Cólera - Microbiología y Patogenia - UpToDate

8/1/22 17:51 Cholera: Microbiology and pathogenesis - UpToDate
Autores: Regina LaRocque, MD, MPH, Jason B. Harris, MD, MPH

Editor de sección: Stephen B. Calderwood, MD
Editor adjunto: Elinor L Baron, MD, DTMH
Divulgaciones del colaborador
Todos los temas se actualizan a medida que hay nueva evidencia disponible y nuestro
proceso de revisión por pares se completa.
Revisión de la literatura vigente hasta: diciembre de 2021. | Este tema se actualizó por
última vez: 13 de abril de 2021.
INTRODUCCIÓN
El cólera es una enfermedad diarreica que se deshidrata rápidamente y es

causada por una bacteria productora de toxinas, Vibrio cholerae.
Aquí se revisan el agente etiológico y la patogenia de la infección por V.

cholerae toxigénico . El abordaje clínico de los pacientes con cólera se analiza
por separado. (Ver "Cólera: características clínicas, diagnóstico, tratamiento y
prevención" ).
Las infecciones debidas a otras cepas de V. cholerae que no causan cólera

epidémico también se tratan en otra parte. (Ver "Infecciones debidas a Vibrio
cholerae no O1 / O139" .)
MICROBIOLOGÍA
Agente etiológico : V. cholerae es un bacilo gramnegativo distintivo con

forma de coma. Los organismos son muy móviles y poseen un solo flagelo
polar. V. cholerae es tolerante a la sal, requiere NaCl para su crecimiento
(halófilo) y existe naturalmente en ambientes acuáticos. En ambientes
acuáticos, V. cholerae puede entrar en una forma viable pero no cultivable [ 1
]. Sin embargo, V. cholerae se cultiva fácilmente a partir de muestras clínicas,
https://www.uptodate.com/contents/cholera-microbiology-and-pathogenesis?search=cholera&source=search_result&selectedTitle=2~85&usage… 1/18
incluidas las heces y los frotis rectales, y se puede identificar en los

laboratorios de microbiología utilizando medios selectivos y pruebas
bioquímicas. (Consulte "Cólera: características clínicas, diagnóstico,
tratamiento y prevención", sección sobre "Diagnóstico" ).
Sólo las cepas de V. cholerae productoras de toxina del cólera (toxigénicas)

están asociadas con el cólera. Si bien algunos V. cholerae ambientales son
toxigénicos y pueden causar cólera, la mayoría de los aislados de V. cholerae
ambientales no son toxigénicos. Las cepas toxigénicas albergan un
bacteriófago filamentoso (CTXΦ) que codifica la toxina del cólera [ 2 ].
(Consulte 'Funciones genómicas' a continuación).
Clasificación : V. cholerae es una especie diversa e incluye variantes

patógenas y no patógenas. El organismo se puede clasificar serológicamente
en función de las diferencias en la estructura del antígeno O de su
lipopolisacárido. Se han notificado más de 200 serogrupos de V. cholerae . Sin
embargo, solo los serogrupos O1 y O139 se han asociado con epidemias de
cólera a gran escala [ 3 ]. Otros serogrupos generalmente se agrupan como
V. cholerae "no O1, no O139". V. cholerae no productor de toxinas O1 /
O139las cepas se han asociado con casos aislados o pequeños brotes de
diarrea deshidratante, mientras que las cepas no productoras de toxinas no
O1 / O139 se han asociado con gastroenteritis esporádica y sepsis. (Ver
"Infecciones debidas a Vibrio cholerae no O1 / O139" .)
El serogrupo O1 : V. cholerae O1 es la causa de la actual pandemia mundial

de cólera y se divide en dos serotipos principales, Inaba y Ogawa, que se
diferencian por la presencia de un solo grupo metilo en el antígeno
polisacárido Ogawa O específico. El cambio entre los serotipos Ogawa e
Inaba surge de mutaciones en la metiltransferasa WbeT [ 4 ].
V. cholerae O1 también se divide en dos biotipos, El Tor y clásico, que se

diferencian por distinciones bioquímicas y susceptibilidad a bacteriófagos
específicos. Las pandemias anteriores de V. cholerae fueron causadas por el
biotipo clásico, pero ahora se cree que está extinto. En las pruebas
microbiológicas convencionales, las cepas clásicas de V. cholerae O1 son
sensibles a la polimixina B , tienen una prueba de Voges-Proskauer negativa

