AÍGOLORUEN ODANRETNI

0202 PIDSOH

Hemorragia
Intraparenquimatosa

Interna UDP María Ignacia Fernández Morales

 Introducción
Contenido Epidemiología
Factores de Riesgo
Etiologías
Patogenia
Fisiopatología
Clínica general
Clínica localizatoria
Evaluación y diagnóstico
Exámenes de imagen
Complicaciones
Tratamiento inicial
Indicaciones de cirugía
Pronóstico
Introducción
•EXTRAVASACIÓN DE SANGRE DENTRO DEL ENCÉFALO
SECUNDARIA A LA ROTURA DE UN VASO.

HIC es la segunda Mayor mortalidad y Emergencia médica y

causa más común de discapacidad que los neurológica
ACV ACV isquémicos
 EPIDEMIOLOGÍA

63% 23% 5% 9%

ACV isquémicos. HIC HSA Indeterminados

Epidemiología
No existe diferencia significativa de incidencia
según sexo.

Después de los 35 años, la incidencia se dobla

cada 10 años

HTA es la etiología más prevalente y el FR más

importante
 HTA FRCV

OGSEIR ED SEROTCAF
El más importante DM, Tbq, obesidad, DLP
Aumenta x2 riesgo de HIC

Terapia anticoagulante FRCE

Warfarina aumenta hasta x5. FA, FOP, Valvulopatías
NOAC menor riesgo.
Terapia antiagregante bajo Raza
riesgo --> mayor la doble.
Negra > Asíatica > Caucásica

Edad >55 años Antecedentes familiares

Sexo masculino
Rordorf, G. U. Y. MD. (2019, 24 octubre). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis,
clinical features, and diagnosis.
 Vasculopatía Hipertensiva
ETIOLOGÍAS

Otras

MAV
Cocaína Angiopatía Amiloidea
Síndrome de reperfusión
Transformación hemorrágica
Tu cerebral
Vasculitis

Rordorf, G. U. Y. MD. (2019, 24 octubre). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis.
 Afecta territorio de arterias penetrantes
Afectadas directamente por HTA

avisnetrepiH aítapolucaV

ainegotaP
Desarrollo de hiperplasia intimal con hialinosis
Necrosis focal

Pseudoaneurisma con rotura de pared

Fugas subclínicas de sangre

Hemorragia masiva
Sistema de coagulación no logra compensar rotura

Rordorf, G. U. Y. MD. (2019, 24 octubre). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis.
 Depósito de material amiloide

larbereC ediolimA aítapoignA

Vasos pequeño y mediano calibre cerebro y leptomeninges

ainegotaP
Debilita estructura de la pared del vaso
Propenso a sangrar.

Hemorragia lobular espontánea

Rordorf, G. U. Y. MD. (2019, 24 octubre). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis.
 Lesión 1 ª mecánica directa a parénquima

aígolotapoisiF
larberec nóisel ed omsinaceM
+
Coágulo en expansión

Lesión 2 ª Edema perilesional

Vasogénico y citotóxico, también disrupción de BHE
Aumento más rápido 1 ª 48 horas

=
Peak 7-12 días

Efecto de masa y aumento de la PIC

Disminución de perfusión cerebral --> Isquemia
Si HIC es muy grande --> Herniación

Rordorf, G. U. Y. MD. (2019, 24 octubre). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis.
Localización
Atípicos
25%
Putamen
35%

Puente
5%

Tálamo
20% Cerebelo
15%
Clínica
General

FOCALIDAD HTA NÁUSEAS O VÓMITOS

CEFALEA SEVERA
NEUROLÓGICA
 Abordaje inicial

Monitorizar HGT Anamnesis y ex físico Laboratorio TAC de cerebro s/cte

 Temporalidad

ETC /S ORBEREC ED CAT

Agudo: hiperdenso
>1 semana: isodenso (RNM)

ABC/2 = VOL
Extensión intraventricular

Edema y efecto de masa

A--> Diámetro axial mayor
B--> Línea perpendicular a A
Estimar volumen C--> Nº de cortes lesión * 0.5cm

Continuum (Minneap Minn) 2016;22(5):1424–1450.

