Neumo 6 PDF

Pamela Pineda Durán
j Neumología j
Dr. Chavarría, / Dra. Estrada / Dr. Hernández / Dr. Velázquez
Índice
Dr. Chavarría 15. Tuberculosis
1. Semiología del aparato respiratorio 16. Pruebas de función respiratorias
2. Síntomas de patología respiratoria
3. Síndromes pleuropulmonares Dra. Estrada
4. Nomenclatura pulmonar 17. Métodos de diagnóstico en neumología
5. Neumotórax 18. Asma Bronquial
6. Derrames pleurales 19. Tabaquismo
7. Bronquiectasias 20. Derrame paraneumónico y empiema
8. Neumonía 21. Neumoconiosis
9. Apnea del sueño 22. Tumores de mediastino
Dr. Velázquez Dr. Hernández

10. Malformaciones congénitas 23. Exacerbación infecciosa EPOC
11. Discinesia ciliar 24. Cáncer de pulmón
12. Fibrosis quística 25. Tromboembolia pulmonar
13. Cor Pulmonale 26. SIDA y enfermedades pulmonares
14. Insuficiencia respiratoria aguda 27. Micosis pulmonar

Semiología del Aparato

Respiratorio
Tórax
Es una jaula cónica
Formado por Esternón y columna vertebral y unida por arcos condrocostales que se dirigen hacia
delante y hacia abajo
Su límite superior se encuentra constituido por las clavículas y las escapulas su límite inferior por el
diafragma
El hemidiafragma derecho es más alto por un cm que de lado izquierdo descansa el corazón izquierdo
lo que condiciona que el diafragma disminuya unos centímetros
Tráquea
Es una estructura fibrocartilaginosa, de forma cilíndrica, reforzada por anillos o cartílagos
traqueales, incompletos en su parte posterior, de 12 a 13 cm de longitud y constituida por 16 a 20
Los anillos no son completos para permitir la deglución (Peristalsis del esófago)
Llamado generación 0 hasta la generación 17 Conduce, mas no hace intercambio gaseoso
l Espacio muerto
Epitelio que permite producir moco y esta ciliado (300 movimientos ciliares por minuto)
l El moco se expectora ya que se limpió la vía respiratoria Flema es un mucopolisacárido
l Diario se produce 20-30 mL de moco diario
l Su bifurcación se llama Carina principal
Su única función es la de conducción
Bronquios principales
Las paredes bronquiales presentan anillos cartilaginosos en forma de C, desciende desde la
bifurcación traqueal llamada carina principal hasta el hilio principal
Bronquio principal derecho

l Es más ancho, más corto, mas vertical y mide 2.5 cm
l Broncoaspiración se ve reflejado aquí porque es como la
continuación de la tráquea
Bronquio principal izquierdo

l Es más estrecho, más largo, mas horizontal y mide 5 cm
l Enfermedades por retención de secreciones Es más difícil
sacar las secreciones
El frio, el humo del cigarro paraliza los cilios
Pulmones
Constituyen los órganos fundamentales de la respiración.
Se separan entre sí por el corazón y grandes vasos del mediastino y se fijan al corazón y tráquea
por las arterias pulmonares, venas pulmonares, bronquios principales y al pericardio por los
ligamentos pulmonares

Pulmón y corazón son un circuito cerrado por lo que están muy relacionado y pueden repercutir la
patología de uno en el otro a la larga
Cisuras en pulmón derecho

C. Mayor
Se inicia en la parte posterior de la 4ta
costilla, se dirige hacia delante y abajo
en intersección con la parte media de la
4ta costilla y termina en el tercio
interno del hemidiafragma derecho
C. Menor
Se localiza en la intersección de la pared
costal y la parte media del 4to arco
costal en forma transversal al pulmón
derecho
Por lo tanto tiene tres lóbulos
El lóbulo inferior es el más grande de los
tres y se necesita una placa lateral
para observarlo todo ya que es de
predominio posterior
Cisuras del pulmón izquierdo

l Solo tiene cisura mayor 4 Se inicia en la parte posterior de la 4ta costilla, se dirige hacia delante
y abajo en intersección con la parte media de la 4ta costilla y termina en el tercio externo del
hemidiafragma
l Por lo tanto tiene dos lóbulos y la lingula se añade al lóbulo superior
Unidad alveolo capilar

Constituye el sitio de intercambio gaseoso del pulmón; los alveolos cuyo número se calcula en 300
millones están rodeados por 1000 capilares/alveolo
Los alveolos se comunican entre sí a través de
l Poros de Kohn
l Canales de Lambert
- Px enfisematoso que hace hipercapnia tiene una muy mala prognosis Lo predispone a asfixia
(generalmente es la causa de muerte)
- Intersticio es la parte del pulmón que rodea a los alveolos
- Atelectasia adhesiva Bebes prematuros que no tienen surfactante o por alguna razón el alveolo
colapsa
Superficie alveolar
Está formada por una capa de células epiteliales escamosas, las células alveolares tipo I e
intercaladas entre estas las células alveolares tipo II, encargadas de producir el surfactante.
Un tercer tipo de células alveolares son los llamados macrófagos del alveolo
Vías aéreas
Se constituyen de 23 generaciones iniciando en la tráquea y terminando en los alveolos

Son dicotómicos
Se clasifican en
Zona Generaciones
Zona d e Conducción Generación 0 hasta la 16 Zona de bifurcación comienza en la gen 16
Aquí es de transición porque comienzan a
Zona d e Transición Generación 17 a 19
aparecer algunos alveolos
Zona R espiratoria Generación 20 a 23 Es la zona más importante

Síntomas de patología
respiratoria
Tos
Es un arco reflejo defensivo del aparato respiratorio que tiene como objeto expulsar secreciones o
cuerpos extraños de las vías respiratorias
Las fases de la tos son
l Aspiración o carga Inspiración profunda
l Compresión Espiración forzada
l Expulsión Espiración con glotis abierta
No ataco la tos, ataco la causa de la tos NO DARLE TX
Tipos de tos
Laríngea
Se caracteriza por ser ronca, sensación de cosquilleo, acompañada de trastornos de la voz y
sin expectoración
Traqueal
Es ronca, sin trastornos de la voz y con expectoración de difícil expulsión
Bronquial
Se caracteriza por ser húmeda, no dolorosa, sin trastornos de la voz con abundante
expectoración de fácil expulsión
Producción de la tos
l Partículas inhaladas l Cuerpos extraños
l Moco de procesos inflamatorios l Presión sobre pared bronquial
l Neoformaciones
Expectoración
Es la expulsión de secreciones producidas en el aparato respiratorio
Se le debe estudiar
l Color l Consistencia
l Cantidad l Olor
Hemoptisis
Es la expulsión de sangre por la boca proveniente de las vías respiratorias inferiores, parénquima
pulmonar o vasos contendidos en la cavidad torácica
Sus características son
l Expulsión de sangre rutilante l Contiene burbujas de aire
l Precedida de tos l Con contiene restos alimenticios
Se clasifica según la cantidad de sangrado en

l Hemoptoicos Menor de 20 mL/dia l Masiva 600 – 1000 mL en 24 horas
l Franca 20-200 mL en 24 hrs l Exsanguinante 150 mL/hora
l Mayor 200-600 mL en 24 horas

Disnea
Etimológicamente la palabra disnea significa dificultad para respirar, siempre expresa una alteración
en el intercambio gaseoso y en la que intervienen
l Calidad del aire respirado l Calidad y cantidad de sangre
l Integridad de aparatos circulatorio y l Coordinación del SNC
respiratorio
Se puede clasificar en
l Disnea inspiratoria l Disnea espiratoria l Disnea mixta
Toda la disnea debe de estudiarse

Síndromes Pleuropulmonares
- Comprenden cinco síndromes:
Sx de condensación Sx de rarefacción
Sx de derrame pleural Sx de neumotórax
Sx de atelectasia
Sx de Condensación
Implica que algo dentro del parénquima pulmonar se puso duro Ejemplo de la bocina
Aumenta la acústica de los ruidos respiratorios Se escucha mate a la percusión
Causas más comunes Neumonía y tumores
Expresa un aumento en la densidad pulmonar, se integra por
Inspección Normal
P al pación Vibraciones vocales (Vs Vs) y transmisión de la voz aumentadas
P ercusión Normal o matidez
Auscultación Ruidos respiratorios (Rs Rs) aumentados
Sx de Derrame pleural
Acumulo de líquido entre las pleuras
Líquidos no trasmiten de forma correcta los sonidos por lo que los Rs Rs están disminuidos
A la percusión esta mate por el líquido
Aumenta de volumen el hemitórax de lado afectado por el derrame, por el contrario en la
atelectasia el volumen del hemitórax disminuye
Posibles causas de derrame pleural
Se integra por
Inspección Disminución de la movilidad torácica y aumento del volumen del hemitórax
afectado
P al pación Vibraciones vocales (Vs Vs) ausentes
P ercusión Matidez
Auscultación Ruidos respiratorios ausentes y dolor de tipo pleurítico (Dolor que aumenta
al momento de la inspiración por el dolor generado por el aumento de la
pleura parietal)
Radiográficamente
l Opacidad que muestra la línea parabólica de Damoiseau (Indica liquido libre en la cavidad pleural)
Puede llegar a ver de 5 a 6 litros de agua 100 mL son suficientes para que se borre el ángulo
costodiafragmatico
Empuja las estructuras hacia el lado contralateral, si es que no se ve la línea
Sx de Atelectasia
Significa perdida de volumen pulmonar
Radiográficamente Todo se desplaza hacia el lado de la lesión
El volumen del hemitórax ipsilateral se ve disminuido
Se conforma por
Inspección Disminución de movilidad torácica y volumen del hemitórax afectado
P al pación Vibraciones vocales (Vs Vs) ausentes
P ercusión Matidez
Auscultación Ruidos respiratorios (Rs Rs) ausentes y dolor de tipo pleuritico

Sx de Rarefacción
Implica que el paciente tiene más aire de lo normal en el tórax Por lo que a la percusión se escucha
timpanismo
El aire está dentro del parénquima pulmonar a diferencia del neumotórax en donde el aire esta
entre las pleuras
Común en enfisema (Tórax en tonel/campana)
Radiológicamente
l Se ve muy negro, el corazón se ve en gota y se cuelga; los espacios intercostales se abren (en
condiciones normales el pulmón llega hasta el espacio intercostal 9 derecho y 10 izquierdo por el
desplazamiento causado por el corazón)
Hay tanto aire en el pulmón que el paciente ya no puede sacarlo y eso genera todos los problemas
Se horizontalizan las costillas
Se caracteriza por
Inspección Tórax en tonel, disminución de la movilidad torácica
P al pación Vibraciones vocales (Vs Vs) disminuidas
P ercusión Hipersonoridad / Timpanismo
Auscultación Ruidos respiratorios (Rs Rs) disminuidos
Neumotórax
Se caracteriza por
Inspección Tórax en tonel, disminución de la movilidad torácica
P al pación Vibraciones vocales (Vs Vs) disminuidas
P ercusión Hipersonoridad / Timpanismo
Auscultación Ruidos respiratorios (Rs Rs) disminuidos
Se ve todo negro, sin presencia de vasos

Se “despega” la pleura visceral, desplazando el parénquima

Nomenclatura pulmonar
Pulmón derecho
Lóbulo superior
l Segmento apical - 1
l Segmento posterior - 2
(Pegado a la columna
vertebral)
l Segmento anterior - 3
Lóbulo medio
l Segmento lateral - 4
l Segmento medial - 5
Lóbulo inferior
l Segmento superior - 6
l Segmento medial - 7
Pulmón izquierdo
Lóbulo superior
l Segmento apicoposterior -
1-2 (2 segmentos juntos)
Lóbulo de la lingula
l Segmento inferior - 5
Lóbulo inferior
l Segmento anteromedial (2 segmentos juntos) – 7-8
El pulmón izquierdo tiene una división superior (Culmen) conformado por los segmentos
apicoposterior y el segmento anterior

Neumotórax
- Presencia de aire en el espacio pleural que en condiciones normales no se encuentra presente y
representa una de las formas más comunes de enfermedad torácica
- Acumulación de aire entre la pleura parietal y la visceral
La pleura parietal no se despega
- Se produce solo por dos mecanismos
Cuando existe una comunicación entre los alveolos o cualquier otro espacio aéreo intrapulmonar y
el espacio pleural
l Neumotórax a tensión es común en estos pacientes puede llegar a hacer un Tamponade
Cuando existe una comunicación entre el exterior y el espacio pleural originando alteraciones del
gradiente de presión normal
Clasificación
Neumotórax espontaneo
l Primario l Secundario
Neumotórax traumático
l Traumatismo con tórax cerrado l Iatrogénico
l Traumatismo con tórax abierto
Neumotórax neonatal
Neumotórax catamenial
Neumotórax a tensión
Espontaneo primario
l Se produce en individuos previamente “sanos”, su incidencia es de 9/100,000 px’s
Causas
Ruptura de bulas subpleurales
Enfisema pulmonar congénito Px <40 años que no tiene factor de riesgo y hace un enfisema
por deficiencia de alfa 1 antitrispsina
Quistes congénitos
Tabaquismo Causa predisponente
Síntomas
90% de los px’s están en reposo Disnea evolutiva 80%
Dolor torácico súbito 82% Tos 20%
Dx
HC Rx de torax Espiración total
Sintomatología Cuantificar colapso pulmonar
Exploración física
Fórmula para cuantificar el neumotórax

