Evc Hemorragico

EVC HEMORRAGICO
EVENTO VASCULAR
CEREBRAL
HEMORRAGICO
• La HIC es la segunda causa más común de EVC
• Importante morbilidad y mortalidad
• Espontánea o traumática
DRA CECILIA MORENO RODRÍGUEZ

R1 UMQ SOLAEGUI POBLETE CARLOS ALBERTO
Hemorragias
primarias o
hipertensivas
Subaracnoideas
Intraparenquimatosas Secundarias (núcleos
(intraventriculares) basales, puente,
cerebelo y corteza)
Clasificación
Epidurales
Traumatismos
Subdurales
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral

Hemorrhage, 28 May 2015, Stroke. 2015;46:2032–2060.
Mecanismos de daño cerebral
• Lesión mecánica primaria del parénquima cerebral: expansión del hematoma

y el edema perilesional.
• Efecto de masa y al aumento de la presión intracraneal (ICP),  reducción
de la perfusión cerebral y lesión isquémica, si HIC muy grande = hernia
cerebral.
• Lesión cerebral secundaria: ruptura de la barrera hematoencefálica después

de la hemorragia inicial, mecanismos exactos inciertos.
Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico. Guy Rordorf, MD, Colin McDonald, MD. Aug 20, 2021.
• Edema presente en la TC o en la RMN en 50% de imágenes por
primera vez y progresa  volumen máximo de 7 a 12 días después
del inicio; la expansión más rápida ocurre en las primeras 48 horas.
Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

características clínicas y diagnóstico. Guy Rordorf, MD, Colin
McDonald, MD. Aug 20, 2021.
• La región perihematomal sugiere la presencia de edema vasogénico y
citotóxico (isquémico). Los cambios agudos de TA pueden contribuir.
• Disminución de la presión arterial = aumento de PIC y consiguiente

reducción de la presión de perfusión cerebral.

• Rotura de la barrera hematoencefálica = aumento de contraste del
tejido cerebral.
• Un estudio de resonancia magnética describió: áreas punteadas de

realce de contraste en los surcos, tanto contiguas como alejadas de la
hemorragia, lo que sugiere que la HIC puede estar asociada con un
proceso inflamatorio más difuso que conduce a una ruptura
generalizada de la barrera hematoencefálica.

ETIOLOGIAS ESPECIFICAS
Hipertensión
Angiopatía amiloide
Ruptura de malformación vascular

Vasculopatía hipertensiva
• Arterias penetrantes (pequeñas) que se ramifican de las principales arterias

intracerebrales, ángulos de 90 grados con respecto al vaso principal.
• Presión del vaso principal sin la protección de una disminución gradual

anterior en el calibre del vaso.
• En hipertensión crónica desarrollan hiperplasia de la íntima con
hialinosis en la pared del vaso; esto predispone a la necrosis focal.
• ”Pseudoaneurismas" microscópicos  pequeñas cantidades de sangre

 hemorragia masiva (sist. Coagulacion)

• Las microhemorragias según su etiología:
• Hipertensivas: ganglios basales, el tálamo, la protuberancia y los núcleos

cerebelosos en contraste.
• Angiopatia amiloide: regiones lobares más superficiales.

Angiopatía amiloide cerebral (CAA)
• Es una causa importante de HIC lobular primaria en adultos mayores.
• Depósito de material congofílico en los vasos sanguíneos de tamaño

pequeño a mediano del cerebro y las leptomeninges.
• Esto debilita la estructura de las paredes de los vasos  sangran.
• Suele manifestarse con hemorragia lobar espontánea.
Malformaciones arteriovenosas y vasculares
• Ruptura.
• Conexión de presión arterial de alto flujo a la circulación venosa sin una red
capilar intermedia.
• Regiones lobulares, intraventriculares o subaracnoideas.
Otras etiologias:
Trombosis venosa cerebral: Individuos con un estado
protrombótico.
Infarto hemorrágico: transformación hemorrágica
Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible: HIC +

hemorragia subaracnoidea. Cefaleas en trueno recurrentes.
Tumor primario o metastásico: hemorragia intratumoral.

Infección del sistema nervioso central: abscesos cerebrales  efecto de masa o
erosión de la pared del vaso.
Aneurisma intracraneal micótico: complicación de la endocarditis infecciosa.
Enfermedad de moyamoya: estrechamiento arterial progresivo y la formación

de vasos colaterales. Ganglios basales, el tálamo y/o el sistema ventricular.
Vasculitis cerebral.