 TAC sin contraste con
lesión hiperdensa en
putamen
92-12:)1(2 ;7102 lorueN csaV ekortS
.egahrromeah larberecartni suoenatnops
fo tnemeganam tnerruC .W uY ,KC rutsaD
 TAC sin contraste con

tálamo con extensión

lesión hiperdensa en

ventricular
92-1
02 :0) 1
2 (•2 g; 7n1i k0r2o w
l oor C
u etN
f ocLsealVt seukHo r t S
.egahrromeah larberecartni suoenatnops
fo tnemeganam tnerruC .W uY ,KC rutsaD
 TAC sin contraste con
lesión hiperdensa
pontina
92-1
02 :0) 1
2 (•2 g; 7n1i k0r2o w
l oor C
u etN
f ocLsealVt seukHo r t S
.egahrromeah larberecartni suoenatnops
fo tnemeganam tnerruC .W uY ,KC rutsaD
 TAC sin contraste con
lesión hiperdensa
cerebelosa
92-1
02 :0) 1
2 (•2 g; 7n1i k0r2o w
l oor C
u etN
f ocLsealVt seukHo r t S
.egahrromeah larberecartni suoenatnops
fo tnemeganam tnerruC .W uY ,KC rutsaD
 lesión hiperdensa lobar.
TAC sin contraste con
92-1
02 :0) 1
2 (•2 g; 7n1i k0r2o w
l oor C
u etN
f ocLsealVt seukHo r t S
.egahrromeah larberecartni suoenatnops
fo tnemeganam tnerruC .W uY ,KC rutsaD
 Expansión hematoma Edema cerebral

SENOICACILPMOC
La mayor expansión ocurre
en las primeras 3 horas.

Hemorragia Convulsiones
intraventricular
Ocurre en 40-60% de los
pacientes. Peor pronóstico.

CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE): 1603–1622.

 1 Controlar Presión Arterial
Disminuir a 140mmHg en 1 hora.
OBJETIVOS MANEJO
INMEDIATO
2 Evitar expansión de
hematoma

3 Derivar a UPC o UTAC

CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(6, NEUROCRITICAL CARE): 1603–1622.

Manejo urgente
Hospitalizar intermedio o UTAC
Monitorizar
HGT
Proteger vía aérea
SF 0.9% 60-80 ml/h
Disminuir PAS a 140mmHg en 1 hora con Urapidil
Reposo absoluto en 30º
Revertir anticoagulación
Evitar valsalva, vómitos, analgesia
Derivar a UPC o UTAC
Indicaciones
quirúrgicas 1. Hemorragia cerebelosa
a. >3cm de diámetro (14 cm3)
b. Con deterioro neurológico
c. Compresión de tronco
d. Hidrocefalia por compresión
ventricular
2. Hematoma intraparenquimatoso
lobar con coágulo a <1cm de la
superficie
3. Hemorragia intraventricular con
hidrocefalia.
 Mortalidad

Mortalidad a 30 días 35-52% (la mitad Pronóstico

en los primeros 2 días)
HIC por MAV tienen menor mortalidad

FR para peor pronóstico Superviviencia

A 1 año 46%
1. Edad avanzada.
A 5 años 29%
2. Glasgow decreciente.
A 10 años 18%
3. Aumento de hematoma.
Pctes independientes al año 17-25%
4. Hemorragia Intraventricular.
5. Uso previo de anticoagulantes.
 0 --> 0%
1 --> 13%
2 --> 26%
3 --> 72%
4 --> 97%
5 --> 100%
6 --> 100%

CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(6,NEUROCRITICAL CARE): 1603–1622.

CONTINUUM (MINNEAP MINN) 2018;24(6,NEUROCRITICAL CARE): 1603–1622.
AÍGOLORUEN ODANRETNI
0202 PIDSOH

Hemorragia
Intraparenquimatosa

Interna UDP María Ignacia Fernández Morales

 PUTAMEN CEREBELO
•Hemiplejia •Cefalea
•Hemianopsia homónima •Vómitos
SOIROTAZILACOL •Parálisis de mirada •Inestabilidad de la marcha
•Sopor •Rigidez de cuello.
SOGZALLAH

•Coma LOBAR
Occipital: hemianopsia
TÁLAMO PUENTE homónima contralateral.
Frontal: plejia/paresia crural
•Hemiparesia y déficit Coma profundo contralateral.
sensitivo Parálisis total
•Hemianopsia homónima Pupilas puntiformes rx a
transitoria luz intensa.
•Pupilas mióticas no rx Mov oculares horizontales
•Afasia ausentes.
•Negligencia Disartria.
Parálisis facial.
Sordera

Rordorf, G. U. Y. MD. (2019, 24 octubre). Spontaneous intracerebral hemorrhage: Pathogenesis, clinical features, and diagnosis.