INSUFICIENCIA CARDÍACA

La IC puede ser el estadío final de todas las patologías cardíacas, y el objetivo de los médicos es (dentro de los
posible) evitar llegar a ésta à Se define como una anomalía estructural o funcional, que compromete el llene o
eyección ventricular. Puede ser resultado de cualquier alteración cardíaca.

EPIDEMIOLOGÍA
ü Entre un 1 – 3% de la población adulta en países desarrollados tienen diagnóstico de IC, y esto aumenta a >10%
en mayores de 70 años.
ü En Chile, se estima que el 3% de la población tiene IC.
ü Es una de las primeras causas de hospitalización, especialmente en adultos mayores.
ü Tiene mal pronóstico: un 50% de los pacientes diagnosticados con IC va a fallecer en los primeros 4 años.
ü La incidencia es un poco mayor en hombres, esto porque la cardiopatía coronaria es más frecuente en ellos.

FISIOPATOLOGÍA
Al aparecer IC, el cuerpo pone en marcha una serie de mecanismos de compensación (especialmente en la IC
crónica) à Hay 2 principales: remodelamiento ventricular y activación neurohormonal:

Remodelamiento ventricular.
Tiene 3 componentes:

• Alteraciones celulares del miocito à Puede sufrir hipertrofia concéntrica (aumento post-carga) o excéntrica
(aumento pre-carga).
• Alteraciones del miocardio à Aparece fibrosis en la MEC.
• Alteraciones de la geometría ventricular à El corazón pierde su forma cónica y adquiere una forma esférica,
que lo hace menos eficiente.

Activación neurohumonal.
Tiene 4 componentes:

1. Activación adrenérgica o simpática: Va a producir vasoconstricción, lo que aumenta la RVS y aumenta la post-
carga. Se produce redistribución del flujo renal, piel, territorio esplácnico y muscular, lo que explica la existencia
de deterioro de la función renal, fatiga e intolerancia a la alimentación. Además, aumenta la FC (taquicardia),
con mayor susceptibilidad a las arritmias à Todo esto demanda mayor energía, lo cual es tóxico para el corazón
y comienza a aparecer fibrosis miocárdica.

2. Activación del eje RAA: La Angiotensina II es un potente vasoconstrictor (estimula la liberación de

Norepinefrina), y además estimula a la Aldosterona, que va a incrementar la retención de agua y sodio, y la
excreción de potasio (hipokalemia, mayor incidencia de arritmias) à La Aldosterona también aumenta la
fibrosis del corazón.

3. Liberación de ADH: Va a aumentar la retención de agua a nivel de la nefrona distal, y tienden a producir
hiponatremia. También es un potente vasoconstrictor periférico, con lo que aumenta la post-carga.
La activación neurohormumoral se traduce en un desequilibrio hidroelectrolítico, aumento de la FC y gran
vasoconstricción à A la larga, hay un aumento del trabajo para el corazón con una disminución del aporte energético,
lo que perpetúa el ciclo de la IC.

4. Péptido natriurético: Es el único componente que se opone a lo anterior. El BNP se produce y se almacena en
los miocitos del miocardio à Se libera ante cualquier estrés parietal ventricular, produciendo un efecto
contrario a la norepinefrina y Angiotensina II: vasodilatación por relajación del músculo liso, y un efecto natri y
diurético modesto. Posee un efecto anti-remodelación y anti-fibrosis.

CLASIFICACIÓN
Según FEVI.
1. IC con FEVI reducida (ICFer): Cuando la FEVI<40%.
2. IC con FEVI preservada (ICFep): Cuando la FEVI>50%.

Aquellas IC con FE entre 40 – 50% son un grupo especial, pero se parecen más a la ICFep (conservada) à El cálculo de
FEVI se hace en el ecocardiograma.

Según etiología.
• Isquémica. • Valvular. • Farmacológica.
• Hipertensiva. • Miocardiopática. • Infiltrativa.