A + B + C/3 x 10%
Menor a 20% Observación 72 horas
Mayor 20% Colocación de sello de agua
Tx
Observación Neumotórax menor Colocación de sello de agua
del 20% Toracoscopía con pleurodesis
Oxigeno suplementario al 100% Toractomía con pleurodesis
Aspiración simple
Neumotórax espontaneo secundario

l Es el tipo de neumotórax que se presenta en pacientes con enfermedades pulmonares
subyacentes
Etiología
EPOC Abceso pulmonar
Asma bronquial Ca broncogénico
Tb Histiocitosis X
Fibrosis pulmonar
Síntomas
Disnea grave 100% Tos 22%
Dolor torácico 74% Hipotensión arterial 7%
Cianosis 9% GSA Hipoxemia arterial
Dx
Igual
Neumotórax iatrogénico
l Neumotórax iatrogénico su incidencia se ha incrementado en los últimos 10 años por la realización
de procedimientos como
Biopsia transbronquial
Aspiración pulmonar percutánea
Ventilación con altos niveles de PEEP
Cateterización en vena subclavia y yugular
Neumotórax catamenial
l Se presenta en mujeres que se encuentran en etapas de menstruación, es una entidad poco
común
Neumotórax a tensión
l Es una urgencia en neumología
l Signos radiográficos
Desviación del mediastino hacia lado contralateral
Herniación del pulmón
Abatimiento diafragmático
Hiperclaridad pulmonar
Aumento espacios intercostales
Desviación de la tráquea
Sonda endotoracica
Sonda de nelaton 28-30 Fr
Colocar
5to a 6to espacio intercostal, línea axilar media

Punta de la escapula cuando el paciente levanta el brazo
Sonda abierta 24 horas (Mínimo) y conectada a sello (250 mL)
Se pide tele de tórax
Sonda conectada a sello y pinzada durante 24 horas
Se le pide tele de tórax
Si no hay colapso retiro de sonda
Si hay colapso volver a conectar el sello

Derrames pleurales
- Los derrames pleurales significan un estado fisiopatológico anormal que resultan de un desequilibrio
entre la formación del líquido y su excreción
- Liquido pleural Lubricante para evitar que las pleuras se peguen
- Proceso inflamatorio puede ser una de las etiologías
- Las hojas pleurales parietal y visceral son membranas lisas, brillantes y semitransparentes
- La pleura visceral envuelve la superficie de los pulmones y la parietal es la pate interior de la pared
torácica, mediastino y diafragma
Pleura parietal es la única de las dos que duele ya que tiene terminaciones nerviosas
- El espacio pleural mide 10 a 20 micras

- El volumen de líquido es de 0.1 a 0.2 mL/kg por hemitórax por día
Es un trasudado/Ultrafiltrado del plasma lo que permite tener esa cantidad de liquido
Al terminar este proceso sale del tórax
Al hacer su función este líquido sale de mi cuerpo
- El líquido normal es claro con una [] de proteínas de 1.5 gr/dL
- Células predominantes
Linfocitos Células mesoteiales
Macrófagos Y ausencia de eritrocitos
Drenaje
Parietal Es la principal vía por la cual el líquido sale del espacio pleural en la superficie parietal hay
“Stomas” conectados a lagunas las cuales drenan el líquido hacia ganglios paratraqueales,
paravertebrles y traqueobronquiles
La vía final de salida del líquido pleural es el conducto torácico
Características macroscópicas
Sanguinolento Malignidad; orienta a pensar en neoplasia (Ausencia de traumatismo)
Blanquecino Empiema o quilotórax
Verdoso/Amarillo Inmunológico (En mujer joven pienso en LES)
Viscoso Mesotelioma
Cetrino/Amarillo orina Neumonía, TB, insuficiencia cardiaca o renal, hepático
Negro Aspergilosis pleural
División de exudados y trasudados

Criterios de Light
LDH (Deshidrogenasa láctica) en liquido pleural = o > 200 UI/Lt es un exudado
LDH pleural/LDH sérica = o > 0.6 es un exudado
Proteínas pleurales/séricas = o > 0.5 es un exudado
Para ser trasudado los tres valores deben de estar por debajo; sin importar que solo uno
de las valores este por debajo de los valores.
Con uno solo de los valores más arriba es exudado
Criterios de Colesterol
l Colesterol en liquido pleural = o > a 53 UI/Lt es un exudado
l Colesterol pleural/sérico = o > 0.3 es exudado

Aquí igual solo para ser trasudado debe de estar por debajo de los valores y ambos deben
estar así
Trasudados
l Insuficiencia cardiaca l Insuficiencia hepática
l Insuficiencia renal l Hipoproteinemia
l Solo estas son las posibles etiologías de un trasudado
Exudados
l Malignos l Inmunológicos
l TB l Pancreatitis
l Neumonías l Micóticos como P. jiroveci
l Embolismo pulmonar
Características de trasudados
Insuficiencia cardiaca
Solo la puede causar la insuficiencia cardiaca izquierda
Principal causa de trasudado
Derrame pleural bilateral (90%)
Factores de riesgo
Infarto al miocardio Crisis hipertensiva
Válvuloptia mitral/aortica
2/3 del hemitórax afectado
Fisiopatología
Insuficiencia ventricular izquierdo Derrame pleural
Aumento de presión en la AI
Aumento de presión microvascular pulmonar
Insuficiencia hepática
Esta insuficiencia origina el 5% de los derrames pleurales
68% se presenta en el hemitórax 10% bilaterales
derecho Derrames de pequeña cantidad
22% en el hemitórax izquierdo
Fisiopatología
Insuficiencia hepática, hipertensión vena porta
Paso de líquido ascitis a cavidad pleural a través de linfáticos trasndiafragmaticos
Paso liquido
Sx nefrótico
El derrame pleural se presenta en el 21% de los px nefropatas
La acumulación de líquido se debe a una disminución de la presión oncótica en la circulación
microvascular pleural debido a hipoalbuminemia, así como HTAS presente en el Nefropata
Características de exudados
Maligno
Etiología
Ca pulmonar primario o Ca de glándula mamaria
metastasico Linfomas

Ca pulmonar primario
% Adenocarcinoma Principal causa de derrame pleural
Asociado a tabaquismo
% Ca epidermoide
% Células pequeñas
Ca pulmonar metastasico
% Mesotelioma Primera causa
% Glándula mamaria
Características
Derrame pleural unilateral 95%
Derrame pleural masivo 90%
% 5 a 6 litros en tórax
Derrame pleural sanguinolento 90%
Causa dolor de tipo pleurítico por invasión a pleura parietal
Acumulación por obstrucción derivado de las células malignas que produce la neop lasia y nos
habla de u TMN 4
Fisiopatología
Obstrucción de linfáticos pleurales
Obstrucción de ganglios mediastinales
Obstrucción de
Diagnostico
Rx de tórax PA y lateral
Tomografía de tórax
Toracocentesis 30 a 50 mL y biopsia pleural
Broncoscopia Biopsia bronquial o transbronquial
Mediastinoscopia
Cirugía por invasión mínima
Biopsia pulmonar a cielo abierto
Tratamiento
Si el paciente se encuentra con derrame pleural positivo para malignidad su estadio es IV y
ya no se mete a qx
Observación
Toracocentesis terapeutca
Pleurodesis Tetraciclina-doxiciclina
% Se pegan las pleuras en donde está la enfermedad, por lo tanto ya no hay líquido en ese
hemitórax
QT Si responden tienen “ mejor prognosis” (18 meses)
Derivación pleuroperitoneal
Derrame pleural por TB

Representa el 2% de los derrames pleurales
Son unilaterales y moderada cantidad
Solo 1/3 de los pacientes parenquimatosos

Solo el 10% de los derrames presentan bacilos
Biopsia pleural muestra granulomas caseificantes en más del 80%
Características de exudado con gran [] de linfocitos (Más del 50%)
Derrames inmunológicos
LES ocurre en más del 40% de los px’s
Puede ser la única manifestación de LES
Derrames micótico
Representan el 1% de los derrames pleurales
Tengo que ver hifas en el liquido
Aspergillus fumigatus
Quilotórax
Conductos torácicos se obstruye por un linfoma
Presencia de líquido pleural con alto contenido de TGL y colesterol
Buscar problemas en abdomen
Blanquecino, sin olor y con TGL >110 mg/dL

Bronquiectasias
- Se le denomina bronquiectasias a la dilatación permanente, anormal, crónica e irreversible del bronquio,
causada por destrucción de los componentes elástico y muscular de las paredes bronquiales
Ya no se puede curar por tx convencional, solo por qx
l Si son bilaterales no son qx’s
- La dilatación anormal afecta principalmente a bronquios de tamaño medio, aunque pueden afectarse
bronquios pequeños e incluso bronquiolos
- 30% son bilaterales y son más frecuentes en el pulmón izquierdo
- La mayor afectación del lóbulo inferior izquierdo se debe a

El bronquio derecho drena más fácilmente que el izquierdo
Bronquio izquierdo comprimido por la arteria pulmonar izquierda
El bronquio izquierdo es más estrecho que el derecho
Clasificación
Cilíndricas
l Se caracterizan por tener un contorno irregular y terminar el bronquio de manera cuadrada y
bruscamente
Varicosas
l Contornos irregulares con terminación bulbosa, distorsionada y con aspecto de varices safenas
Saculares o quísticas
l Contorno hinchado en forma esférica (racimo de uvas)
Ya no sirve la clasificación
Etiología
Factores predisponentes
l Infecciones necrotizantes
Sarampión y Tos Ferina Klebsiella
Estafilococo aureus Tb*** Principal en Mx
l Infecciones micótica
Histoplasmosis Coccidioidomicosis
l Bronquitis crónica
l Asma bronquial
l Anomalías congénitas
Sx de Kartagener Sececion acumulada que se puede infectar
Sx de Williams-Campbell Ausencia de cartílago bronquial
FQ
Síntomas
Todas originan los siguientes síntomas
l Tos
l Broncorrea

Mucha secreción que expulsamos 600 mL en 24 hrs
l Hipertermia l Disnea
l Hemoptisis l Hiperreactividad bronquial
Estertores crepitantes bilaterales
Presencia de broncoespamso Secreción tapa el bronquio que genera chiflidos
Acropaquia Dedos en palillos de tambor/Hipocratismo digital
Función respiratoria
l Muestran patrón obstructivo, con un grado variable de limitación del flujo aéreo
Dx
Las bronquiectasias se deben sospechar en un px que curse con tos crónica, expectorac ión
abundante y persistente, infecciones respiratorias recurrentes, hemoptisis recidivante, infiltrados
pulmonares crónicos y radiografía […]
TACAR (TAC de alta resolución)

l Cortes menores a 3 mm muestra
Bronquios dilatados Imágenes “Arrosariadas”
Niveles hidroaéreos en bronquios Imágenes poliquísticas
Broncografía
l Ya no se realizan por que no se vende el medio de contraste
Bacteriología (Infectadas)
H. influenzae S. aureus Pseudomona
S. pneumoniae Klebsiella
Tx
Fisioterapia pulmonar
l Familiares ayudan a que el px expectore las flemas
l Eliminación de secreciones y mejorar la calidad de vida de los px’s
l Técnicas de drenaje autógeno, dispositivos de oscilación de la via aérea y maniobras de espiración
forzada
Tx medico
Expectorantes
Mucolíticos
Ambroxol Vuelve agua el moco lo que al final dificulta que se expectore
Dextrometorfano
Mucocinéticos Ayuda a mover los cilios

Agua Salbutamol (NO tomado)
Teofilina Terbutalina
Quinolonas
Levofloxacino 500 mg cada 24 horas IV-VO
Moxifloxacino 400 mg cada cada 24 hrs
Ciprofloxacino 500 mg cada 12
Amoxicilina más Clav por 10 días
Tx qx
l Se encuentra indicado en bronquiectasias localizadas con infecciones recurrentes que no responde
a tx médico, o hemoptisis grave en la que la embolización es inefectiva
Segmentectomía
Lobectomía
Neumonectomía Desarrolla Cor Pulmonale 20 años después
l Las bilaterales no su pueden meter a cirugía

Neumonía
- Es un proceso infeccioso que resulta de la invasión y desarrollo de microorganismos en el parénquima
pulmonar alternando las defensas del huéspedes y provocando exudados intraalevolares
- Representa en la actualidad la principal causa de mortalidad por enfermedades infecciosas
- Neumonitis química Proceso de inflamación del pulmón por exposición a solventes o gases
- Tx y px’s se agrupan en grupos
Clasificación
Neumonía adquirida en la comunidad
Neumonía intrahospitalaria
Neumonía asociada al ventilador
l 30% riesgo más de infectarse por estar intubados
Neumonía por bronco aspiración
Neumonías virales
Neumonía eosinofílica
l Áscaris lumbricoides es el principal parasito que causa esto debido a que su ciclo vital debe pasar
por el pulmón
Imágenes rx’s cambiantes y sangre y expectoración bastantes eosinofilicas
Neumonía paciente inmunocomprometido
- Neumonía que se desarrolla fuera del hospital es la considerada como neumonía adquirida en la
comunidad (NAC) y la neumonía que se desarrolla 48 horas (Antes eran 72 horas) o más después de
ingreso al hospital es una neumonía nosocomial o neumonía intrahospitalaria (NAH)
Se clasifican así por los microorganismo que causan la enfermedad
Mecanismos de defensa respiratoria