Síndrome de hiperperfusión cerebral: tras revascularización carotídea.
Enfermedad de células falciformes: engrosamiento de la pared arterial y la fragilidad progresiva.
Trastornos hemorrágicos: geneticos o adquiridos, terapia antitrombótica o la terapia trombolítica.

Aneurismas
• En los puntos de ramificación, estrés hemodinámicodebilidad de pared.

• Prevención de la ruptura del aneurisma = primer objetivo del tratamiento.
• Los tratables, se tratan mejor con intervención endovascular.
• Mayor riesgo de ruptura del aneurisma  raza negra, hispanos, fam. Primer
grado, hipertensión, tabaquismo actual, abuso de alcohol, uso de fármacos
simpaticomiméticos, y un aneurisma mayor de 7 mm.
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, 28 May 2015, Stroke. 2015;46:2032–2060.
Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral
Hemorrhage, 28 May 2015, Stroke. 2015;46:2032–2060.
EPIDEMIOLOGIA
• HIC espontánea (atraumática) 9-27%.

• Incidencia global 12-31% por cada 100 000 personas.
• Se duplica cada 10 años después de los 35 años.
• Hombres.
• Mas muerte y discapacidad que el isquemico.
• Incidencia mas alta: Asia y Sur de Africa.

• Incidencia mas baja: América del Norte, Europa occidental, América Latina y Oceanía.
FACTORES DE RIESGO
• Edad: razón de incidencia <45: 0.10 hasta >85: 9.6.

• Hipertensión: duplica el riesgo.
• Medicamentos antitromboticos: warfarina. INR >3.
• Otros: obesidad e inactividad (HAS, SAOS), alto consumo de alcohol,
etnicidad , colestelo bajo y LDHL bajo, genetica (APOE), enfermedad
vascular de pequeños vasos, tabaquismo, drogas estimulantes, infecicones
(VIH, VHC, VZV).
PRESENTACION CLINICA
• Ubicación, tamaño.
• Comienzo y progresión: actividad de rutina, con esfuerzo o actividad
emocional intensa.
• Los síntomas y signos neurológicos progresivos min – hrs.
• HIC grande obnubilados o comatosos.
• Cefalea y vomito 50%.
• La cefalea: tracción de las fibras

meníngeas del dolor, aumento de la PIC o
sangre en el LCR.
• Rigidez en el cuello y meningismo: sangre

intraventricular.
• El estupor o coma = mal pronostico. Si la

hemorragia es grande.

• Sistemas de clasificación correlacionan el estado clínico del paciente
presentación  largo plazo.
• Los dos más utilizados son la clasificación de Hunt-Hess y la

clasificación de la Federación Mundial de Sociedades de
Neurocirugía.
• No deben usarse como un solo indicador de pronóstico.

• En el ensayo posterior de reducción intensiva de la presión arterial en hemorragia
cerebral aguda (INTERACT2) de más de 2000 sujetos con HIC e hipertensión
confirmada por imágenes, la frecuencia de las estructuras cerebrales afectadas fue la
siguiente:
• Putamen/globo palido–56 %.
• Cápsula interna del limbo posterior: 46 %
• Cápsula interna del limbo anterior: 5 %
• Tálamo: 31%
• Cápsula externa: 27 %
• Lobar–14 %
• Cerebelo o tronco encefálico: 7 %
• Nucleo caudado: 2 %

Manifestaciones
• Putamen/globo palido. hemiplejía, pérdida hemisensorial,
hemianopsia homónima y parálisis de la mirada.
• Cápsula interna del limbo posterior y anterior. disartria leve,

hemiparesia contralateral y déficit sensorial.
• Tálamo. hemiparesia, pérdida hemisensorial y, en ocasiones,

hemianopsia homónima transitoria. Pupilas mióticas y no reactivas
junto con parálisis de la mirada. Afasia si afecta al hemisferio
dominante.
• Lobar. convulsiones.
• Cerebelo o tronco encefálico. desequilibrio, vómitos y dolor de cabeza occipital.