Según estado evolutivo.

A Riesgo de IC, pero sin cardiopatía estructural y sin síntomas.
B Hay cardiopatía estructural, sin signos ni síntomas de IC.
C Hay cardiopatía estructural, y tiene o ha tenido síntomas de IC.
D IC refractaria a tratamiento, requiere intervenciones especializadas.

Según Capacidad Funcional (CF).

CF I Sin limitaciones para la actividad física, la actividad física habitual no causa síntomas.
CF II Limitación leve a la actividad física. La actividad física habitual puede provocar síntomas de IC,
fundamentalmente disnea.
CF III Limitación marcada a la actividad física. La actividad física menor a la habitual provoca síntomas.
CF IV Hay incapacidad de realizar cualquier actividad física sin síntomas, o hay síntomas en reposo.
Según tiempo de evolución.
1. IC aguda: Aquella que se instala en forma súbita durante las primeras 24hrs à La sintomatología responde a
una disminución del GC como la elevación retrógrada de las presiones venosas sistémicas y pulmonares.

2. IC crónica: Es mucho más frecuente, ocurre cuando hay un deterioro lento y progresivo de la función cardíaca
(da tiempo para que se activen los mecanismos compensatorios). La evolución progresiva llega hasta una
descompensación que aparenta ser un cuadro agudo.
Según síntomas predominantes.
IC DERECHA IC IZQUIERDA IC GLOBAL
Congestión venosa Disnea de esfuerzo Signos de IC derecha e izquierda
Edema de EEII Ortopnea
Ingurgitación yugular Fatiga
Reflujo hepatoyugular Cianosis
Ascitis Disnea paroxística nocturna
Crépitos, sibilancias, taquicardia
*Entonces la IC se nombra: IC + FEVI preservada o disminuida + etiología (o probable etiología) + estadio + CF.

CLÍNICA
SIGNOS SÍNTOMAS
Ingurgitación yugular Disnea de esfuerzo progresiva
Aparición R3 DPN
Desplazamiento choque de la punta Ortopnea
Soplos de insuficiencia valvulares Fatigabilidad à Aparece tardíamente
Crepitaciones pulmonares Edema vespertino de EE.II
Derrame pleural Aumento de peso.
Hepatomegalia Nicturia
Ascitis Palpitaciones
Palidez y frialdad de piel Anorexia y malestar epigástrico
Cianosis
Edema de EE.II
Edema pulmonar o derrame pleural (cronocidad).

FACTORES PRECIPITANTES
• Tratamiento incorrecto:
o Falta de adherencia al tratamiento: no se toma los medicamentos como corresponde, o porque tiene
una ingesta excesiva de sal y/o agua.
o Dosis incorrecta.
o Uso de fármacos deletéreos para la función cardíaca y/o renal (como AINEs).
• Isquemia miocárdica: IAM, isquemia crónica o silente.
• HTA mal controlada.
• Consumo de alcohol y tabaco.
• Arritmias (como FA).
• Mayor demanda metabólica: infecciones, anemia, enfermedades tiroideas, etc.

ESTUDIO Y EVALUACIÓN INICIAL

Los objetivos del estudio de una IC son: evaluar la existencia y severidad clínica de la IC, evaluar la estructura y
función cardíaca, determinar la etiología de la IC (con especial interés en las causas reversibles), evaluar la presencia
de enfermedad coronaria e isquemia miocárdica, evaluar el riesgo de arritmias graves, identificar factores
desencadenantes o agravantes, identificar comorbilidades que puedan influir en la elección del tratamiento.

La recomendación es pedir:
 • Hemograma completo. • Función tiroidea.
• Perfil bioquímico (glicemia, albúmina). • En casos específicos: serología VHB, VIH,
• Función renal + OC. Chagas, enfermedades autoinmunes,
• ELP. Toxoplasmosis, cinética del fierro.
• Perfil hepático (transaminasas).