Humidificación adecuada de la VRS Sistema de defensa celular
Anatomía “tortuosa” que funciona como Macrófagos de defensa celular
filtro Macrófagos y neutrófilos alveolares
Epitelio ciliado de la nasofaringe Linfocitos secretores de IgA e IgE
Reflejo tusígeno Liberación de mediadores celulares
Integridad de mucosa y micro vellosidades
Factores que afectan los mecanismos de defensa

Enfriamiento de la vía aérea
Tabaquismo
Alcoholismo Es una de las principales causas de neumonía por broncoaspiración
Enfermedades crónicas
ERGE Causa importante de tos crónica sin enfermedad en el pulmón
l Se meten sustancias irritativas en la vía aérea (HCl -)
Diabetes Mellitus Intubación endotraqueal
Infecciones virales Presencia de sondas
Vías de diseminación bacteriana

Árbol traqueo bronquial Vasculatura pulmonar
Diseminación directa
l Mediastino l Diafragma pared torácica
l Cuello

Estudios de dx
Laboratorio
l BH l Hemocultivos
l QS l Gasometría arterial
l Tinción de Gram en la expectoración l Procalcitonina 0.5 ng/dL
l Cultivo de expectoración (Todos)
Gabinete
l Rx de tórax PA y lateral Gold Standard
Identifica la consolidación Descarta otras patologías
l TAC de tórax
Neumonía adquirida en la comunidad

Etiología
l Streptococo pneumoniae 60% l Chlamydia pneumoniae 4%
l H. influenzae 10% l Staphylococo aureus 3%
l Mycoplasma pneumoniae 6%
Características especiales
Streptococo pneumoniae/Neumococo
Asociado a cambios de temperatura
Neumonías en focos múltiples <20%
Lóbulos inferiores afectados 90%
Afecta un solo lóbulo Neumonía lobar
Broncograma aéreo Me sugiere neumonía o neoplasia
Opacidad y en el medio se marcan bien los bronquios
H. influenzae
Más afectados son los adultos mayores (En asilos porque son px’s con enfermedades crónicas
o inmunosuprimidos)
Es difícil en jóvenes
50-70% cursan enfermedad crónica
EPOC Cardiópatas DM
Inicio brusco
Periodo de incubación de 2 a 5 días
Tiene el periodo de incubación más corto
Lóbulos inferiores bilaterales
Mycoplasma pneumoniae
Periodo de incubación más largo 30 Síntomas como fiebre y dolor
días torácico
Neumonía atípica Mas afectados son los adultos
Se adquiere en lugares muy jóvenes
conglomerados Imagen intersticial
Neumonías intrahospitalaria
Pseudomona aeruginosa
l Principal neumonía intrahospitalaria
l Causa microabcesos pulmonares
l Alta incidencia de SIRA

l Neumonía focos múltiples >80%
Más de dos focos neumónicos en la imagen radiográf ica
l Factores predisponentes conocidos
Sondas Nebulizadores
Ventiladores Catéteres
Klebsiella
l Es una infección pulmonar supurativa, que involucra la destrucción del parénquima pulmonar
produciendo una o más grandes cavidades con nivel hidroaéreo
l Abceso pulmonar Cavidad de 2 cm o más con nivel hidroaéreo
Principal causa es la broncoaspiración
Casi todo se va al pulmón derecho
Decisión de hospitalización
Representa una de las más importantes determinaciones en px’s con neumonía e implica una
adecuada valoración clínica, decidir el antibiótico, decidir su via de administración y la duración de la
terapia
l Fine PSI l CURB-65
CURB-65
C Confusión mental
U Urea mayor a 7 mmol/L
F Frecuencia respiratoria mayor a 30
T Tensión arterial <90/ <60
65 65 años de edad
l 0 parámetros Tx domiciliario mortalidad <1%

l 1-2 parámetros tx intrahospitalaria mortalidad >8%
l 3-5 parámetros Hospitalización en UCI mortalidad 30%
Tratamiento
Ambulatorio
Macrolidos
Claritromicina 500 mg VO/12 horas Telitrmicina 800 mg VO/24 horas
Azitromicina 500 mg VO/24 horas
De 10 a 21 días de tx (¡4 aprox)
Activos contra mycoplasma y neumococo
Beta lactámicos
Amoxi-Clav 500 mg VO/ 8 horas o 875 mg VO/12 horas
10 días
Quinolonas
Levofloxacino 500 mg VO/24 horas Moxifloxacino 400 mg VO/24 horas
Hospitalizado No UCI
l Ceftriaxona 1 gr IV/8-12 horas + Claritromicina 500 mg IV/12 horas
l Ceftriaxona 1 gr IV /8-12 horas + Clindamicina 600 mg IV/8 horas
l Amoxi-Clav 1 gr IV/12 horas + Claritromicina 500 mg IV/12 horas
l Levofloxacino 750 mg IV/24 horas + Claritromicina 500 mg IV/12 horas
Hospitalizado en UCI
l Cefepime 1-2gr IV/8 horas + Levofloxacina 750 mg IV/24 horas
l Levofloxacino 750 mg IV/24 horas + Amikacina 500 mg IV/12 horas + Clindamicina 600 mg IV/8
horas
l Meropenem 1 gr IV/8 horas + Moxifloxacino 400 mg IV/24 horas
l Imipenem/Cilastatina 1 gr IV/8 horas + Vancomicina 500-1 gr IV/12 horas

Apnea del sueño

- La apnea obstructiva del sueño (SAOS) es una patología que se caracteriza por oclusiones o colapsos
recurrentes de la vía aérea superior durante el sueño, que condicionan interrupción total del flujo aéreo
Si el colapso de la vía aérea solo es parcial se conoce como hipopneas
l SAHOS la H quiere decir hipopneas (Síndrome de apnea e hiponea obstructiva del sueño)
- Las obstrucción del flujo aéreo, para considerarla patológica debe ser de por lo menos 10 segundos,
restableciéndose el esfuerzo ventilatorio de manera involuntaria
La obstrucción >10 segundos es patológico, fisiológicamente es 2-3 segundos
Le da a personas obesas
Apneas normales duran < 4 seg
Se mueren por infarto al miocardio con hipoxia
- La apnea obstructiva desde el punto de vista funcional se consideran clínicamente anormales cuando
ocasionan una disminución del 3ª 4% en la saturación de oxigeno con respecto a su basal
- Los estudios epidemiológicos aceptan como SAOS cuando se presentan más de 5 apneas o hipopneas
por cada hora de sueño, con una duración de 10 segundos como mínimo
- La apnea del sueño es un trastorno sumamente frecuente siendo más común en hombres que en
mujeres, afecta al 4% de la población general y los primeros reportes fueron en 1965
- El principal factor de riesgo para la apnea obstructiva es la obesidad siendo un factor importante la
grasa cervical
Hombres
l La apnea se presenta cando la circunferencia cervical es mayor a 7 pulgadas (43 cm de diámetro)
Mujeres
l La apnea se presenta cuando la circunferencia cervical mayor a 15 pulgadas ( 38 cm de diámetro)
Clasificación
Obstructiva
l Se presenta cuando el px tiene obstrucción del flujo aéreo pero conservado el esfuerzo
ventilatorio
Roncan mucho – silencio—esfuerzo
Pueden tener muerte súbita por infarto por consecuencia de la hipoxia
Central
l Se presenta cuando el px tiene obstrucción del flujo de aéreo sin esfuerzo respiratorio
Se intuban
Mixta
Factores de riesgo
Alteración de la anatomía VRS
l Macroglosia, retrognatia l Aleracion del paladar blando
l Hipertrofia amigdalina o adenoidea l Desviación de tabique nasal
Trastorno endocrinos
l Hipotiroidismo l Acromegalia
Obesidad

Síntomas
Somnolencia diurna excesiva Cefaleas matutinas (retención de CO 2 e
Fragmentación de sueño hipoxia)
Ronquidos habituales Deterioro intelectual
Episodios de apnea Perdida de la memoria
Cambios de personalidad
Examen físico
Examen de cabeza y cuello
l Medición de circunferencia cervical l Valoración de la mandíbula
Exploración de la vía aérea superior

l Pólipos nasales y desviación septal l Alteraciones del paladar blando
l Hipertrofia amigdalina l Agrandamiento de la úvula >1.5
Dx por imagen
Cefalometria
l Es la medición de la vía aérea superior mediante rx PA y lateral de cabeza y cuello
Tamaño de la mandíbula
Espacio de la vía aérea superior
Tamaño de la lengua
Anatomía del paladar blando
Hipersomnolencia diurna
Categoría 1 o somnolencia leve
l El individuo en esta categoría se queda dormido mientras lee, ve la TV o escucha clases
l Estos px’s presentan 30-60 apneas durante la noche y su saturación es por arriba del 80%
Categoría 2 o somnolencia moderada

l Se caracteriza por hipersomnolencia inequívoca y el px se queda dormido al realizar actividades
por ejemplo manejar automóvil.
l Estos px presentan 100- 300 apneas por la ncohe y su saturación se encuentra por abajo del 80%
Categoría 3
l Implica hipersomnolencia extrema en el cual el px realiza de 400 apneas durante la noche y el px
se queda dormido mientras habla, come y es incapaz de trabajar, su saturación es menor del
60%
Manifestaciones clínicas
Manifestaciones cardiovasculares
l HTAS Hipoxia l Taquicardia sinusal
l Enfermedad arterial coronaria l Bradicardia sinusal
l Angina inestable l Bloqueo AV
l Infarto al miocardio l Muerte súbita
l Arritmias cardiacas
Manifestaciones neurológicas
Accidentes vascular cerebral
Variaciones del flujo sanguíneo Hipertensión arterial sistémica
cerebral
Cambios de personalidad
Alteración del pensamiento Cefalea: hipoxemia
Depresión
Métodos dx
Examen físico
Antecedentes clínicos Ronquidos frecuentes y somnolencia
Rx de cabeza y cuello Cefalometría
TAC de cabeza y cuello
Resonancia magnética
Polisomnografia ( estudio ideal , es el registro grafico de la actividad del sueño del px)
Tx
Estimulantes respiratorios
l Progestágenos l Teofilina
l Acetazolamida
Posturas especificas la dormir

l Decúbito lateral derecha o izquierda l NO en posición de decúbito
Disminución de peso
l Dieta nutricional adecuada l Cirugía bariatrica
Dispositivos bucales
l Depresores de lengua
Procedimientos quirúrgicos
Traqueostomia
Uvulopalatofaringoplastia
Ventilación con presión positiva
l Es el ideal
l Por presión abren vía aérea
l Si no les funciona esto lo intubas
CPAP (Continuous positive airway pressure )

Es un método de apoyo ventilatorio no invasiva, descrito por primera vez por Sullivan en 1981
Representa en la actualidad el tx de elección para los px’s con SAOS, debido a que transforma
la presión negativa intratoracica en presión positiva intraluminal y por lo tanto permite la
permeabilidad de la vía aérea, al evitar el colapso de la vía aérea
BPAP (Bilevel positive airway pressure)

Px leves por que el px mete una presión y otro lo mete la maquina

Malformaciones congénitas
Malformación Adenomatoidea Quística
Definición
l Crecimiento excesivo de los bronquiolos terminales
Sin conexión con el espacio sacular
Formación de masas
No hay relación con sexo, edad, raza, ni predisposición familiar
Tiene una incidencia entre los 20 y 40% de todas las malformaciones pulmonares
Características
l Localización
Unilateral Un solo lóbulo Basal
Generalmente es el lóbulo superior izquierdo
l Fenómenos acompañantes
Hidrops fetal Polihidramnios
Clasificación
l Tipo I: predomina pared quística
l Tipo II: equilibrio entre la parte quística y la adenomatosa
l Tipo III: francamento adenomatoso y sólido
Clasificación de Stocker
Tipo 0
Incompatible con la vida
Compromiso disgenético de todo el pulmón
Tipo I
Quistes de gran tamaño con áreas adyacentes relativamente normales
60-70% de los casos Unilaterales
5 a 7 cm Únicos
Tipo II
Numerosos quistes de <1 cm de diámetro
15-20% de los casos
Malformaciones asociadas Muy relacionada con trisomía 21
Quistes generalmente son subpleurales que generan neumotórax, sobretodo en paro
traumático y prolongado
Tipo III
Compromete al lóbulo en si totalidad
Estructuras que semejan bronquiolos entremezclados con zonas cubiertas con epitelio similar
a alveolos
Es poco frecuente (10%) 80% se acompaña de polihidramnios
Peor pronostico
Tipo IV
Quistes periféricos
RN
Distres respiratorio Neumotórax hipertensivos
Asintomáticos Se dx a los 9 meses de edad en promedio
Lactantes
Infecciones pulmonares recurrentes Atelectasias de difícil resolución
Obstrucción bronquial
Dx prenatal
l Ecografía
Masa quística o sólida en un hemitórax
Puede acompañarse de polihidramnios o de Hidrops fetal
Compresión al esófago Alteración del retorno venoso
Compresión cardiaca
10-20% puede presentar disminución de tamaño o incluso desaparecer
Dx postnatal
l Rx de tórax Gold Standard
Masa solida con tendencia a airearse
Lóbulo con quiste de diferentes tamaños
Neumotórax hipertensivo
Sobredistensión de los quistes
l TAC de tórax Ya casi no se hace y su usa ante mucha duda
Tratamiento
Etapa postnatal
Qx
Hiperinsuflacion Rabdiomiosarcoma
Infecciones recurrentes Carcinoma broncoalveolar
Etapa prenatal
Sin malformaciones y sin Hidrops
Ecografías seriadas y parto a termino
Con Hidrops > de 32 semanas
Cesárea electiva y lobectomía
Quistes Broncogénicos
Características
l Lesiones quísticas pulmonares o mediastínicas
l Remanente del intestino anterior primitivo
l Revestidos de epitelio ciliado columnar o cuboideo
l Gemación anómala del intestino anterior
Día 28 aproximadamente VER EMBRIOLOGIA DEL APARATO RESPIRATORIO
Proceso anómalo
l Pared delgada
Cartílago Glándulas bronquiales
Musculo liso
l Redondeados
l Uniloculares

l Contenido aéreo, seroso o mucoso
l Únicos
l Miden entre 2 a 10 cms de diámetro
l Pueden llegar a tener comunicación con la vía área y darse un nivel hidroaéreo
Localización
Mediastinal
Separación precoz problema dictomico del día 30-32
Dos tercios
Para traqueales (predomina el lado derecho)
Carinales (La más frecuente) Paraesofagales
Hiliares
Intrapulmonar
Separación tardía
Un tercio
Tercio medio del pulmón
Región inferior del cuello