(que detecta el producto metabólico acetoína) y no aglutinan los glóbulos
rojos de pollo.
El serogrupo O139 - V. cholerae O139 surgió en 1992 y fue una de las
principales causas de cólera epidémico durante una década, pero ya no es
una causa importante de cólera. La cepa epidémica O139 surgió mediante la
adquisición de una única isla genómica, la región rfb, que incluía los genes
necesarios para la síntesis del antígeno O139, pero el organismo era por lo
demás idéntico a las cepas de V. cholerae O1 que circulaban previamente [ 5 ,
6 ].
Características genómicas : el genoma de V. cholerae y otras especies de

Vibrio contiene dos cromosomas. Esta característica es distinta de muchas
otras bacterias. El primer genoma de referencia de V. cholerae se derivó de
una cepa, N16961, una cepa de V. cholerae O1 El Tor que se aisló de un
paciente con cólera en Bangladesh en 1971 [ 7 ]. V. cholerae puede
evolucionar rápidamente mediante la adquisición de elementos genéticos
móviles. Las características notables del genoma de V. cholerae incluyen:
● CTXΦ: las cepas de V. cholerae productoras de toxinas contienen el

bacteriófago CTXΦ. (Un bacteriófago lisogénico es un virus que infecta
a las bacterias e inserta su material genético en el genoma de la
bacteria huésped). Este bacteriófago puede transmitirse entre bacterias
e incluye los genes que codifican la toxina del cólera [ 2 ].
● VPI - La isla de patogenicidad de Vibrio (VPI) [ 8 ] contiene los genes que

codifican el pilus corregulado por toxinas (TCP), una estructura
bacteriana especializada en cepas patógenas que permite la
colonización del intestino humano [ 9 ]. La producción de TCP está
coordinada con la producción de toxina del cólera [ 10 ]. El TCP es
también el receptor del bacteriófago CTXΦ [ 2 ].
● SXT / R391 ICE : el elemento integrativo y conjugativo (ICE) SXT / R391

es una parte importante del genoma que permite que V. cholerae
adquiera ciertos tipos de ADN extraño y ha permitido que las bacterias
adquieran fenotipos de resistencia a los antibióticos [ 11 ]. Se identificó

por primera vez en V. cholerae O139 [ 11 ]. Posteriormente, esta región
adquirida horizontalmente se encontró en la pandemia de V. cholerae
O1 El Tor.
Epidemiología molecular : el uso de secuenciación del genoma completo y

polimorfismos de un solo nucleótido (SNP) como marcadores de alta
resolución ha permitido comprender mejor la evolución de V. cholerae .
Durante los dos últimos siglos, ha habido siete pandemias de V. cholerae [ 3 ]
. V. cholerae O1 El Tor es la causa de la actual séptima pandemia. Un estudio
de 154 aislamientos representativos de la séptima cepas pandémicas El Tor
(7PET) confirmó que esta pandemia representa la expansión de un linaje
bacteriano único con un clon ancestral común más reciente estimado hasta
la fecha en 1952 [ 5]. Este análisis también mostró que la actual pandemia
mundial de cólera en realidad ha estado compuesta por tres ondas
independientes de transmisión, cada una de las cuales coincide con una
importante adquisición de nuevo material genético, que confiere mayor
estabilidad ambiental, resistencia a los medicamentos o virulencia a las
cepas de V que circulaban previamente. . cholerae [ 5 ]:
● La actual pandemia de cólera comenzó con la aparición del biotipo El