Rigidez de nuca, parálisis de la mirada y/o debilidad facial. No hay hemiparesia.
• Nucleo caudado. confusión de inicio agudo, cambios de personalidad o

deterioro de la memoria, así como debilidad o entumecimiento contralateral
transitorio. Dolor de cabeza y somnolencia
• Tronco encefalico: coma profundo.

• Convulsiones: 15% primeros dias.
• Los cambios electrocardiográficos asociados con mayor frecuencia son

la prolongación del intervalo QT y los cambios en la onda ST-T. Lesión
cardíaca inducida por catecolaminas.

IMAGEN CEREBRAL
• Tanto la TAC como la RMN se consideran primera elección para el

diagnóstico y la evaluación de emergencia de la HIC.
• Edema, hernia, extension, etiologia.
• TAC de craneo: sin contraste identifica con precisión la HIC aguda,
distinguiéndola del EVC isquémico. La sangre aparecerá:
• Hiperdensa  isodensa  hipodensa.
• La angiografía por TC puede identificar una causa vascular subyacente

a la HIC y propensión a la expansión hemorrágica.

• RMN: es tan sensible como la TC para HIC.
• Contraindicada para pacientes con implantes metálicos. No tan
fácilmente disponibles.
• Puede proporcionar información sobre la edad de la HIC:

• Hemorragia hiperaguda (0 a 3 horas): contiene oxihemoglobina
• Hemorragia aguda (3 horas a 3 días): hemoglobina desoxigenada
• Hemorragia subaguda (3 días a 3 semanas): metahemoglobina diamagnética
• Hemorragia crónica (> 3 semanas): hemosiderina y ferritina
superparamagnéticas
• Estimación del volumen de la
hemorragia: útil para comunicar la
gravedad de la hemorragia y realizar
evaluaciones tempranas del pronóstico.
• A es el diámetro mayor de hemorragia en

el corte de TC con la mayor área de
hemorragia.
• B es el diámetro más grande a 90 grados
de A en el mismo corte de TC.
• C es el número aproximado de cortes de
TC con hemorragia multiplicado por el
grosor del corte en centímetros.
• ABC/2 da el volumen ICH en centímetros
cúbicos.

• Predicción de la expansión de la hemorragia: agrandamiento de la
hemorragia = deterioro neurológico y peores resultados.
• Predictores de agrandamiento de HIC:

• Tiempo corto desde los síntomas hasta la imagen inicial
• Volumen
• Anticoagulantes antiplaquetarios
• Extravasación de contraste

• Signo de la mancha en la angiografía por TAC: pequeñas áreas focales o
multifocales de realce de contraste dentro de una hemorragia.
• TAC de craneo sin contraste: irregularidad o heterogeneidad del hematoma =

sangrado en curso o riesgo de expansión del hematoma.
• Extensión subaracnoidea.
• Extensión intraventricular.

EVALUACIÓN Y DIAGNÓSTICO
• Emergencia por riesgo de sangrado continuo, deterioro neurológico progresivo,

discapacidad permanente y muerte.
• Intervenciones agudas:
• intubación y ventilación mecánica,
• Reversión de la anticoagulación,
• Control de la TA,
• Monitoreo y tratamiento de la presión intracraneal,
• Ventriculostomía o evacuación quirúrgica del hematoma.
• La punción lumbar se ha utilizado para detectar sangre o xantocromía en el
líquido cefalorraquídeo.
• La angiografía por sustracción digital sigue siendo el estándar para

diagnosticar un aneurisma y definir la anatomía relevante para el tratamiento.

• Evaluación inicial: inicio agudo de
síntomas que empeoran gradualmente
y un déficit neurológico creciente, del
nivel de conciencia o coma.
• TAC y RMN obligatorias para confirmar

y excluir diagnósticos.

• Laboratorio y otras pruebas diagnósticas:
• BHC, ES, QSC
• TP, INR y TPT; tiempo de coagulación de la trombina para pacientes que toman
anticoagulantes orales.
• Troponina cardiaca específica
• Prueba de toxicología para detectar cocaína y otras drogas simpaticomiméticas
• EGO
• PIE mujer en edad fértil

• EKG: identificar pacientes con HIC y disfunción cardíaca coexistente.
• EEG: convulsiones o encefalopatía no explicada por la ubicación o el

tamaño de la HIC.