Extrapulmonares
Abdominales
Cutáneos
Etapas embrionarios del aparato respiratorios: Son 4
A la semana 16 toda la vía respiratorio ya está formada
Quistes generalmente se dan en la 3 el etapa
l Sintomáticos en dos terceras partes de los casos
Lactantes Pre-escolares
l Síntomas debidos al tamaño y posición de la lesión

Tos* Estridor* Cianosis
Sibilancias* Disnea
Neumonía
20% de los casos son quistes intraparenquimatosos
Dolor torácico Hemoptisis Síntomas GI
Dx
Placa de tórax
Hallazgo radiológico Masa mediastinal
Imagen quística radiopaca Hiperinsuflación
Nivel hidroaéreo (Si hay Atelectasia
comunicación) Desviación mediastínica
En el RN se puede observar una opacidad y posteriormente imagen característica (Retardo
en la eliminación del líquido pulmonar)
Esofagograma con bario
Compresión de estructuras Diferenciar con diverticulo

TAC de Tórax
Broncoscopia
Compresión extrínseca
Resonancia magnética
Diagnóstico diferencial
l Masas mediastinales (Tb, l Secuestro pulmonar
histoplasmosis) l Neumatocele (H. Influenzae)
l Quiste hidatídico l Tuberculosis
Tx
l Quirúrgico
Quistectomia Lobectomía
Enfisema lobar congénito

Hiperinsuflacion progresiva de un lóbulo pulmonar con compresión del tejido pulmonar adyacente
(Efecto de masa) y desviación del mediastino
l No hay destrucción del parénquima pulmonar
Etiologia
l 50% de los casos no se identifica la causa
l 50% de los casos son por obstrucción bronquial parcial
Intrínseca
Alteraciones en la pared cartilaginosa bronquial
Repliegues epiteliales Tapones de moco
Extrínseca
Cardiacas Vasculares Adenopatías
Teoría lóbulo polialveolar

l Sobredistensión del lóbulo
l Vías aéreas de conducción normales
l Incremento en el número y tamaño de los alveolos
La mayor parte de los alveolos se forman en la etapa posnatal, tres o 4 semanas posteriores
como el 85% y se dedican a crecer.
Si antes de los 8 te los quitan se pueden regenerar
Incidencia
l Representa entre el 14 y el 21% de las resecciones por malformaciones pulmonares
l Es más común en hombre 3:1 l No es un fenómeno familiar
l Principalmente en caucásicos
l Se asocia con otras malformaciones
12-14% cardiovascular
Distribución
l Lóbulo superior izquierdo 42.2% l Lóbulo medio derecho 35.3%

l Lóbulo superior derecho 20.7% l Bilateral 20%
l Lóbulos inferiores 0.9%
Incidencia
l Representa entre el 14 y el 21 de las resecciones por malformaciones pulmonares
l Los síntomas se presentan en el periodo neonatal
l Antes de los 6 meses de edad
l Myers describe tres tipos clínicos
Tipo I
Los síntomas aparecen en lactantes
Tipo II
Los síntomas aparecen en niños mayores
Raro
Tipo III
Hallazgo incidental en un px asintomático
Raro
l Distres respiratorio grave y progresivo en el RN

l Distres respiratorio progresivo en el lactante
Disnea que se mide al momento de Tos
alimentarse Cianosis (Menos frecuente)
Sibilancias
Dx
l 33% se presenta al nacimiento
l 50% se dx en el primer mes de vida
l 5% se presenta después del sexto mes
Métodos de dx
Radiografía de tórax
Sobredistensión pulmonar
Aplanamiento del hemidiafragma
Atelectasia ipsilateral y/o contralateral
Desviación contralateral del mediastino
Herniación contralateral del pulmón ***
Tac de tórax
Esfagograma
Medicina nuclear
Fluoroscopia
Dx df
l Neumotórax l Cuerpo extraño (2 primeros años)
l Lesión quística grande l Hernia diafragmática
l Enfisema obstructiva reversible
Tx
l Quirúrgico
l Conservador
Niños mayores de dos años asintomáticos
Broncodilatadores Antibioticoterapia
Corticoesteroides
Secuestro pulmonar
Masa de tejido pulmonar aberrante que no tiene una conexión normal con el árbol bronquial o con
las arterias pulmonares
l No realiza intercambio gaseoso l Tiene pleura propia!!!!!
l Tiene irrigación propia
Suministro sanguíneo
l Aorta torácica l Tronco celiaco por el diafragma
l Aorta abdominal l Intercostales
Drenaje venoso
l Sistema Acigos l Vena Cava Inferior
l Venas pulmonares
Clasificación
Intralobar
Se encuentra dentro del pulmón y tiene una cubierta de pleura visceral
Íntimamente conectad al pulmón adyacente
Lóbulos inferiores en el 98% de los casos
Predominio izquierdo
Adquirido
Infecciones recurrentes Obstrucción bronquial
Se dx en etapas tardías Infancia
Amplio rango de edad
Hallazgos patológicos
Espacio quístico Epitelio liso sin cartílago ni glándulas
Epitelio columnar ciliado
Extralobar
Masa de tejido pulmonar anormal que está rodeado por su propia pleura
Usualmente se localiza en el tórax inferior y posterior
90% de los casos es derecho
Se asocia con
Hernia diafragmática Enfermedad cardiaca congénita
Malformación adenomatoidea quística
Más frecuente en hombres 4:1
Dx temprano
Etapa prenatal Etapa neonatal
l Un tercio de los casos presentan sintomatología antes de los 10 años de edad
l Neumonía recurrente
Tos productiva Fiebre
Dolor torácico Hemoptisis

Neumotórax Enfisema
Hemotorax
l Hipocratismo digital Dedos en palillo de tambor
l Deformidad torácica Pectum Carinatum
Métodos diagnósticos
l Sonograma prenatal l Angiografia * Diagnóstico definitivo
l Radiografía de torax l Medicina nuclear
l Ultrasonografía Doppler color l Resonancia magnética
l AngioTAC** Gold Standard
Dx df’s
l Hernia diafragmática l Teratoma
l Malformación congénita adenomatoidea l Neuroblastoma
quística l Tumor de Wilms
l Quiste broncogenico l Bazo accesorio
l Neumatocele
Tx
l Qx
Lobectomía

Discinesia ciliar
- Sx de Kartagener, Sx de cilio inmóvil
- Alteración en el movimiento sin alteración en la estructura
Cilios normales sin alteración de movimiento
Desorden genéticamente heterogéneo que refleja anormalidades en la estructura y función de la
movilidad ciliar y flagelar
Todo lugar donde hay cilios!!!
- Triada característica: sinusitis, situs inversus y bronquiectasias

- Los cilios y flagelos son proyecciones de las células rodeados por la membrana celular que ejerce en
diversas funciones biológicas
Cilios están en la parte apical de las células
- Aparto axonemal
Ciliogénesis
La parte de los cilios que es la movilidad de los embrion que genera desarrollo en el ser humano
Hay 9 tipos de cilios
Cilios u organelas derivadas de cilios en el organismo humano
l 9 + 2 se refiere a los microtubulos
l Los cilios intervienen
Desarrollo embrionario
Polaridad celular
Mantenimiento de homeostasis ( sobre todo en glomérulo)
Funciones sensoriales
Funciones transportadoras
División celular ( primordialmente meiosis)
Función transportadora
l Espermatozoide l Transporte del ovulo
l Transporte de moco l Transporte del líquido cefalorraquídeo
Función sensorial y homeostática

l Proteína de transporte intraflagelar
Genera movimiento de moléculas y proteínas en dirección anterógrada y retrógrada con
relación a al celular
Mecanorreceptores Oído interno
Quimiorreceptores Olfato
Estructura ciliar
l Altamente especializadas y complejos l Cerca de 360 proteínas
l Cilios respiratorios
6 μm de longitud
200-250 nm de diámetro
La alteración más común es la ausencia del brazo externo de dineina y esta SI causa cilio inmóvil
Movimiento ciliar uno metacronico y otro sincrónico
l En orofrainge o se lo tragan o lo expectoran
Membrana externa sirve para rigidez y tiene contacto con moco, absorbe nutrientes y es un
método de fijación

Central son microtubulos completos
Periféricos su unidad b tiene brazo externo de dineina
Nexina
Si falta brazos externo de dineina movilidad es cero
Si falta brazo interno pero externo es completo tiene discinesia, movilidad no es adecuada.
Discinesia ciliar
Primaria Alteración estructural
Secundaria Alteración en movimiento
l Se condiciona por alteración que no es estructural, moco bronquial tiene 2 capas
l Bronquiloitis
Ciliopatias
l Hidrocefalia congénita l Sx de Bardet Bield
l Ceguera progresiva (RP) l Complejas enfermedades congénitas
l Hipoacusia neurosensorial cardiacas
l Retraso mental l Atresia biliar
l Insuficiencia renal crónica l Reflujo severo
l Polidactilia l Atresia esofágica
Prevalencia
Trastorno hereditario
l AR
l 1/10 mil a 60 mil personas
l Incluye
Sx de inmovilidad ciliar
Movimiento ciliar discinetico o ineficaz
l Aplasia ciliar
Patrones
Patrón de latido ciliar normal
l Sincrónico: de abajo hacia arriba para transporta a orofaringe
l Metacrónico: imagen que da sombra del cilio que demuestra como se mueve el moco
Patrón de latido diskinecico

l Defecto en los brazo de dineina interno y/o externo
Sólo o combinado
Cilio virtualmente inmóvil
Defecto en el brazo interno de dineina
Defecto en los eslabones radiados
Defecto de transposición: central se fue a periferia o periférico se fue al centro, se mueve
pero no hay movilidad adecuada
Es un movimiento de látigo con movimiento de rotación propio eso eso genera turbulencia
Defecto de brazo externo = inmovilidad ciliar completa
Sombra no tiene movilidad

Sx de Kartagener
Antes Sinusitis, bronquiectasias y situs inversus
Actualmente Discinesia ciliar primaria y situs inversus (50%)
Prevalencia 1/20 mil a 40 mil individuos
l Si cilios nodulares afectan desarrollo
l Solo 50% de px con Kartagener tienen situs inversus
Bases genéticas
l AR
l Sin predilección por sexo o raza
l Genéticamente heterogenea
250 proteinas en el axonema
Mutaciones en 3 genes
DNAI1 – 9PA13 – 21 DNAH11 – 7P15.3 – 21
DNAH5 – 5P14 – 5P14
l Variante transmitida por el cromosoma X
La variante transmitida por el cromosoma x hace que sea dominante
Algunas manifestaciones clínicas

Rinitis neonatal
DIsestres respiratorio Bronquitis
Tos productiva bacteriana
SItus inversus prolongada;
explica la tos
Escolares: otitis media recurrente húmeda en
Bronquiectasias sin causa aparente niños.

Métodos de dx Gold standard en >6a, realizar maniobra de valsalva
Óxido nítrico nasal exhalado
l Muy bajo l Especificidad 90%
l Sensibilidad 95%
l Es la mejor
l El problema es que no se puede hacer en niños muy pequeños
Transporte mucociliar
Ya no se debe de hacer
Prueba de sacarina
se pone en cornete medio y esperar a que de guste, si se tarda 45 minutos es 70% de tener
discinesia, puede causar neumonits, se recomienda en mayores de 8 años porque puede
generar cuerpo extraño
l Métodos con radiotrazadores
Movilidad ciliar
l Video de alta resolución digital y alta velocidad
Frecuencia
Patrón – Forma
Prueba de rotación celular
Estudio de estructura ciliar

l Componentes del axonema Text
l Orientación
Cultivos celulares
GOLD standard es microscópica electrónica, biopsia bronquial. estudio de estructura ciliar

Reflujo, inmunodeficiencias y discinesia ciliar y luego fibrosis quística son las primeras causas en
neumopatas crónicos
Signo de Chilaidity: aire entre el diafragma e hígado.