Tor de V. cholerae O1, que reemplazó al biotipo clásico que circulaba
anteriormente, lo que provocó la aparente extinción del biotipo clásico [
5 ].
● Una segunda ola ocurrió cuando las cepas originales de V. cholerae O1

El Tor pandémicas fueron reemplazadas por cepas de V. cholerae O1 que
contenían el elemento de resistencia a antibióticos SXT / R391. Las
cepas de V. cholerae O139 surgieron y se incluyen en esta segunda ola.
● La tercera ola, en la que se estima que el clon ancestral común más

reciente se originó en 1988, se asoció con la adquisición de una variante
de la toxina del cólera que compartía características de una secuencia
de la toxina del cólera observada previamente en el biotipo clásico
ahora extinto.
Cada ola de transmisión se originó en el sur de Asia antes de extenderse a

lugares distantes en Asia, África, América del Sur y el Caribe [ 5 ].
Los estudios de mayor resolución de la epidemiología molecular de V.

cholerae han aplicado análisis de genoma completo en diferentes escalas
espaciales y temporales para aprender más sobre la generación de
diversidad genética dentro de los hospedadores, la transmisión dentro de los
hogares, el origen de epidemias individuales y los factores que dan forma la
epidemiología del cólera dentro de una región o continente individual. Como
ejemplo, el muestreo de cepas en África y América del Sur ha revelado
información detallada sobre la transmisión del cólera pandémico en estos
continentes. En África, ha habido al menos 11 introducciones de V. cholerae
7PET desde 1970, incluidas cinco introducciones distintas de V. cholerae
multirresistente desde Asia desde 2000 [ 12]. En América del Sur, se
produjeron dos transmisiones intercontinentales separadas de 7PET V.
cholerae cuando se introdujo una cepa 7PET de primera ola en Perú en 1991
y cuando se introdujeron cepas 7PET de tercera ola en Haití en 2010 [ 13 ].
Los análisis genómicos demostraron rápidamente que el origen de 7PET V.
cholerae en Haití se podía remontar a la introducción de una única cepa que
había estado circulando más recientemente en el sur de Asia, en contra de la
idea de que la epidemia se había originado a partir de una cepa ambiental
local [ 14 ]. Desde entonces, análisis adicionales han confirmado que los
aislamientos de Haití son prácticamente idénticos a los de Nepal [ 15], un
hallazgo consistente con la evidencia epidemiológica que relaciona los
primeros casos en Haití con un área contaminada con aguas residuales sin
tratar provenientes de las fuerzas de estabilización nepalesas en una base de
las Naciones Unidas [ 15 ].
PATOGÉNESIS
V. cholerae puede causar una infección leve o asintomática. Sin embargo, V.

cholerae también puede causar una diarrea secretora excepcionalmente
grave que puede ser mortal en menos de 12 horas [ 16 ]. Se cree que la dosis
infecciosa de V. cholerae necesaria para causar cólera es relativamente alta;
un inóculo de 10 8 V. cholerae o superior generalmente resulta en una

infección grave en voluntarios sanos de América del Norte [ 17,18 ].
Para que ocurra la infección, V. cholerae debe sobrevivir al ambiente ácido del
estómago y luego formar colonias de bacterias en la superficie del intestino
delgado. Los organismos adheridos al intestino delgado producen la toxina
del cólera (CT), que es responsable de la diarrea secretora profunda que es el
sello distintivo del cólera. Tan solo 5 microgramos de TC ingerida pueden
simular una enfermedad similar al cólera [ 19 ]. (Consulte 'Colonización' a
continuación y 'Toxina del cólera y patogenia de la diarrea secretora' a
continuación).
La exposición e inmunidad previas, la nutrición, los factores genéticos y la