MANEJO DEL SANGRADO AGUDO
• Todos los anticoagulantes y antiplaquetarios deben suspenderse inicialmente.
• Los medicamentos para revertir los efectos de los anticoagulantes deben administrarse de
inmediato:
• Warfarina: se prefiere el concentrado de complejo de protrombina de cuatro factores
(4FPCC) o PFC. También se debe administrar vitamina K para mantener los efectos.
• Heparina y HBPM: sulfato de protamina.
• Dabigatran: Idarucizumab
• Deficiencia grave del factor de coagulación o trombocitopenia grave: reposición del
factor o plaquetas.
Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico. Guy Rordorf, MD, Colin
McDonald, MD. Dec 10, 2021.
CONTROL DE TA
• American Heart Association:
• Presión sistólica (PAS) entre 150 y 220 mmHg, bajar PAS a 140 mmHg,
dentro de la primera hora de presentación y paciente clínicamente estable.
• PAS>220 mmHg, reducción rápida a <220 mmHg. Posteriormente, gradual

(horas) hasta objetivo de 140 a 160 mmHg, paciente clínicamente estable.
McDonald, MD. Dec 10, 2021. American Heart Association.
• Reducir la PAS por debajo de 140 mmHg en las primeras horas puede
aumentar el riesgo de eventos adversos, incluida la hipoperfusión
cerebral y la lesión renal.
• Medicamentos intravenosos para controlar la presión arterial:

nicardipina, labetalol, clevidipina, esmolol, enalaprilato y fenoldopam.
• Se evitan el nitroprusiato y la nitroglicerina, pueden aumentar la presión
intracraneal.
• El ensayo Antihipertensive Treatment of Acute Cerebral Hemorrhage 2
(ATACH-2) no encontró diferencias en las tasas de muerte o discapacidad
entre 1000 pacientes con HIC aguda asignados en una ventana de tiempo
anterior (dentro de las 4,5 horas) a una PAS objetivo más intensiva de 110 a
139 mmHg frente a un objetivo estándar de PAS de 140 a 179 mmHg.
• Mecanismos de PIC elevada:
• Efecto de masa del hematoma inicial
• Expansión o resangrado de la HIC
• Edema cerebral alrededor de la hemorragia
• Hidrocefalia por obstrucción del flujo de salida ventricular
INDICACION DE CIRUGIA URGENTE
• Hemorragia cerebelosa mayor de 3 cm de diámetro o asociada con deterioro

neurológico agudo, compresión del tronco encefálico o hidrocefalia debido a
obstrucción ventricular.
• Hemorragia intraventricular con agrandamiento ventricular asociado con

deterioro neurológico agudo.
• Hemorragia supratentorial (hemisférica) asociada con deterioro neurológico

agudo y compresión cerebral potencialmente mortal o hidrocefalia.
Técnicas recomendadas:
• Hemorragia lobular de más de 30ml de volumen, localización a menos

de 1cm de la corteza cerebral con deterioro neurológico debe
considerarse el tratamiento quirúrgico.
• Craniectomía con descompresión y evacuación de la hemorragia

• Cirugía guiada con esterotaxia combinada con trombólisis local
• Aspiración endoscópica.
• No se ha demostrado que mejoren el pronóstico funcional de los

pacientes.
Medidas preventivas para todos los demás pacientes.
• Elevación de la cabecera de la cama a 30 grados
• Medicamentos antipiréticos si la temperatura central es
>38 C
• Sedación leve para pacientes agitados, por lo general para

lograr una puntuación de 0 a -2 en la escala de sedación
de agitación de Richmond (RASS)
• Posicionamiento de la cabeza, evitar la rotación del cuello, colocación de una
vía central en la yugular interna y sujeción apretada del dispositivo (p. ej.,
ataduras del dispositivo, soporte del tubo endotraqueal o vendajes para la vía
intravenosa)
• Soluciones isotónicas, como líquidos de mantenimiento y reemplazo de forma

salina normal; Los líquidos hipotónicos están contraindicados.
• Mantener el sodio sérico >135 mEq/L.
• Elevación progresiva de la PIC incluyen nuevos hallazgos o
empeoramiento:
• Cambios pupilares, incluido deterioro de la reactividad a la luz
• Parálisis del nervio abductor, diplopía horizontal
• Somnolencia progresiva
• Tríada de Cushing (bradicardia, depresión respiratoria e hipertensión)
• Síntomas focales relacionados con síndromes de hernia
Medidas de tratamiento para pacientes que tienen
elevación severa o progresiva de la PIC
• Terapia osmótica.
• Los glucocorticoides no deben usarse para disminuir la PIC falta