Sx. supurativo: bronquiectasias o absceso pulmonar
Fibrotóax en méxico es igual tuberculosis
Situs solitus
Tx:
- secundaria: tratamineto infeccioso, rehabilitación
pulmonar y mucoliticos
- Primaria: modificar la alteración pero no es muy
efectivo, rehabilitación respiratoria
H. Influenza y S. Aeureus
Complicaciones
Cor Pulmonale
Fibrosis quística
- Se conoce también como
Mucovicidosis Enfermedad de los besitos salados
Fibrosis quística del páncreas
- Enfermedad genética letal más común entre la población caucásica

- Su prevalencia aproximada es de 1 en 2 mil a 4 mil nacimientos
- La sobrevida de los px’s ha mejorado importantemente
6 meses a más de 30 años
Para los nacidos en 1990 la esperanza de vida será de 40 años aprox imadamente
- El 91% de los fallecimientos es causado por falla cardiorrespiratoria

- Es una enfermedad hereditaria crónica con un patrón de transición AR
- Enfermedad multisistémica que suele manifestarse en los primeros años de vida con una amplia
variabilidad en la severidad de los síntomas
Evolución
1938 se describe qué es
1952 Aparición de electrolitos en sudor (prueba de Gibsson) * estándar de oro
1989 – descripción del gen
2010- pruebas con viriones
Genética
Patrón de herencia AR
Brazo largo del cromosoma 7
l Región 7q31 l 1480 aminoácidos
l Abarca una región de 250 kb con 27 l CFTR Transmembrane Conductance
exones Regulador
CFTR
l Varios sitios: los importantes son lo dominantes es que fosoforila ATP
l Estructura
Es un canal de iones cloruro
Regulado por AMP cíclico
Activa a la proteína kinasa A
Fosforilación del dominio regulador
% Apertura del canal
Familia de proteínas transportadoras
% ATP. Binding cassette (ABC)
Regulación
Los transportadores puede hacer su función contra gradiente
Los canales no
El flujo a través de un canal puede ser 1000 veces mayor que el del transportador
Canal
Poro regulador que permite el flujo desde 106 hasta 109 moléculas por segundo

Su apertura o cierre está regulado por estímulos hormonales
% Elevando concentración intracelular de AMPc
Canales
Canal CFTR
Regulador de conductancia transmembrana
Membrana apical --> tmb sirve en reciclamiento de la membrana
% Muerte celular temprana si no sirve
Conductancia de 8 – 10 pS
Canal de ORCC
Conductancia DE 30 -40 pS Depende de la presencia de CFRT
Epitelio respiratorio
Canal de Sodio (ENac)

Membrana apical del epitelio respiratorio
Canales de Ca++ (CACC)

Canales de Potasio
Mutaciones
l En la actualidad se conocen alrededor de 1200 mutaciones o más
l La mutación más frecuente en la F508del
70% en alelos con defecto
l Solo cuatro mutaciones tiene un frecuencia mayor al 1% en la población mundial
GG551D*, G542X, N1303K, W1282x
Clases
Clase I
CFRT no es sintetizado
Clase II
Alteración del procesamiento y transporte * DeltaF508
Clase III
Regulación de la CFRT
Clase IV
Descenso de la conductancia
Clase V
Reduce la función de los canales de la CFRT en la membrana apical
Clase VI
Descenso de la estabilidad de la proteína y alteración de la función transportadora
La clase I- III son más comunes y están asociadas a insuficiencia pancreática --> patrón
recesivo
Las clase IV- VI típicamente no están asociadas con insuficiencia pancreática --> patrón
dominante
F508del es una mutación clase II y es la más común mundialmente
82% En Dinamarca

70% USA
32% Turquía
Fisiopatología
Es sistémica, afecta gandulas sudoríparas, páncreas
En glándula sudorípara
l CFTR cuando hay alteración en el sudor genera más NaCl = escarcha salada
En bronquio
l CFTR también tiene que ver con reciclamiento y si esta en membrana apical tiene que ver con
cilios --> afecta metacronica de los cilios = no se mantienen electroneutralidad = reabsorción de
Na+ --> jala agua = moco se queda sin agua = moco espeso = el cilio no lo puede mover -->
expectoración en moldes de moco (BRONQUITIS PLÁSTICA) = medio de cultivo de bacterias (
Staph aeureus + frecuente, también H. Influenza y Pseudomona)
l Px que nace con FQ nace con pulmones sanos estructuralmente, conforme crece aumentan
problemas lesión pulmonar, para los 3 años ya tienen infección
Vías aéreas
Espesamiento de secreciones bronquiales
l Obstrucción bronquial
l Inflamación
l Infección crónica
l Incrementos de neutrófilos
Lisis Citocinas --> lesiona intersticio
DNA Radicales libres de oxigeno
Actina
l Deterioro del aclaramiento ciliar
Inflamación e infección crónica

l Destrucción celular
l Bronquiectasias --> tos en FQ es penosa, en abscesos = aumento de presión intrapulmonar
distorsiona bronquios = bronquiectasias
l Obstrucción de la vía aérea
l Falla respiratoria
Lesión pulmonar lentamente progresiva

l Si no funciona FQ like = sólo disminución de CFTR
l Colonización de psuedomana es por sistema de biofilm esto también promueve aparición de
Aspergillus
Diagnóstico
Enfermedad multisistemica que suele manifestarse en los primeros años de vida aunque pueden
existir formas leves de diagnóstico tardío
La enfermedad respiratoria asociada a malabsorción constituye el modo clásico de presentación
Fenotipo clásico
l Enfermedad pulmonar obstructiva
l Insuficiencia pancreática exocrina

l Elevación de electrolitos de sudor * GOLD STANDARD
Condiciona proceso de desnutrición importante, no tiene enzima suficientes para degradar
comida
2 determinaciones con una semana de diferencia
Signos clínicos
Enfermedad crónica de la vía aérea
l Tos crónica productiva
l Colonización de la vía aérea por patógenos
l Anormalidades persistente en al radiografía de tórax ( bronquiectasias y sobredistensión
pulmonar)
l Obstrucción de la vía aérea (NO ENTRA DENTRO DEL GRUPO DEL EPOC)
l Hipocratismo digital
l Pansinusitis
l Polipos nasales 40%
Enfermedad GI
l Ileo meconial *
l Sx de obstrucción distal intestinal *
l Prolapso rectal *
l Enfermedad por reflujo gastroesfogico 35%
l Insuficiencia pancreática exocrina --> complicación en adulto tienen DM
l Pancreatitis 25% --> 10 % mueren por pancreatitis hemorrágica
l Cirrosis biliar
l Falla en el crecimiento
l Edema de hipoproteneima
l Deficiencia de vitaminas liposolubles
Sx pseudo Barttter
l Perdida de sal l Alcalosis metabólica
Infertilidad
l Azoospermia obstructiva
l Mujeres = disminución fertilidad
- DESHIDRATCION SIN JUSTICACIÓN = PENSAR FQ
Escalas de severidad de la enfermedad crónica

Escala de SHWACHMAN – KULCZYCKI Taussig y Cols *
Doeshuk y cols* Kraemer y cols
Cooperman y cols
l Las más fáciles = a mayor puntaje peor pronostico

l Entre pero nivel socioeconómico = mayor gravedad de la enfermedad
Escalas para determinar exacerbaciones pulmonares

Kanga y cols Rabin y col *
Rosenfeld y col

Escalas para cambios agudos y evaluación a corto plazo
Huang y col Matouk y cols
Síndrome clínico
Enfermedad pulmonar
l Principal causa de morbilidad y mortalidad
l Pulmón normal al nacimiento
l Intestino y páncreas frecuentemente dañados al nacimiento
l Infección bacteriana temprana
Responde inicialmente a terapia antibiótica vigorosa
Colonización bacteriana
Secreción de cloruro reducida
Reabsorción de sodio aumentada
Contendido de agua reducido en secreciones
Liquido periciliar profundamente reducido
Propiedades bactericidas disminuidas en la superficie liquida de las vías aéreas
S i hay infección son staph o haemophilus se debe erradicar en pseudomona si se coloniza es para
el resto de la vida. Sabes que ya hay pseudomona a fuerza con cultivo > 10 a las 5 colonias =
exacerbación
Pruebas de laboratorio
Prueba de sudor
Estimulación con pilocarpina
Concentración de cloruros en sudor Mayor de 40 mm ( se movio límite de 60) en dos ocasiones
Manifestaciones clínicas características
Historia familiar
Genotipo
Por si solo no puede establecer el diagnóstico o excluirlo
l Requiere
Historia familiar
Manifestaciones clínicas características
Dos mutaciones
Concentración anormal de electrolitos en sudor
Pruebas de función pancreática exocrina

l Signos y síntomas de malabsorción
l Respuesta adecuada a tratamiento con enzimas pancreáticas
l Pruebas indirectas
Absorción de ácido para Niveles cuantitativos de grasas en
aminobenzoico heces
Niveles de enzimas en heces Ultrasonografía
Niveles de carotenos séricos
Aislamiento e intubación del conducto pancreático

l Estándar de oro
l Estimulación con secretina y colecistokinina
Análisis de semen
l Confirmación con biopsia testicular
l Sx Young ( azooesprmia no obstructiva)
Rx de senos paranasales
l Parasinusitis
Su ausencia no excluye el diagnóstico
Poliposis
Diagnósticos diferenciales
Tb Bronquiectasias
Diseminación linfangitica
l Útil para evaluar la enfermedad ya establecida
l Escala de BraSfield
Es el más frecuentemente usado
l Escala Shwachman- Kulczycki
Estima la actividad general Estado nutricional
Hallazgos físicos
l Escala de crispin- norman
Poco utilizado
l Escala de Winsonsin
Basado en la rx de toras
Más sensible para detectar cambios tempranos
l FEV1/ FVC
Más sensible que Brasfiel para enfermedad leve
Más complejo de aplicar
TAC
Diagnóstico precoz Detecta atrapamiento aéreo
Detecta bronquiectasias 5ta y 6ta Más sensible y especifica que la rx de tórax
generaciones
Elevada correlación con
l Los sistemas de puntuación clínica l La rx de tórax
l Las pruebas de función respiratoria
Sistemas de puntuación
l Bhalla l Stigbauer
l Nathanson l Taccone
Medición de diferencias de potencial nasal

Px con síndrome clínico altamente sugestivo
Diagnóstico dudoso
Voltage
l Normal [+- SE] – 24.7 +- 0.9 mV l Anormal – 53 +-1.8 mV

Puede demostración función normal del CFTR
Más confiable que la prueba de sudor
l Lavado broncoalveolar
Alto porcentaje de neutrófilos
Tratamiento
Repleción nutricional
l Enzimas pancreáticas l Vitaminas liposolubles ( A, D, E , K )
l Suplemento nutricional
Aporte calórico alto
l Alimentación enteral
Circulación enterohepatica anormal de bilis Anorexia 15- 20%

Demanda calórica alta debido
Alivio de la obstrucción de la vía aérea

Técnicas pasivas
Drenaje postural Percusión y vibración
Técnicas activas
Sin aparatos
Ciclo activo de técnicas respiratorias
Técnicas de drenaje autógeno
% Con aparatos
Presión espiratoria positiva
Presión positiva oscilante Flutter
Comprensión torácica de alta frecuencia
l Ejercicio físico
l Medicamentos (que sean inhalados)
BD
B2 agonistas de acción corta Anticolinérgicos
B2 agonistas de acción larga
l Mejoran el aclaramiento
DNasa humana
Solución salina hipertónica
Esteroides inhalados B2 agonistas
Aminofilina ( Es para estimula centro respiratorio no para BD)
% Dosis de inicio de aminofilina= 5 mg/ kg / en 20 min
% Dosis de mantenimiento 0.3 – 0.9 mg/ kg pro hora
- Trasplante pulmonar
80% de sobrevida a un año <50% de sobrevida a 4 años
Infección de la vía aérea

La erradicación bacteriana no es una meta razonable
Nuevos antibióticos para Pseudomonas ( Quinolonas) y S. Aureuso (Linezolid)
Antibióticos nebulizados
l Altas concentraciones en esputo
l Minimos efectos secundarios

Terapia supresiva vigorosa
l Antes de infección crónica se establezca l Evita selección de organismo resistentes
l Retarda la colonización
Supresión de la inflamación
Esteroides en días alternos
Altas dosis de ibuprofeno
l Ambos reducen la declinación de la función respiratoria
l Ambos tienen efectos secundarios importantes
Macrolidos --> Azitromicina mejoran función pulmonar

Pentoxifilina Antiporteasas
Supresión de la inflamación ( TODOS ESTO NO HAM MOSTRADO UTILIDAD)