interacción con otros microbios pueden influir en la susceptibilidad humana
al cólera. (Consulte 'Susceptibilidad del huésped' a continuación e
'Interacciones con otros microbios' a continuación).
Colonización : después de la ingestión de V. cholerae y su paso por el tracto

gastrointestinal superior, los organismos colonizan el intestino delgado. Un
factor importante para la colonización es el pilus corregulado por toxinas
(TCP), que es una estructura similar a una cuerda producida por V. cholerae
toxigénico [ 9 ]. El TCP también conduce a la agregación bacteriana y
probablemente permite que las bacterias resistan la muerte por la bilis [ 20 ].
La motilidad bacteriana es otro factor importante para la colonización, y un
sello distintivo de V. cholerae es la rápida propulsión de la bacteria por un
solo flagelo que le permite nadar a través de la mucosa y llegar a la
superficie de la mucosa [ 21 ].
La toxina del cólera y la patogenia de la diarrea secretora : la toxina del

cólera (CT) es el principal factor de virulencia de las cepas patógenas de V.
cholerae y es la causa principal de la característica diarrea acuosa profusa del
cólera. CT es una toxina de la proteína AB 5 que consta de una sola
subunidad A (CtxA) unida no covalentemente a un anillo en forma de
rosquilla de cinco subunidades B (CtxB). Una vez que coloniza la superficie
epitelial, V. cholerae secreta CT. La modificación postraduccional por una
proteasa corta la subunidad CtxA, produciendo dos porciones de CtxA que

permanecen conectadas por un solo enlace disulfuro [ 22]. El pentámero
CtxB se adhiere con alta afinidad a la superficie apical de las células
epiteliales del intestino delgado a través del receptor de
monosialogangliósido GM 1 [ 23 ]. Todo el CT luego se somete a endocitosis a
través de una vía de transporte retrógrado y viaja al retículo endoplásmico,
donde CtxA se escinde en dos cadenas polipeptídicas mediante la reducción
de un enlace disulfuro para producir péptidos CtxA 1 y CtxA 2 [ 24 ]. La CtxA 1
enzimáticamente activa se transloca al citosol, donde activa la adenilil ciclasa
regulada por proteína G [ 25]. Esto aumenta las concentraciones de AMP
cíclico intracelular, lo que da como resultado la secreción de cloruro a través
de los canales reguladores de la conductancia transmembrana de la fibrosis
quística apical (CFTR) y la inhibición de la absorción de cloruro de sodio [ 26 ].
El resultado final es la secreción masiva de líquidos en el intestino delgado, lo
que da lugar a grandes pérdidas de líquidos con altas concentraciones de
sodio, cloruro, bicarbonato y potasio [ 27 ].
Si bien la CT es la causa bacteriana próxima de la diarrea secretora y la rápida

pérdida de líquidos asociada con el cólera , otros factores bacterianos
también contribuyen a la patogenia de V. cholerae . Un factor de virulencia
notable es la sialidasa de V. cholerae , NanH (o VcN), que remodela los
gangliósidos intestinales y mejora la disponibilidad del receptor GM 1 ,
aumentando los efectos de la CT [ 28 ]. Junto con el lipopolisacárido y la CT,
NanH es un tercer objetivo inmunodominante de la respuesta inmune
humana al cólera [ 29 ], y se plantea la hipótesis de que V. choleraees una
infección restringida a humanos debido a la pérdida evolutiva en humanos
del ácido N-glicolilneuramínico, que es resistente a los efectos de la sialidasa
de V. cholerae [ 30 ].
Regulación de la virulencia : V. cholerae toxigénico coordina la expresión

de genes de virulencia a través de una red reguladora conocida como
regulón ToxR [ 31 ]. Esta red responde e integra señales ambientales
complejas, que pueden incluir niveles de aminoácidos, densidad de células
bacterianas (a través de vías de detección de quórum) y otros mecanismos.
Los componentes posteriores del regulón ToxR están controlados por ToxT,
un activador transcripcional que activa directamente la transcripción de