de beneficio, riesgo de infección e hiperglucemia.
• La solución salina hipertónica:
• Deterioro progresivo o potencialmente mortal  solución salina de alta
concentración (23,4 %) bolo intermitente a través de una vía IV central, 15 a 30
ml cada seis horas.
• Signos o síntomas más leves,  infusión continua de solución salina al 3 % (a
través de una vía central o periférica) ajustada a un objetivo de sodio de
aproximadamente 145 a 155 mEq/L.
• Medir ES cada seis horas.
• Efectos adversos: sobrecarga circulatoria, edema pulmonar y acidosis
metabólica sin desequilibrio aniónico.
• Manitol intravenoso
• Reduce eficazmente la PIC.
• Deterioro progresivo o potencialmente mortal, 1 g/kg de manitol en bolo a través de una vía
intravenosa central.
• Para otros pacientes dosis de 0,25 a 0,5 g/kg cada seis horas.
• Objetivo: forzar la salida del agua del cerebro mientras se mantiene un volumen de plasma
adecuado.
• No permitir brecha osmolar del plasma >55 mosmol/kg; daño renal agudo.
• Otros efectos adversos: hipotensión y depleción del volumen intravascular.
TERAPIAS DE RESCATE
• Para controlar la PIC elevada. Solas o en conjunto.
• Hiperventilación: constricción vascular cerebral para reducir el volumen sanguíneo

cerebral.
• Efecto pocas horas.

• Tx urgente de hernia cerebral aguda hasta tx más definitivo.
• Esperan una cirugía urgente o un acceso venoso central para osmoterapia.
• Objetivo de PaCO2 de 30 a 35 mmHg. Una hiperventilación más agresiva puede
provocar isquemia cerebra.
• El coma farmacológico reduce metabolismo cerebral  disminuye flujo
sanguíneo cerebral y PIC.
• Fenobarbital 5 a 20 mg/kg en infusion de 1 a 4 mg/kg/h.

• Propofol dosis de carga de 1 a 3 mg/kg y se continúa como una infusión de 5 a 50 mcg/kg por
minuto, con una dosis máxima de 200 mcg/kg por minuto.
• El bloqueo neuromuscular en pacientes que no responden a la analgesia y la sedación solas,
ya que la actividad muscular puede contribuir al aumento de la PIC. Mayor riesgo de
neumonía y sepsis.
• La hipotermia reduce flujo sanguíneo cerebral y el metabolismo.
• No se ha demostrado el beneficio.
• Los efectos adversos incluyen anomalías electrolíticas, neumonía, coagulopatía
y arritmias cardíacas.
MANEJO DE CONVULSIONES
• Tempranas: (1-2 semanas de la HIC) autolimitadas por cambios

neuroquímicos transitorios asociados con la HIC aguda.
• Tardías: (posteriores al EVC) por cambios estructurales de la gliosis y es
más probable que se vuelvan recurrentes.
• Para los pacientes que no tienen convulsiones, no comenzamos la

profilaxis, de acuerdo con la AHA.
Complicaciones
• Aspiracion (NAC)
• Tromboembolismo venoso
• Ulceras por presion
• Reemplazo de fluidos isotónicos
• Fiebre
• Hiper e hipoglicemia
• Supresion de acido gastrico de rutina (NAC)
Puntuaciones de predicción clínica
• Puntuación ICH: escala de calificación clínica y radiográfica simple de seis puntos para predecir
la mortalidad a los 30 días después de la HIC.
Puntaje GCS Volumen HIC en la Extensión intraventricular

- 3 a 4 (= 2 puntos) imagen inicial de la HIC
- 5 a 12 (= 1 punto) - ≥30 cm3 (= 1 punto) - Presente (= 1 punto)
- 13 a 15 (= 0 puntos) - <30 cm3 (= 0 puntos) - Ausente (= 0 puntos)
• 1 (13 %)
Origen infratentorial del • 2 (26 %)
Edad
PCI
- Sí (= 1 punto)
- ≥80 (= 1 punto) • 3 (72 %)
- No (= 0 puntos)
- <80 (= 0 puntos • 4 (97 %)
• 5 (100 %)
• Puntaje FUNC: califica el
pronóstico para un buen
resultado funcional
(neurológico) a los 90 días
utilizando una escala de 11
puntos.
• Tasas de independencia
funcional:
• 0 a 4 (ninguna)
• 5 a 7 (13 %)
• 8 (42 %)
• 9 a 10 (66 %)
• 11 (82 %)
• La escala NIHSS puntúa de forma numérica la gravedad del ictus. Se
debe aplicar al inicio y durante la evolución del ictus. Puntuación
mínima 0, puntuación máxima 42.
• Gravedad del ictus:

• Leve < 4
• Moderado < 16
• Grave < 25
• Muy grave ≥ 25
Bibliografía
• Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia, características clínicas y diagnóstico. Guy
Rordorf, MD, Colin McDonald, MD. Aug 20, 2021.
• Hemorragia intracerebral espontánea: tratamiento agudo y pronóstico. Guy Rordorf, MD, Colin
• Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral Hemorrhage, 28 May 2015, Stroke.
2015;46:2032–2060.
• Subarachnoid Hemorrhage, Michael T. Lawton, M.D., and G. Edward Vates, M.D., Ph.D. N Engl J
Med 2017;377:257-66.
• American Heart Association.


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EVC HEMORRAGICO

DRA CECILIA MORENO RODRÍGUEZ

Guidelines for the Management of Spontaneous Intracerebral

• Lesión mecánica primaria del parénquima cerebral: expansión del hematoma

• Lesión cerebral secundaria: ruptura de la barrera hematoencefálica después

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Disminución de la presión arterial = aumento de PIC y consiguiente

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Un estudio de resonancia magnética describió: áreas punteadas de

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

Ruptura de malformación vascular

• Arterias penetrantes (pequeñas) que se ramifican de las principales arterias

• Presión del vaso principal sin la protección de una disminución gradual

• ”Pseudoaneurismas" microscópicos  pequeñas cantidades de sangre

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Hipertensivas: ganglios basales, el tálamo, la protuberancia y los núcleos

• Angiopatia amiloide: regiones lobares más superficiales.

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Es una causa importante de HIC lobular primaria en adultos mayores.

• Depósito de material congofílico en los vasos sanguíneos de tamaño

• Regiones lobulares, intraventriculares o subaracnoideas.

Síndrome de vasoconstricción cerebral reversible: HIC +

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

Aneurisma intracraneal micótico: complicación de la endocarditis infecciosa.

Enfermedad de moyamoya: estrechamiento arterial progresivo y la formación

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

Enfermedad de células falciformes: engrosamiento de la pared arterial y la fragilidad progresiva.

Trastornos hemorrágicos: geneticos o adquiridos, terapia antitrombótica o la terapia trombolítica.

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• En los puntos de ramificación, estrés hemodinámicodebilidad de pared.

• HIC espontánea (atraumática) 9-27%.

• Incidencia mas alta: Asia y Sur de Africa.

• Edad: razón de incidencia <45: 0.10 hasta >85: 9.6.

• La cefalea: tracción de las fibras

• Rigidez en el cuello y meningismo: sangre

• El estupor o coma = mal pronostico. Si la

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Los dos más utilizados son la clasificación de Hunt-Hess y la

• No deben usarse como un solo indicador de pronóstico.

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Cápsula interna del limbo posterior y anterior. disartria leve,

• Tálamo. hemiparesia, pérdida hemisensorial y, en ocasiones,

• Cerebelo o tronco encefálico. desequilibrio, vómitos y dolor de cabeza occipital.

• Nucleo caudado. confusión de inicio agudo, cambios de personalidad o

• Tronco encefalico: coma profundo.

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Los cambios electrocardiográficos asociados con mayor frecuencia son

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Tanto la TAC como la RMN se consideran primera elección para el

• Edema, hernia, extension, etiologia.

• La angiografía por TC puede identificar una causa vascular subyacente

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Puede proporcionar información sobre la edad de la HIC:

• A es el diámetro mayor de hemorragia en

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Predictores de agrandamiento de HIC:

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• TAC de craneo sin contraste: irregularidad o heterogeneidad del hematoma =

Hemorragia intracerebral espontánea: patogenia,

• Emergencia por riesgo de sangrado continuo, deterioro neurológico progresivo,

• La angiografía por sustracción digital sigue siendo el estándar para