Restauración del transporte iónico
l Denufosol tetrasodico
Vía no dependiente de CFTR Purdin Tirofosfato
Agonista de receptores P2Y2
Produce secreción de cloruros Incrementa mucocinesis
l Amilorida nebuliuzada
Inhibe canales de sodio Vida media corta
Correctores y moduladores del CFTR

Mutación clase I
l Codones prematuros de terminación l Aproximadamente en el 10% de los px
l Gentamicina
Promueve una lectura completa CFTR funcional
Mutación clase II
l Incluye F508del
l 90% de los px la presentan
CFTR atrapado
l SERCA l CPX
l DEOSXUPERGUALIN l 4 Fenilbutirato
Clase III y IV
l Síntesis y localización del CFTR normal
l No activa o regula el transporte de cloro
Genisteina (Flavinoide)
Milrinone
Aumenta la conductancia al cloro Prolonga la activación del CFTR
Inhibe la fosforilación
Modificadores de fenotipo
Alfa 1 antiproteasa Factor de necrosis tumoral - Alfa
Factor transformador de
crecimiento B-1

Cor Pulmonale
- OMS Hipertrofia del ventrículo derecho que resulta de enfermedades que afectan la función y/o
estructura de los pulmones excepto cuando estas alteraciones pulmonares son el resultado de
enfermedades que afectan primariamente el lado izquierdo del corazón tal como lo es en las
enfermedades cardiacas congénitas
- Hipertrofia, dilatación o ambas del VD como resultado de hipertensión pulmonar causada por
desórdenes pulmonares que involucran al parénquima pulmonar por deterioro de la función del fuelle
respiratorio o u manejo ventilatorio alterado
Fuelle respiratorio: es donde se requiere integridad de SNC, músculos respiratorios
- Se refiere usualmente al desarrollo de hipertensión pulmonar aguda y sobrecarga VD por un evento

tromboembolico masivo con el desarrollo subsecuente de la dilatación ventricular derecha
Hipertrofia y dilatación del VD

Vasoconstricción pulmonar crónica
Hipertensión arterial pulmonar
l Incremento del trabajo y stress ventricular
Falla ventricular derecha
Causas
Enfermedades pulmo nares obstructivas
l EPOC l Bronquiectasias
l Asma (Con obstrucción irreversible de la VA) l Bronquiolitis obliterante
l Fibrosis quística
Enfermedad pulmonar restrictiva

l Sarcoidosis l Aleveolitis alérgica extrínseca
l Neumoconiosis l Fibrosis pulmonar intersticial idiopática
l Enfermedades pulmonares relacionadas l Fibrosis pulmonar de origen desconocida
con drogas
Enfermedades neuromusculares
l ELA l Parálisis diafragmática bilateral
l Miopatías
Sifoescoliosis >55° proceso restrictivo Secuelas de Tb pulmonar

Toracoplastia
Insuficiencia respiratoria de origen central

l Hipoventilación alveolar central l Sx de apnea del sueño
l Sx de hipoventilación – obesidad
Hipertensión pulmonar
Presión media de arteria pulmonar
l En reposo > 20 mmHg l En ejercicio > 30 mmHg

Hipertensión pulmonar primaria Personas < 50 años

l Presión arteria pulmonar > 25 mmHg l Presión arteria pulmonar 10 – 15 mmHg
Personas > 50 años

l Aumenta 1 mmHg/10 años
HT Arterial Pulmonar
Pato fisiología
Vasoconstricción hipoxica
Arterias pequeñas y arteriolas
% Mecanismo protector % Mantiene la ventilación –
% Establecimiento agudo perfusión
% Estable a nivel local
Estrechamiento de las arterias pulmonares

Muscularizacion de las arterias pulmonares
% Proliferación longitudinal del musculo liso dentro de la íntima de las arter ias de las
arterias pulmonares pequeñas
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Desarrollo de hipertensión pulmonar
Afecta el lecho vascular pulmonar

% Desbalance entre la producción y regulación del óxido nítrico
% Incapacidad de la vasculatura pulmonar para relajarse
Proliferación del musculo liso vascular
Hipertrofia de la media
Fibrosis excéntrica de la íntima Triada de Virchow
Incremento del hematocrito EPO y ECA
Si a esto le sumo el flujo lento o poliglobulia tengo la explicación de por qué se genera
una TEP
Cambios estructurales
Aumento de la agregación plaquetaria
Aumento de la resistencia vascular pulmonar
Descenso del lecho vascular Hipertensión pulmonar irreversible
pulmonar
Endotelio vascular
Endotelina I
% Potente vasoconstrictor endógeno
% Aumenta en estados hipoxicos
% Incrementa la entrada de Ca hacia el musculo liso vascular El musculo liso no se puede
relajar
Factores de crecimiento endotelial

Factores de crecimientos derivados de plaquetas A y B
Suprarregulados en estados de hipoxia crónica
Proliferación de células endoteliales
Lesión vascular pulmonar

Remodelación del lecho vascular pulmonar
Angiotensina y enzima convertidora de angiotensina (ECA)

% Tienen algún papel en el desarrollo de la hipertrofia VD secundaria a la HT pulmonar
inducida por hipoxia
Lecho vascular pulmonar

Oclusión o estrechamiento de arterias pulmonares de mediano a gran tamaño
Declinación progresiva del área del lecho vascular pulmonar
Hiperflujo en áreas no obstruidas Participación de mediadores
Acidosis y policitemia secundaria
% Incrementa la resistencia la flujo sanguíneo
Mecanismos
Hipertensión pulmonar no es “Sine qua non” de Cor Pulmonale
Resistencia vascular pulmonar aumentada
l Hipoxia l Hiperviscosidad
l Acidosis hipercapnica
Vasoconstricción pulmonar
l Hipoxia aguda
Remodelación vascular pulmonar
l Hipoxia crónica
Falla VD
Descompensación aguda de enfermedad pulmonar
Precarga ventricular derecha disminuida
l Hiperinflación
Descenso del retorno venoso
l Presión intratoracica aumentada l Volumen intravascular disminuido
Terapia con diuréticos
Precarga ventricular derecha Desviación de estructuras intratoracicas

Perdida de distensabilidad
Sobrecarga de presión
l Deterioro del suministros sanguíneo
Deterioro de la perfusión coronaria
Interdependencia ventricular
Desviación del septum intraventricular
l HT pulmonar severa
Sobrecarga sistólica del ventrículo derecho
Incremento de la presión intratoracica negativa
Acidosis HT sistémica
Hipoxia
l Relajación anormal del miocardio l Producción de energía
Sintomatología
Desarrollo gradual
Enmascarados por la hiperinflación pulmonar
Disnea progresiva
l Más severa cuando se presenta falla VD
Ortopnea Dolor de tórax
Edemas
l Congestión venosa hepática l Edema de extremidades inferiores
Hipoalbuminemia
Estudios dx
Rx de tórax
l HT pulmonar
Arteria pulmonar derecha descendente >16 mm
Arteria pulmonar izquierda descendente >18 mm
l Hiperinflación
l Anormalidades esqueléticas
l Índice cardiotorácico alto
En px con EPOC 100% específico para hipertensión pulmonar
EKG
l Altamente especifico pero no sensible en la evaluación de la hipertrofia ventricular
Ecocardiograma
l Gold standard
l Muestra cambios estructurales debido a la presencia de hipertensión pulmonar
TAC
l Proporciona evidencia de enfermedad parenquimatosa
RM
l Medición de las dimensiones ventriculares
Cateterización cardiaca derecha

l Ya no es standard de oro para hipertensión pulmonar
Tx
Digital
l Solo en caso de falla cardiaca izquierda l Arritmias
Diuréticos
l Furosemide
Vasodilatadores
l Sildenafil l Prostaciclina
l Bosentan l Oxido nítrico
Aminofilina
l Menor fatiga diafragmática
Oxigenoterapia a largo plazo

l Efectos hemodinámicos pulmonares favorables
l Atenúa el desarrollo de HTA
l Reduce los episodios de falla VD
l 16 a 18 horas continuas de uso de O2
l Mejora o estabiliza la hipertensión pulmonar
l Revierte la progresión de la hipertensión pulmonar en px con EPOC
l Depende de que lo halla condicionado

Insuficiencia Respiratoria
Aguda
- La única manera de corroborar que mi paciente tiene insuficiencia es vía gasometría; solo así veo si
tiene todos los requerimientos necesarios
- Dificultad es lo que yo estoy viendo y representa cierta subjetividad de la severidad de lo que tiene el
paciente
Silverman en niños por ejemplo
Definición
Desorden del aparato respiratorio que resulta en un intercambio de gas inadecuado para las
necesidades metabólicas del cuerpo
l Cociente respiratorio : 85 – define consumo de oxígeno y de dióxido de carbono
Tres criterios en la gasometría

l Hipoxemia l Hipercapnia l Acidosis respiratoria
División de la vía aérea en dos

Bomba
l Centro respiratorio Bulbo Raquideo
Reflejo de Hering y Breuer o reflejo neumotaxico
l Caja torácica
l Músculos respiratorios
l Vías aéreas de conducción
Intercambio de gas
l Parénquima pulmonar l Unidad alveolo capilar
La falla de la bomba es caracterizada por hipercapnia Px’s hipoventiladores

Falla pulmonar está caracterizada por hipoxemia arterial
Patologías que en etapas avanzadas se presenta fibrosis
Hipercapnia
Etiología
l Neuromusculares l Obstrucción de vías aéreas
l Apneas centrales u obstructivas Cuerpos extraños
l Desordenes del tórax l Desorden del SNC
Politraumatismos
Patofisiología
l Hipoventilación alveolar l Cortos circuitos
l Desigualdad V/Q l Alteraciones de la difusión
Detectados en gasometría
Causas
Hipoventilación alveolar
Desigualdad V/Q
El gradiente A-a de oxigeno se mantiene dentro de límites normales
Alrededor de 24 horas dura este periodo; y puede llegar a compensar dependiendo de la
severidad del problema
Gradiente normal es de 25 a 35
Se presenta en px’s con hipoventilación alveolar global
Desigualdad V/Q
Condiciona hipercapnea por incremento del área que es ventilada pero no perfundida
aumentando el espacio muerto fisiológico
El gradiente A-a de oxigeno se amplia
Falla respiratoria Hipoxemica

SIRA Neumonía
SIRPN TEP masiva
Edema pulmonar (Cardiogénico) Fibrosis pulmonar terminal
Características
l Hipoxemia arterial l pCO2 arterial baja o normal
l Gradiente A-a de oxigeno amplio l El ejemplo clásico es la neumonía
Mecanismos de producción
Desigualdad V/Q
La hipoxemia arterial debido a alveolos hipoventilados puede corregirse con pequeños
incrementos en el oxígeno inspirado (FiO2)
Cortos circuitos/ Shunt derecha izquierda

Se refiere al flujo sanguíneo a través de áreas del pulmón no ventiladas
La hipoxemia no mejora con la administración de oxigeno
Limitaciones en la difusión
Engrosamiento de la membrana alveolo-capilar
Hipoxemia Hipotensión
Fatiga Hipertensión
Taquicardia Taquipnea
Cefalea Debilidad muscular
Coma Hiporreflexia
Convulsiones
Narcosis (Narcolepsia por CO2) Asterixis (temblores repentinos)
Tremor (Sensación de estar temblando)
Cianosis Se presenta con 2 gramos de Hb reducida
Especificas
l Pobre excursión respiratoria
Uso de ECM es que la función respiratoria disminuye 30%
l Uso de músculos accesorios
l Movimiento paradójico del diafragma
Datos de alarma: ECM > 30% respiración paradójica en vaivén < 60% cv y predicha
l Respiración de Kaussmaul
l Sibilancias l Estridor
l Estertores l S4 Derecho
l Galope
- El dato característico se presenta en la composición de los gases arteriales: Hipoxemia, hipercapnea o

ambas
O acidosis respiratoria
Pruebas Dx
Medidas generales
l Posición en reposo l Asegurar la columna vertebral
Otros
l Rx de tórax
Atelectasia Derrame Neumotórax
l Tinción Gram l Examen toxicológico

l Cultivo de esputo l Pruebas de función pulmonar
l EKG
Medidas de soporte
l Asegurar la vía aérea l Mejorar la oxigenación
l Corregir acidosis respiratoria l Ventilación mecánica
l Intubación cuando Glasgow es <7
Gasometría
l O2 55 a 60 (<50) l pH 7.35 a 7.45 (<7.20)
l CO2 28 a 32 l HCO3 18 a 24
Exceso de base
Cánula endotraqueal
Hombres 8.5 Mujeres 7.5
Ventilador Parametros de inicio de ventilación
Fracción inspirada de oxigeno 100% inicio
Volumen corriente de (10x Kilo) 6 mL x Kilo
FR (Normal de 18 a 24)
PIP (Presión positiva al final de la inspiración) Siendo la PIP fisiológica de 3 mmol/cm H20
% Mantiene abierto al alveolo
Tx
Tx especifico
l Depende del desorden subyacente y de los mecanismos patogénicos involucrados

