INSUFICIENCIA

CARDIACA
Laura Valentina Felizzola Robles
CONTENIDO

DEFINICION Y 01 04 CLINICA
EPIDEMIOLOGIA

ETIOLOGIA 02 05 DIAGNOSTICO

FISIOPATOLOGIA 03 06 TRATAMIENTO
 01 Definicion y
Epidemiologia

El American College of Cardiology y la American Heart Association la definen como “un síndrome clínico complejo, que es el
resultado de cualquier lesión estructural o funcional que produzca incapacidad para el llenado o eyección ventricular de sangre.”

En 2014, la Sociedad internacional de trasplante de corazón y pulmón la definió como: ‘‘Un síndrome clínico y patofisiológico que
es el resultado de una disfunción ventricular, sobrecarga de presión o volumen, solos o en combinación, que lleva a signos y
síntomas característicos tales como retraso del crecimiento, trastornos de la alimentación, intolerancia al ejercicio y fatiga.”
“Síndrome progresivo con características clínicas y fisiopatológicas, causado por
alteraciones cardiovasculares o no, asociadas a alteraciones neurohormonales o
circulatorias y cambios moleculares.”

Incidencia es de
Rara en la edad 0,34 -0,87 casos por
Epidemiologia pediátrica cada 100.000
personas.

52% de éstos ocurre

Mortalidad a los 5
en el primer año de
años es alta.
vida
02 Etiologia
Puede ser secundaria a alguno de estos cuatro mecanismos:
 Disfunción sistólica.
 Disfunción diastólica.
 Sobre circulación pulmonar con mala perfusión sistémica.
 Mezcla inadecuada de sangre.

Segundo gran grupo Enfermedades de

Primer grupo está la secundaria a
corresponde a las
cardiopatías congénitas corregidas o no
cardiopatías adquiridas
depósito o secundarias a
defectos genéticos son
poco frecuentes
 03 Fisiopatologia
En la edad pediátrica las patologías que comprometen la relajación del ventrículo derecho
son frecuentes y se asocian a cardiopatías congénitas con obstrucción a la salida del
ventrículo derecho corregidas o no, e hipertensión pulmonar de diversas etiologías.

Los factores que pueden conducir a falla cardíaca son variados y pueden resumirse en cinco grandes
categorías:

Disminución de la función contráctil

Sobrecarga de volumen

Sobrecarga de presión

Disfunción diastólica.

Cambios en el sistema vascular periférico

 Disminución de la Sobrecarga de
función contráctil volumen

pérdida de sarcómeras, infarto e

se halla en los grandes cortocircuitos de
isquemia o alteración de la función de
izquierda a derecha
la sarcómera

una reducción en la capacidad de dilatación biventricular y aumento de la

generar fuerza contráctil tensión transmural

disminución en el acortamiento y en la
Alteración de la relación de suministro-
velocidad de acortamiento de la fibra
consumo de oxígeno miocárdico
miocárdica

alteración en los niveles del ATP de la eleva la presión diastólica, limitando la

miosina precarga
 Cambios en el sistema
Sobrecarga de presión Disfunción diastólica
vascular periférico

alteración en la relajación, eleva las vasoconstricción periférica, secundaria a

obstrucción al flujo de sangre presiones de llenado y altera el llenado incremento en las catecolaminas y
ventricular en diástole aminas presoras

un ventrículo sometido a una sobrecarga alteraciones del endotelio que impide la

caída del volumen latido
de presión continua. vasodilatación arterial

produce hipertrofia e incremento en el

caída del gasto cardíaco
espesor de la pared

caída del gasto cardíaco

 Mecanismos adaptativos

Mecanismo de Frank-Starling Activación del sistema neurohumoral

Hay aumento en la actividad del sistema simpático, sistema
habilidad del corazón de cambiar su contractilidad con
renina-angiotensina-aldosterona, liberación de vasopresina y
base en el grado de retorno venoso.
péptidos natriuréticos

La liberación de péptidos natriuréticos

causa vasodilatación periférica, disminuye la producción de aldosterona y el tono de la arteria renal
aferente, aumenta el tono de la arteria renal eferente, el flujo sanguíneo renal, la filtración glomerular y la
excreción de sodio y agua.
Es el compromiso de la función contráctil el
mecanismo disparador de la falla, pero son los
mecanismos compensatorios sobreestimulados los
responsables de la perpetuación y cronicidad del
cuadro clínico