Además, todo paciente debería tener una radiografía torácica, ECG y medición del BNP (valor normal <40pg/mL
para BNP y <125pg/mL para pro-BNP).

1. Radiografía torácica: Hay que fijarse en el índice cardiotorácico (normal<0,5), congestión venosa pulmonar,
derrame pleural y patologías pulmonares (podrían descompensar o agravar una IC).

2. ECG: Hay que buscar dirigidamente trastornos del ritmo, infartos agudos o antiguos (y sus secuelas), trastornos
de la conducción, y signos de HVI.

3. BNP y pro-BNP: Son una gran herramienta para el diagnóstico de IC cuando hay dudas al respecto. En pacientes
con sospecha de IC, la presencia de la elevación del péptido natriurético apoya el diagnóstico à Siempre tener
en cuenta que hay factores que elevan o reducen el BNP.

AUMENTA EL BNP DISMINUYE EL BNP

Edad IECA
Insuficiencia renal ARA II
Sexo femenino Diuréticos de asa
Enfermedades pulmonares Uso crónico BB
Uso agudo BB Espironolactona
HTA Hidralazina
Cirrosis hepática con ascitis Isosorbide
FA Obesidad
4. Ecocardiograma: Útil para el diagnóstico de IC, evaluación de sus probables etiologías y seguimiento à Todos
los pacientes con diagnóstico de IC deben evaluarse con una ecocardiografía. Es indispensable evaluar la FEVI,
función valvular.

5. Otros exámenes a considerar:

• Test de provocación de isquemia à Especialmente en aquellos con sospecha de isquemia silente.
• Coronariografía à En todo paciente con antecedente de infarto u evidencia de compromiso
coronario/angina. También en pacientes diabéticos con factores de riesgo, pero sin angina.
• RNM à Para estudio de miocardiopatías (hipertrófica, infiltrativa, etc).
• Test de marcha de 6 minutos à Evaluación de la CF y seguimiento de los pacientes.
• Holter de Ritmo à Para pacientes con sospecha de arritmias.
SEVERIDAD (Escala de Killip)
CLASE FUNCIONAL SIGNOS CLÍNICOS TASA DE MORTALIDAD
Killip I Paciente sin signos ni síntomas de IC izquierda 6%
Killip II Paciente con estertores o crépitos, R3, o aumento de la presión 17%
venosa yugular
Killip III Paciente con edema pulmonar agudo 38%
Killip IV Paciente en shock cardiogénico, hipotensión (PaS<90mmHg), y 81%
evidencia de vasoconstricción periférica (oliguria, cianosis o
diaforesis), EPA>50%

TRATAMIENTO
No farmacológico.
Se basa en un estilo de vida y dieta saludables.

• Restricción de sodio (2grs/día). En pacientes con IC descompensada, avanzada y en hiponatremia, también

requiere restricción de ingesta de líquidos.
• Autocontrol del peso (IMC normal) à Ante un aumento importante de peso (>2-3kg) consultar al médico.
• Se permite la ingesta de alcohol, pero en pequeñas cantidades.
• Ejercicio aeróbico moderado (30 – 60mins al día) un mínimo de 3 – 4 veces a la semana.
• Usar AINEs, corticoesteroides, litio y broncodilatadores con precaución y el menor tiempo posible.
• Fármacos contraindicados: antidepresivos tricíclicos, antiarrítmicos, bloqueadores canales Calcio no-DHP,
anorexigénicos, simpaticomiméticos.

Farmacológico (IFCER).
1. IECA: Pilar del tratamiento en toda ICFer, van a bloquear la conversión de Angiotensina I a Angiotensina II à
Mejora la sobrevida, disminuir la sintomatología y la progresión de la IC.