Tuberculosis
- 1, 000 casos nuevos por hora
- 1993 es declarada como urgencia sumado a la presencia de VIH, 2002 la OMS incentiva la investigación
en TB primordialmente en fármacos
Epidemiologia
20-40% de la población mundial está infectada por M. tuberculosis
8 a 10 millones de casos nuevos por años
3 a 5 millones de muertes por año
En países en desarrollo en menores de 15 años
l 1.3 millones de casos por años
l 450 mil muertes por año
Correspondencia con
l 52 mil muertes semanales l Mil casos nuevos por hora
l 7 mil muertes diarias
- En 1992 el 63% de los casos se localizaron al este del mediterráneo y en el pacifico occidental
- 25% ocurrieron en China
- 37% en países desarrollados
- Un tercio de la población mundial infectada
- La carga más importante de enfermedad e infección está en países en desarrollo

- Hasta el 2020 se mantendrá como uno de las 10 primeras causas de mortalidad
- Menos del 60% de los casos son curados Mala dosificación
- Menos de la mitad de los caso de TB son diagnosticados
- Se estima que para el 2030

171 millones de casos nuevos y 60 millones de muertes en el mejor de los casos
En el peor de los casos se estiman 249 millones de casos nuevos y 90 millones de muertes
- Causa de millones de muertes

- Infecta a un tercio de la población mundial
- Daña profundamente la economía nacional y familiar
- Puede ser curada con drogas que cuestan tan poco como 10 dólares por px (USA)
Bacilo tuberculoso
El termino designa a dos especies de la familia mycobacteraceae del orden actinomycetales
l M. tuberculosis
l M. bovis
Mycobacteria que causa TB (Complejo)
l M. tuberculosis l M. ulcerans (Pescadores – enfermedad
l M. bovis ocupacional)
l M. avium (SIDA) l M. africanum
l M. microti l M. canetti
Único reservorio es el ser humano

Bacilo inmóvil y estrictamente aerobio

Alto contenido de lípidos en su pared celular
l Lipoarabinomanal
Crecimiento lento
l 15 a 20 horas l 3 a 6 semanas en medios solidos
Crece en grupos paralelos

l Cordones sinuosos
Prueba de niacina positiva para M. tuberculosis y esto es para diferenciarlo de los otro tipos
95% de las veces entra por vía aérea y el otro 5% llega por vía GI o piel (Ulcerans por pescado)
Flugge mide entre 2-3 micras y es el tamaño para que llegue hasta el alveolo. Cada gotita de flugge
lleva hasta 5 a 7 bacilos
Tuberculosis pulmonar patogénesis

Topográficamente la parte donde más se encuentra es en el segmento 6 del pulmón
l Tropismo muy especial por presencia de linfa, y en este segmento hay un drenaje linfático muy
importante
Estadios de Ranke
Primario
Primera detención del bacilo en el tejido pulmonar en la proximidad de la pleura (Subpleural)
bajo la forma de foco neumónico por lo tanto de naturaleza exudativa
Contacto de bacilo con el parénquima
5% por la piel y tubo digestivo, lo demás por gotitas de flugge
Se ubica subpleural en segmento 6 ( pulmón derecho lóbulo inferior superior)
100 a 200 bacilos para infección
Es más importante el tiempo de exposición que el promedio, sin embargo si el tiempo es
corto la dosis infectante se vuelve importante
% Dependiente de tiempo
Llegan macrófagos
Si px es inmunocompetente hasta ahí llego el bacilo esto ocurre semana 1 y 3 del contacto
( contacto debe ser estrecho)
Complejo primario de Ranke

Foco primario Tiene un proceso neumónico + adenitis + linfangitis
Sistema linfático
% Vasos sanguíneos % Ganglios linfáticos
La única forma que migra es por linfático la otra forma es que erosione a la pleura
y tenga derrame pleural
Características
% Tendencia al encapsulamiento anatómico
% Solo metástasis linfógenas
% El complejo de Ghon Tiene el foco primario y el proceso neumónico que está

condicionando
Ghon está dentro de Ranke
Radiográficamente Condensación
Localización

% Base del lóbulo superior
% Vértice de lóbulo inferior (cercano a la pleura)
Secundario
Aumento de tamaño, lento y progresivo por invasión de las regiones próximas, de los vasos
linfáticos y de los ganglios correspondientes (Proliferativa/generalización)
Un 65% de la veces se va a otro lado
Crecimientos hiliares en pediatría es buscar TB hasta no demostrar lo contrario
Alergia secundario Ahí ya han pasado 7 semanas, si lo pones PPD es positivo

PPD Reacciones de sensibilización retardada requieres 8 semanas después que ha estado
infecto con bacilo
Metástasis hematógenas
Tuberculosis miliar (TB en cualquier lado, no es privativo de vía aérea)
Terciario
Fenómenos proliferativos Diseminación bronquial
Crecimiento por contigüidad
(Tisis aislada de los órganos) Así se le conoce
PPD ya está positivo 100%
Estadios clínicos
Estadio I
l Resistencia natural de los macrófagos
Ahí se queda px, si se agrega algún factor podría desarrollar la enfermedad porque se
reactiva agregándose enfermedad que se inmunocompromete
l Virulencia l Dosis infectante
l Primera semana
Estadio II
l Semanas 2 y 3 crecimiento bacilar logarítmico lesión TB temprana
Estadio III
l Después de la semana 3 hasta la semana 8 (Máximo semana 12)
l Control por inmunidad mediada por células hipersensibilidad de tipo tardío (Tipo IV)
Estadio IV
l Hasta después de 15 semanas
l TB del adulto/postprimaria/de reinfección
l Sintomático de fiebre, hemoptoicos, desnutrición, etc
Manifestaciones condicionadas por la cavitación
l Licuefacción … Cavernas
Reactivación endógena
Reinfección exógeno
Localización apical y subapical
Cambia de la región s6, zonas de West cambian, mejor ventilada arriba y perfundida abajo,
también depende de drenaje linfático, lado izquierdo tiene mejor drenaje linfático por eso
se asocia a que sea del lado izquierdo

- Estadios I y II son la TB primario/primoinfeccion/TB de pediatría/primaria progresiva y si sigue
progresando ya que no se contiene es primaria progresiva
Vacunas
Bacilo de Calmet - Guerin y se es de tipo
Deja una cicatriz porque está supurando por varios días
Atenuado 102 veces
- El bacilo tiene actividad metabólica y por eso se reactiva, al tener una inmunosupresión lo que genera
reactivación del granuloma
- Hay una gran variedad de presentaciones radiológicas
Tipos
Tb de primo infección sin lesión radiológica visible
Tb primaria con lesión radiológica visible

l Foco ganglionar l Complejo bipolar
l Foco pulmonar
Tb primaria progresiva localizada

Foco ganglionar
Enfisema parcelar Ganglio bronquial
Hiperventilación Caverna ganglionar
Atelectasia Neumonía gaseosa
Fibrotórax Bronconeumonia
Foco pulmonar
Neumonía caseosa Bronconeumonia
Caverna primaria Pleuresis
Tb primaria progrsiva con diseminación linfohematogena

l Localizada intrapulmonar : TB miliar l Ganglionar. Ósea
l Generalizada extapulmoanar: meníngea
Tb de reinfección
l Mínima l Muy avanzada
l Moderadamente avanzada
Dx
Presentación clínica
Tos Sudoración nocturna
Fatiga debilidad Hemoptisis
Pérdida de peso Dolor torácico
Signos
l Fiebre l Frote pleural
l Estertores
PPD
l Rx de tórax l Enfermedad en lóbulos inferiores
l Enfermedad en lóbulos superiores l Ensanchamiento hiliar
l Cavitaciones
- La imagen más común en pediatría son adenopatías hiliares

- Bastones de Mengo Representan cronicidad
TB primaria Tb
reinfección
SÍNTOMAS
w Tos +++
w Fatiga/ debilidad + ++
w Pérdida de peso + ++
w Sudoración nocturna ++
w Hemoptisis +
w Dolor torácico + +
SIGNOS
w Fiebre ++ ++
w Estertores +
w Frote pleural +
PPD +++ ( 8 +++ (85%)
semanas)
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
w Enfermedad en lóbulos +++
superiores +++
w Cavitación ++
w Enfermedad en lóbulos ++
+inferiores
w Ensanchamiento hiliar
PPD:
Prueba tuberculinica, intradermoreacion , derivado proteico purificado
Vía de aplicación: intradérmica
Se aplica 0.1 ml ( 3 UI de tuberculina)
No representa enfermedad en población general representa contacto.
En antebrazo anterolateral
Debe dejar papula
Cuando se retira vicel no debe de salir el liquido
Se obtiene resultado en 48 horas
Evoca 2 fenómenos:
l Hiperemia
l Induración ++
SI hay induración + flictenas = se aplico incorrectamente
l Se reporta:
En mm
Inumocompetete > 10 mm es importante
Inmunodeficiente > 5 mm es importantes

En personas sanitaria > 7 mm
Formas en pediatría son pausibacilares = es difícil aislar el bacilo = puntaje
Puntaje dx en pediatría (Toledo/Kaplan & Jones)

P untaje
Aislamiento del bacilo 7 puntos
Granuloma especifico 4 puntos
PPD 3 puntos
Rx sugestiva 2 puntos
Cuadro clínico sugestivo 2 puntos
Antecedentes de COMBE + 2 puntos
Clasificación
l 3 a 4 puntos No es TB; es posible que haya que investigarlo a profundidad
l 5 a 6 Es factible y amerita prueba terapéutica
l 7 o más puntos Dx de certeza
Tratamiento
Curan el 98% al px sin drogoresistencia si se dosifican bien y se administra bien
NO SE utiliza Rifampicina sola
Tratamiento TAES
l 2 fases
l Niños y adultos
l En niños tratamiento se debe individualizar no se puede usar dopbal
l 5 medicamentos
Fases
Intensiva
2 meses 60 dosis de lunes a sábado 2 meses ( 8 semanas)
Sostén
2 medicamentos : cuidar no efectos secundarios, control cada mes/ mes y medio de
enzimas hepáticas si se elevan más de 5 veces se suspende y se da aislado
- Baciloscopicamente negativo a las tercera semana, octava todo negativo

Bacilo TB
- Sub población bacilar
Crecimiento rápido
l Numero de bacilos elevado l Pared de las lesiones cavitadas
Crecimiento lento
l Ambiente acido
l Localización intracelular (Macrófago)
Crecimiento muy lento

l Material caseoso l pH neutro, PaO2 pobre
Estado latente
l Los antifimicos no tienen acción (Pero si hay actividad metabólica)
l Son eliminados por el Sistema inmune, en teoría
Suspender cuando las enzimas hepáticas estén por arriba de 5 veces su valor
- Tuberculosis en la NOM (tabla)

Pruebas de funciones
respiratorias
- Establecen dx como asma y EPOC
Se diferencian porque cuando se hace la prueba de broncodilatador el asma si mejora
Todos tenemos respuesta al broncodilatador, aunque estemos sanos y esto es en menor
proporción
- No son privativas de neumología Ya todas las especialidades las usan
Tipos
Ventilación pulmonar Equilibrio acido-base
Difusión pulmonar Transporte de CO2
Perfusión pulmonar Intercambio gaseoso
Relación V/Q Respiración en condiciones especiales
Transporte de oxigeno
Clasificación
Pruebas de mecánica de la respiración Pruebas de control de la respiración
Pruebas de intercambio gaseoso
Pruebas de ejercicio
l Mecánica respiratoria l Intercambio gaseoso
Utilidad en neumología
Dx de enfermedades respiratorias Especifico en obstructivas y sugerente de restricción
Evalúan respuesta al tx
Vigilancia de la progresión funcional
l Después de los 35 años perdemos de 12 mL por año de FEV1 y EPOC hasta 30-35%
Valoración del riesgo perioperatorio
l Todas las cirugías requieren de estas pruebas hasta turbinoplastia
Establecen pronostico
l Como quedara después de cirugía
Medicina ocupacional
Indicaciones
Caracterizar el proceso fisiológico Obstructivo, restrictivo, etc
l No define proceso restrictivos solo los sugiere
Ayudar a localizar el sitio de obstrucción al flujo aéreo
l Central vs periférico (25/75%)
Monitorizar el curso de la enfermedad Pre.operatorio
Respuestas de las intervenciones Grado de incapacidad
terapéuticas Tx
Determinar la reactividad de la VA Dx
Investigación epidemiologia
- Curva flujo – volumen ---> cumplir criterios de repetitividad