En falla cardíaca es imperativo alcanzar un balance

entre los mediadores que producen vasoconstricción
y aquellos que causan vasodilatación.  
04 CLINICA

• cardiomegalia, taquicardia (160 lpm en lactantes, 100 lpm

Función cardiaca en niños), galope, pulsos periféricos reducidos
alterada • pulsos paradójico y alternante, diaforesis

Congestión
• taquipnea, disnea, ortopnea, tos, sibilancias y estertores
pulmonar crepitantes, cianosis, infecciones de las vías respiratorias. 

Congestión
• hepatomegalia, ingurgitación venosa, edema. 
venosa sistémica
04
CLINICA

Se desarrolló para proporcionar una evaluación global de la gravedad de la insuficiencia

cardíaca en los lactantes, y posteriormente se ha modificado para que se aplique a todas las
edades pediátricas
 Diagnostico 05
Pruebas
Valoración Pruebas
no
bioquímica invasivas
Electrolitos invasivas Catéter de
Electrocardiograma
séricos termodilución
Biopsia
Función renal Radiografía de tórax endomiocárdic
a
Función
Ecocardiograma
hepática

Marcadores de
inflamación Resonancia magnética
de imágenes cardíaca
BNP o
proBNP-NT
 DIAGNOSTICO
Ecocardiografia
El examen diagnóstico por excelencia es el ecocardiograma transtorácico bidimensional con doppler color. 

Defecto cardíaco congénito con cortocircuito de izquierda a derecha.

Defecto cardíaco congénito con obstrucción al tracto de salida del ventrículo izquierdo
o derecho 

Corazón con función normal y cavidades dilatadas, especialmente ventrículo y

aurícula derecha, por lo general secundaria a fístulas arterio-venosas extracardíacas
(usualmente cerebrales o hepáticas). Derrame pericárdico con taponamiento

Corazón dilatado con función pobre.

 Estratificación de falla cardiaca
Etapa A
• sin lesión estructural cardíaca, pero con historia familiar o personal de
hipercolesterolemia, hipertensión arterial, diabetes tipo I, etc.

Etapa B
• pueden tener lesión estructural cardíaca o compromiso de la función, pero no han
presentado signos o síntomas de falla cardíaca

Etapa C
• el grupo de pacientes que han tenido o tienen signos o síntomas de falla cardíaca

estadiaje de la clase funcional, bajo las directrices de la New York Heart

Etapa D
Association (NYHA) para pacientes mayores de 2 años
• pacientes con falla cardíaca refractaria al manejo médico convencional y que son
sintomáticos en reposo.
 Tratamiento 06

Se utilizan fármacos para:

 reducir la congestión pulmonar y sistémica (diuréticos)

 aumentar la contractilidad (inotrópicos)

 reducir la postcarga con vasodilatadores y minimizar el remodelamiento ventricular

(beta-bloqueantes, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina).

De manera rutinaria se utilizan diuréticos, inhibidores de la enzima convertidora de

angiotensina (IECA), beta-bloqueantes e inotrópicos.
 Tratamiento 06

inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECAS)

vasodilatadores sistémicos, reducen la Enalapril 0.1-1 mg/kg/día –
postcarga y la precarga Captopril 0.5-6 mg/kg/día

Los antagonistas del receptor de angiotensina II (ARA II)

pacientes con disfunción sistólica

ventricular sistémica intolerantes a Losartan 0,5-2 mg/kg/día
IECAS
 Tratamiento 06
preferencia en el tratamiento de la IC
diuréticos de asa
Furosemida 1-2mg/kg/día

actúan en el túbulo distal inhibiendo el transporte de

sodio y cloro 
Tiazidas
Diureticos
Hidroclorotiazida 1-2 mg/kg/dosis cada 12-24 horas

actúan a nivel del túbulo distal inhibiendo la acción de la

aldosterona y reduciendo la pérdida de potasio por la
Antagonistas de orina
aldosterona

Espironolactona 1-3mg/kg/día)

inhiben el remodelado ventricular, tienen efecto antiarrítmico y son

vasodilatadores coronarios.
beta bloqueadores
Propanolol 0.5-2 mg/kg/día cada 8 horas
GRACIAS