Los IECAs más utilizados en Chile son el Enalapril y Captopril:

IECA DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA

Enalapril 2,5mg c/12hrs 10 – 20mg c/12hrs
Captopril 6,25mg c/8hrs 50mg c/8hrs

RAM CONTRAINDICACIONES
Tos Embarazo
Hipotensión Estenosis bilateral arteria renal
Deterioro de la función renal Hipotensión sintomática
Angioedema Hiperkalemia (<5,5mEq/L)
Crea>2mg/dL en mujeres o >2,5mg/dL hombres –
VFG<30mL/min

2. ARA II: Tienen una eficacia similar a los IECA. Se suelen usar como alternativa a ellos, especialmente cuando
aparece tos à Tienen efectos adversos similares, excepto la tos. NO combinar con IECA.
 ARA II DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA
Losartán 25 – 50mg c/12hrs 50 – 100mg/día
Valsartán 20 – 40mg c/12hrs 160mg c/12hrs

3. Beta-bloqueadores: Es el segundo pilar de tratamiento de la IC. También disminuyen la morbimortalidad à Se

debe iniciar cuando el paciente se encuentre estable. Se inicia con dosis bajas y se incrementan cada 2 semanas.

BB DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA

Carvedilol 3,125mg c/12hrs 25mg c/12hrs
Bisoprolol 1,25mg/día 10mg/día

RAM CONTRAINDICACIONES
Deterioro IC Asma bronquial moderada – severa
Hipotensión Enfermedad vascular periférica sintomática
Bradicardia Bradicardia significativa
Fatiga BAV 2° - 3° grado

4. Antagonistas Aldosterona: Se emplea especialmente en IC severas o con FEVI<40% à Se inicia con dosis bajas
(12,5mg/día) y se aumenta progresivamente hasta la dosis máxima (25 – 50mg/día).

RAM CONTRAINDICACIONES
Ginecomastia (Espironolactona) Insuficiencia renal (VFG<30mL/min)
Hiperkalemia (>5,5mEq/L)

5. Diuréticos: Solamente mejoran la sintomatología, no tienen ningún efecto sobre la sobrevida. Su objetivo es
eliminar la sobrecarga de volumen à Se inicia con dosis bajas, y se aumenta hasta alcanzar una pérdida de 1kg
diario. El más usado es la Furosemida por su alta capacidad diurética.

DIURÉTICO DOSIS INICIAL DOSIS MÁXIMA

Furosemida (de asa) 20 – 40mg c/12-24hrs 400mg
Hidroclorotiazida (tiazídico) 25mg c/12-24hrs 50mg

MANEJO DE SEGUNDA LÍNEA:

1. Valsartán Sacubitrilo: Es un inhibidor del receptor de Angiotensina y Nepresilina. Disminuye la degradación del
BNP, con lo que se obtienen los efectos benéficos del BNP: vasodilatación, disminución del tono simpático,
disminución de la retención de agua y sodio, etc.

2. Ivabradina: Es un medicamento que inhibe la corriente funny (canales I) del nodo sinusal, con lo que disminuye
la FC à Se indica en pacientes con ritmo sinusal, con mala tolerancia a BB o persistencia de FC>7’lpm a pesar
de manejo con BB.

3. Otros fármacos:
• Hidralazina + Isosorbide: Son buenos vasodilatadores. Se indican en pacientes con contraindicación de
IECA/ARA II por deterioro de la función renal y/o hiperkalemia.
• Digoxina: Control al FC en pacientes con FA à RAM: bradicardia, BAV, trastornos GI y del SNC. Dosis
diaria 0,125mg – 0,25mg.
Manejo eléctrico.
La muerte súbita es la principal causa de muerte en IC CF I-II, y la
mayoría se da por taquiarritmias ventriculares à Para evitar esto, se utiliza
un cardiodesfibrilador implantable, el cual disminuye la mortalidad.

• Se emplea como prevención primaria en todos los pacientes con

FEVI<35%, después de haber estado con terapia óptima al menos 6
semanas sin mejoras de la FEVI, y que tengan una sobrevida
calculada >1 año.
• Se emplea como prevención secundaria en todos los pacientes
recuperados de muerte súbita, independiente de la FEVI.