genes que codifican CT, TCP y otros factores de virulencia de V. cholerae
toxigénico [ 31 ] .
Hiperinfectividad : V. cholerae diseminado por humanos con cólera es más

de cien veces más infeccioso en ratones en comparación con los organismos
cultivados in vitro [ 32,33 ]. Esta hiperinfectividad es transitoria y se pierde en
menos de 24 horas después de que la bacteria se elimina al medio ambiente
[ 34 ]. Sin embargo, los modelos epidemiológicos sugieren que la
propagación de persona a persona por V. cholerae hiperinfeccioso contribuye
a la naturaleza explosiva [ 35 ] de las epidemias de cólera. Los estudios de V.
cholerae vertidos en las heces humanas sugieren que la regulación a la baja
de los genes de la quimiotaxis puede contribuir a este fenotipo
hiperinfeccioso [ 36 ].
Susceptibilidad del huésped : la mayoría de los factores de riesgo del

cólera reflejan el modo subyacente de transmisión a través de alimentos y
agua contaminados. Sin embargo, se han identificado varios factores
específicos del huésped asociados con un mayor riesgo de infección por V.
cholerae y cólera y reflejan la interacción biológica entre el huésped y el
patógeno.
Un determinante principal de la susceptibilidad del huésped al cólera es la

inmunidad adquirida a través de una infección previa o la vacunación contra
el cólera (ver "Cólera: características clínicas, diagnóstico, tratamiento y
prevención", sección sobre "Vacunas" ). Tanto el desafío humano como los
estudios longitudinales en áreas endémicas demuestran que un solo
episodio de cólera protege contra la infección posterior [ 37,38 ]. Sin
embargo, esta protección es específica de cada serogrupo, y el nivel y la
duración de la protección después de la infección por V. cholerae O1 varían
según el biotipo y el serotipo del organismo [ 39 ].
Las personas con grupo sanguíneo O tienen más probabilidades de

desarrollar cólera grave que las personas con otros grupos sanguíneos [
40,41 ]. El mecanismo para esto es incierto. En un estudio de cohorte de
Bangladesh, el grupo sanguíneo O se asoció en realidad con un menor

riesgo de infección por V. cholerae en general a pesar del riesgo de una
mayor gravedad de la enfermedad una vez infectado, lo que sugiere una
susceptibilidad a los efectos de la toxina del cólera en lugar de una mayor
susceptibilidad a la colonización. [ 41,42 ].
También es probable que otras variaciones genéticas afecten el riesgo de

desarrollar cólera. Como ejemplo, un estudio de genes candidatos demostró
que las variantes de la proteína de inmunidad innata BPIFB1 (también
conocida como LPLUNC1) están asociadas con la susceptibilidad al cólera [ 43
]. Un estudio de todo el genoma de una población de una región endémica
de cólera en Bangladesh encontró varias regiones genéticas, incluidos genes
relacionados con la inmunidad innata y que codifican los canales de potasio,
que se asocian con el cólera [ 44 ].
Otros factores del huésped también modulan la susceptibilidad a la

infección. Las bacterias ingeridas deben sobrevivir a la barrera de ácido
gástrico del estómago para llegar al intestino delgado. V. cholerae es sensible
al ácido gástrico y la hipoclorhidria reduce la dosis infecciosa necesaria para
causar una infección [ 45 ]. Entre los factores nutricionales, la deficiencia de
retinol se asocia con un mayor riesgo de cólera, y se ha demostrado
sistemáticamente que la lactancia materna protege contra el cólera [ 46,47 ].
Interacciones con otros microbios.
Microbiota intestinal : el análisis metagenómico durante y después del

cólera demuestra que la microbiota intestinal se ve alterada drásticamente
por el cólera y luego experimenta un patrón reproducible de repoblación
sucesiva [ 48,49 ]. Esta repoblación puede reflejar la acumulación de taxones
bacterianos de la microbiota intestinal en la infancia [ 49 ]. El patrón de
repoblación microbiana después del cólera puede verse afectado por
cambios en los niveles de carbohidratos y oxígeno entérico después de una
enfermedad diarreica [ 48 ].
Antes de la exposición a V. cholerae , la microbiota intestinal también puede

predecir la susceptibilidad al cólera. En un estudio de contactos domésticos
de pacientes con cólera, ciertos taxones en el microbioma intestinal (como

Paracoccus animovorans , que promovió el crecimiento de V. cholerae ) se
asociaron con un mayor riesgo de infección, mientras que otros se asociaron
con un menor riesgo de infección. infección [ 50 ]. Además, una cepa de
vacuna candidata de V. cholerae atenuada viva pudo proteger contra la
infección por V. cholerae en un modelo de cólera de conejo infantil a través de
un efecto de tipo probiótico (después de la colonización con la cepa de la
vacuna pero antes de la inducción de inmunidad) [ 51]. En ratones
gnotobióticos, el trasplante de microbiomas fecales humanos con especies
bacterianas clave que producen hidrolasas de sales biliares, como Blautia
obeum, redujo la colonización de V. cholerae [ 52 ]. Estos hallazgos sugieren
que las interacciones de la microbiota intestinal de V. cholerae pueden
aprovecharse en última instancia para brindar protección eficaz contra el
cólera humano.
Los bacteriófagos líticos - bacteriófagos son virus líticos que matan las
bacterias. Se han identificado varios fagos líticos que atacan a V. cholerae
toxigénico [ 53 ]. La evidencia de estudios ambientales sugiere que
cantidades crecientes de fagos líticos en el ambiente pueden coincidir con la
terminación de las epidemias de cólera [ 54,55 ]. Además, se ha demostrado
que la ingestión simultánea de V. cholerae toxigénico y fago lítico ejerce una
fuerte presión selectiva para que la bacteria desarrolle mutaciones que
pueden hacerla menos virulenta para resistir la muerte por el bacteriófago [
56 ].
RESUMEN
● Vibrio cholerae es un bacilo gramnegativo facultativo que se encuentra

en ambientes acuáticos. Sólo las cepas de V. cholerae que producen la
toxina del cólera (toxigénicas) son capaces de causar el cólera, una
enfermedad diarreica que se deshidrata rápidamente. (Consulte
'Agente etiológico' más arriba).
https://www.uptodate.com/contents/cholera-microbiology-and-pathogenesis?search=cholera&source=search_result&selectedTitle=2~85&usag… 10/18
● V. cholerae se clasifica serológicamente, con más de 200 serogrupos

notificados. Solo los serogrupos O1 y O139 se han asociado con
epidemias de cólera a gran escala. V. cholerae O1 se puede clasificar
adicionalmente por serotipo o biotipo. El biotipo El tor de V. cholerae O1
es la causa de la actual pandemia mundial de cólera. (Ver 'Clasificación'
arriba y 'Epidemiología molecular' arriba).
● La transferencia horizontal de genes es el mecanismo principal

responsable de la evolución de V. cholerae patógeno . (Consulte
'Características genómicas' arriba y 'Epidemiología molecular' arriba).
● Para que ocurra la infección, V. cholerae debe sobrevivir al ambiente

ácido del estómago, colonizar el intestino delgado y producir la toxina
del cólera, una toxina bacteriana AB 5 que es la causa principal de la
característica diarrea acuosa profusa del cólera. (Ver 'Patogenia' arriba).
● La exposición e inmunidad previas, la nutrición, los factores genéticos y

la interacción con otros microbios pueden influir en la susceptibilidad
humana al cólera. (Consulte 'Susceptibilidad del huésped' más arriba e
'Interacciones con otros microbios' más arriba).
AGRADECIMIENTO - El personal editorial de UpToDate agradece a Joan R

Butterton, MD, quien contribuyó a una versión anterior de esta revisión del
tema.
El uso de UpToDate está sujeto al Acuerdo de suscripción y licencia .
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Tema 2682 Versión 18.0

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8/1/22 17:51 Cholera: Microbiology and pathogenesis - UpToDate

Autores: Regina LaRocque, MD, MPH, Jason B. Harris, MD, MPH

Divulgaciones del colaborador

El cólera es una enfermedad diarreica que se deshidrata rápidamente y es

Aquí se revisan el agente etiológico y la patogenia de la infección por V.

Las infecciones debidas a otras cepas de V. cholerae que no causan cólera

Agente etiológico : V. cholerae es un bacilo gramnegativo distintivo con

incluidas las heces y los frotis rectales, y se puede identificar en los

Sólo las cepas de V. cholerae productoras de toxina del cólera (toxigénicas)

Clasificación : V. cholerae es una especie diversa e incluye variantes

El serogrupo O1 : V. cholerae O1 es la causa de la actual pandemia mundial

V. cholerae O1 también se divide en dos biotipos, El Tor y clásico, que se

sensibles a la polimixina B , tienen una prueba de Voges-Proskauer negativa

Características genómicas : el genoma de V. cholerae y otras especies de

● CTXΦ: las cepas de V. cholerae productoras de toxinas contienen el

● VPI - La isla de patogenicidad de Vibrio (VPI) [ 8 ] contiene los genes que

● SXT / R391 ICE : el elemento integrativo y conjugativo (ICE) SXT / R391

adquieran fenotipos de resistencia a los antibióticos [ 11 ]. Se identificó

Epidemiología molecular : el uso de secuenciación del genoma completo y

● La actual pandemia de cólera comenzó con la aparición del biotipo El

● Una segunda ola ocurrió cuando las cepas originales de V. cholerae O1

● La tercera ola, en la que se estima que el clon ancestral común más

Cada ola de transmisión se originó en el sur de Asia antes de extenderse a

Los estudios de mayor resolución de la epidemiología molecular de V.

V. cholerae puede causar una infección leve o asintomática. Sin embargo, V.

un inóculo de 10 8 V. cholerae o superior generalmente resulta en una

La exposición e inmunidad previas, la nutrición, los factores genéticos y la

Colonización : después de la ingestión de V. cholerae y su paso por el tracto

La toxina del cólera y la patogenia de la diarrea secretora : la toxina del

proteasa corta la subunidad CtxA, produciendo dos porciones de CtxA que

Si bien la CT es la causa bacteriana próxima de la diarrea secretora y la rápida

Regulación de la virulencia : V. cholerae toxigénico coordina la expresión

un activador transcripcional que activa directamente la transcripción de

Hiperinfectividad : V. cholerae diseminado por humanos con cólera es más

Susceptibilidad del huésped : la mayoría de los factores de riesgo del

Un determinante principal de la susceptibilidad del huésped al cólera es la

Las personas con grupo sanguíneo O tienen más probabilidades de

Bangladesh, el grupo sanguíneo O se asoció en realidad con un menor

También es probable que otras variaciones genéticas afecten el riesgo de

Otros factores del huésped también modulan la susceptibilidad a la

Interacciones con otros microbios.

Microbiota intestinal : el análisis metagenómico durante y después del

Antes de la exposición a V. cholerae , la microbiota intestinal también puede

de pacientes con cólera, ciertos taxones en el microbioma intestinal (como

● Vibrio cholerae es un bacilo gramnegativo facultativo que se encuentra

● V. cholerae se clasifica serológicamente, con más de 200 serogrupos

● La transferencia horizontal de genes es el mecanismo principal

● Para que ocurra la infección, V. cholerae debe sobrevivir al ambiente

● La exposición e inmunidad previas, la nutrición, los factores genéticos y

AGRADECIMIENTO - El personal editorial de UpToDate agradece a Joan R

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