Cuál de todas hacer

Mecánica de la respiración
l Espirometría l Pletismografía corporal
l Pruebas de reto bronquial
Metilcolina Histamina Ejercicio
Puede desencadenar broncoespasmos muy severos
Intercambio gaseoso
l Difusión pulmonar de monóxido de carbono (DLco)
l Gasometría l Capnografía
l Oximetría
Pruebas de ejercicio
l Analizan de manera integrada la respuesta del organismo a una situación de estrés
Prueba cardiopulmonar de ejercicio Prueba de caminata de 6 minutos
Protocolo incremental Prueba de distancia corta
Carga constante Prueba de escalón
Interpretación
Patrón de normalidad Patrón de obstrucción de las vías aéreas
Patrón de alteración ventilatoria transicionales
Patrón de alteración restrictiva Patrón de irregularidades ventilación/
Patrón de alteración ventilatoria mixta perfusión
Patrón de alteración intersticial
Volúmenes pulmonares
Volumen corriente: (Vc)
l Volumen de aire inspirado o espirado durante cada ciclo respiratorio; en adulto s normales su
valor es de 500 mL
Volumen de reserva inspiratorio (VRI)

l Volumen adicional de aire que se puede inspirar por encima del volumen corriente normal = 3000
mL
Volumen de reserva espiratorio (VRE)

l Volumen de aire que se puede eliminar de los pulmones mediante una espiración forzada que sigue
después de una espiración normal = 1100 ml
Volumen residual (VR)

l Volumen de aire que permanece en los pulmones tras una espiración forzada = 1200 ml
Capacidades pulmonares
Capacidad inspiratoria (CI)
l Representa el volumen de aire que se puede inspirar de manera forzada comenzando al final de
una espiración normal
VC +VRI --> 3500 mL
Capacidad residual funcional (CRF)
l Representa el volumen de aire que se encuentra en los pulmones al final de una espiración normal
VRE + VR --> 2300 mL
Capacidad vital (CV)

l representa el volumen de aire que se puede expulsar de los pulmones a través de una espiración
forzada que sigue después de una inspiración forzada
VRI + VC + VRE -> 4600 - 5000 mL
Capacidad pulmonar total (CPT)

l Cantidad de aire que se encuentra en los pulmones al final de una inspiración forzada
CI y CRF --> 5600- 6000 mL
Espirometría
Es más accesible y reproducible
Evalúa la mecánica respiratoria
Mide la cantidad de gas que un sujeto es capaz de desplazar de manera forzada en función del
tiempo
l Calibre de los bronquios
l Integridad de los músculos respiratorios
l Propiedades elásticas del tórax y de los pulmones
Principales medicio nes

l Capacidad vital forzada (CVF) l Cociente VEF1/CVF
l Volumen espiratorio forzado en el 1 segundo (VEF1)
l Estándar de oro para medir obstrucción bronquial Asma y EPOC
Evalúa
l Respuesta al broncodilatador l Valoración de riesgo operatorio
l Estímulos que inducen obstrucción l Dictamina incapacidad o impedimento
bronquial l Pronostico
l Seguimiento de exposiciones laborales
l No puede dx restricción pulmonar y no evalúa volumen residual

Contraindicaciones relativas
l Enfermedad cardiovascular aguda o descompensada en los 3 ultimos meses
IC Ictus IAM
l Neumotórax
90 días previos
l Riesgo de hemoptisis o ruptura de aneurisma
l Qx de tórax, abdomen, ojos u oídos en los últimos 3 meses
l Infecciones respiratorias respiratorias agudas en las ultimas 2 semanas
l TBP activa
l Embarazo avanzado o complicado
Evaluación de la calidad
Criterios de aceptabilidad
Inicio súbito Descenso gradual
Inscripción de flujo – pico
Criterios de repetibilidad
Máximo 15 esfuerzos
Diferencia entre los valores de los mayores CVF y los dos valores mayores de VEF1, aunque
provengan de maniobras distintas
No debe ser en condiciones ideales mayor a 150 mL o a 100 mL cuando la CVF es <1 litro
Se acepta que la repetibilidad pueda ser hasta un máximo de 200 mL
- Predicho: sexo, talla, edad - 25/ 75% --> vías aéreas periféricas
Espirometría lenta
Cómoda de realizar Ofrece información adicional
No requiere esfuerzo físico extenuante
Mide
l Capacidad vital lenta l Capacidad inspiratoria
Utilidad
l Los parámetros obtenidos sirven para evaluar la respuesta al broncodilatador con l os mismos
parámetros que en la maniobra forzada (200 mL y/ y 12%)
l La capacidad inspiratoria evalúa la hiperinsuflación pulmonar y la respuesta a diversos
tratamiento
Idealmente se debe obtener a través de pletismografía
Desventajas
l Menos repetible
l Menor estandarización
Valores de referencia poco disponibles
Pletismógrafía corporal
Estándar de referencia para la medición absoluta de los volúmenes pulmonares ya que mde el
volumen total de gas intratoracica
l Mide el volumen de aire en el tórax este o no en contacto con la vía aérea.
l > de 8 años

Indicaciones
l Atrapamiento aéreo o gas atrapado l Evaluación de incapacidad laboral
l Patrón de restricción pulmonar l Cuantificación del espacio aéreo no
l Patrón mixto ventilado
l Valoración del riesgo qx Difusión de helio
Principales mediciones
l Capacidad pulmonar total l Capacidad inspiratoria
l Volumen de reserva
Patrones
Patrón de normalidad
l VR, VRE, CV, CFR y CPT entre el 90 y 100% del ideal predicho en adultos y en niños entre 80 y 120%
l El volumen del isoflujo y el volumen de cierre deben ser menores al 10% de la CV en adultos y debe
ser cero en niños
l La resistencia al flujo o conductancia especifica de las vas aéreas debe resultar entre el 70 y el
130% del valor ideal
l La FEF máximo medido ( 50 y 25) debe resultar entre 90 – 110 del ideal en adultos y 80 y 120% del
ideal en niños
l El VEF1 superior al 80% de la CV
Patrón restrictivo
l Volúmenes pulmonares bajos especialmente la CV
l CPT disminuido
l VR disminuido (Patología muy severa)
l Distensibilidades pulmonares disminuidas)
l Presión de retracción elevada
l El patrón restrictivo es puro cuando la resistencia de las vías aéreas es normal
Cl asif icación según CV
Grado I- Discreto 70-89%
Grado II - Moderado 50-69%
Grado III - Severo 30-49%
Grado IV- Muy severo <30%
Patrón obstructivo
l Puede ser reversible o irreversible
l Se estudia midiendo los flujos espiratorio forzados y la resistencia o conductancia de las vías
aéreas
l FEV1 disminuido y resistencia de las vías aéreas elevado
l FEV1 <80% de la CV
l Conductancia disminuida (Facilidad con la que fluye el aire por los conductos aéreos, inversión de
la resistencia)
l Se clasifican según el grado de afectación de FEV1
Patrón mixto
l CV disminuida
l Resistencia de la vía aérea elevada ya que los flujos espiratorios pueden estar disminuidos por la
restricción Sin broncoespamso, el pulmón esta duro
l VR normal
l Aumento de la resistencia al flujo y disminución de la distensibilidad pulmonar Broncoespasmo
Métodos diagnósticos en
neumología
- La gasometría arterial permite la medición de iones de hidrogeno (pH), y la presión parcial de O 2 y CO2
P arámetro N ivel d el mar CDM X V al ores críticos
pH 7.35 – 7.45 7.35 -7.45 <7.20 o >7.60
P aCO2 mmHg 36-44 31 +/- 3 >65
P aO2 mmHg >70 68 +/- 3 <50
Curva de Hb
- Cada gramo de Hb disuelve 1.34mL de Oxigeno

- Para comprobar que mi muestra de una gasometría es arterial y no venosa uso la siguiente formula
Hb. x1.34 x la saturación
l Si el resultado obtenido es mayor o igual a 14, entonces mi muestra es arterial
Acidosis respiratoria
Sinónimo de hipoventilación.
Categorías
l Impulso respiratorio del sistema nervioso central (SNC) deteriorado
EVC Apnea del sueño Tumor
l Intercambio de gases deficiente en los pulmones
Asma Edema Pulmonar
Obstrucción de las vías aéreas
l Función neuromuscular dañada que afecta diafragma o las paredes torácicas
Miastenia grave Sx. Gullain-Barré
Alcalosis respiratoria
Aumento de la Ventilación
Ejemplos
l Hipoxemia l Fiebre l Intoxicación por
l Neumonía l Hepatopatia Salicilatos
l TEP l Angustia
l EVC l Embarazo
Radiología
l Método auxiliar de diagnóstico
l Detecta patologías en forma
oportuna
l Identificación del patrón
l Dx. diferencial
Patología torácica
l Partes blandas
l Partes óseas
l Mediastino
l Parénquima pulmonar
l Pleura
l Hemidiafragmas

Patología de pleura
Derrame pleural
Insuficiencia cardiaca
Infección
Tuberculosis
Neoplasia
Enf auto inmune
Trombo embolismo
Traumatismo
Patología abdominal
Ensanchamiento de mediastino
Técnica radiográfica Infecciosas (mediastinitis)
Estructuras vasculares Infecciones granulomatosas
Traumatismo Adenopatía
Neoplasias
Opacidades pulmonares
Clasificación de atelectasias
Atelectasia obstructiva Tapón de moco
Atelectasia pasiva
Atelectasia compresiva
Atelectasia adhesiva No surfactante
Atelectasia por cicatrización Fibro tórax
Signos indirectos de atelectasia
% Desplazamiento del hilio pulmonar
% Retracción de las estructuras mediastinales
Opacidades homogéneas
Neumonía Neoplasias
Infarto pulmonar Tuberculosis

Hemorragia alveolar
- Para ver que es posterior se puede alcanzar a ver el corazón, no hace signo de la silueta
- Si una neumonía deprime la cisura y la expectoración es: frambuesa (Klebsiella), negra (Hongo) y roja
(neumococo)
- Cuando visualizo el bronquio (Broncograma aéreo) hablan de neumonía por condensación
Opacidades difusas
Edema pulmonar
Neumonía
Tuberculosis (Parte superior del
pulmón)
SIRA
Hemorragia
Contusión pulmonar
Vasculitis
CA bronquioloalveolar
Proteinosis alveolar
Silicosis (Parte inferior del pulmón)
Reacción a fármacos
- Imagen de vidrio despulido Neumonitis por hipersensibilidad, neumonía

por mycoplasma, neumonía viral
- Lesión más unilateral y con volumen pulmonar conservado puede ser

cáncer o infección
- Imagen de sol naciente
Hiperclaridad torácica
Bilateral
Técnica radiológica ( sobreexpuesta)

Embolismo pulmonar Crisis asmática
Enfisema Bronquiolitis
- Quiste Lesión ronda de baja atenuación en el parénquima pulmonar, de pared delgada (menos de 2 -
3 mm de espesor) contiene aire, ocasionalmente material fluido o sólido
- Cavidad Es espacio lleno de gas en un área de consolidación pulmonar, masa o
nódulo , caya pared es relativamente gruesa(> 4 mm)
Lesión hiperclara solitaria

Cavidad
Absceso pulmonar
Neumonía por Estafiloco
Neumonía por aspiración
Infección por hongos
Tuberculosis
Neoplasias
Infarto
Silicosis
Lesiones hiperclaras múltiples

Cavidades
Neumonías(Stafilococo,Klepsiella)
infección por hongos
Tuberculosis
Neoplasias
Artritis reumatoide
G. de Wegener
Infartos
Émbolos sépticos
Bronquiectasias quísticas

- Abceso pulmonar se da generalmente en pulmón derecho en la zona anatómica 6. Descartar cáncer
(epidermoide) si es que la HC no me dice nada
- Nódulos cavitados y con muchas masas solidas

- Nodulo satélite me habla de malignidad
- Hernia diagragmatica derecha (Morgani) e izquierda (Bochdalek) y se observa contenido intestinal
Tomografías
Tipos de tomografía y estudios topográficos
Tomografía simple
Sin contraste endovenoso, indicado en pacientes alérgicos al medio de contraste o insuficiencia
renal
No es necesario el Ayuno
Tc de alta resolución
Valora el Intersticio pulmonar, utiliza un algoritmo de reconstrucción alto
No es necesario estar en Ayuno
Angiotomografía
Se utiliza Contraste endovenoso, requiere ayuno, se inyecta el medio de contraste y se realizan
reconstrucciones rápidas, valora alteraciones Vasculares, o caracterizar el reforzamiento de
algunas estructuras como en el caso de Tumores.
Reconstrucciones volumétricas
Permiten Valorar las estructuras vasculares, óseas y vía aérea
Indicaciones para una TC

En donde la RX de tórax no resolvió la duda diagnóstica
Para definir mejor la patología
Anormalidades en el contorno mediastinal y/o hiliar
Imágenes nodulares, patrón intersticial, Tumores parenquimatosos que requieren medir la
densidad, descartar el involucro vascular, e invasión a estructuras vecinas.
Casos complejos que involucra la región cervicotorácica
Y /o toracoabdominal
Valoración detallada de lesiones a nivel de la región costovertebral (tumor de Pancoast, Tb
espinal)
Estatificación tumoral
Abordaje para punciones diagnósticas

Densidades
Aire -1000 (pulmón de -5000 a -9000) unidades Hounsfield (UH)
Líquido -20 a +20 UH Tejidos blandos +40 UH
Grasa -70UH Hueso >230UH
Se distinguen varios niveles en la anatomía del mediastino

Mediastino supra aórtico Nivel de las arterias pulmonares
Nivel del cayado aórtico Mediastino para cardiaco
Nivel del cayado de la ácigos
l Para comprobar que mi paciente tiene HAP divido el diámetro de mi AP (Arteria pulmonar) sobre
el diámetro de mi Ao (Aorta)
Si el cociente AP/Ao es mayor de 1, es muy probable la HP, sobre todo en pacientes menores
de 50 años (AP 29mmHg)

Tomografía de Alta Resolución

Detectar una enfermedad difusa del parénquima pulmonar en pacientes con radiografía
normal o con anormalidades
Dilucidar los resultados no esperados de una prueba de función pulmonar.
Investigación en pacientes que cursan con hemoptisis
Evaluar la reversibilidad de la enfermedad por ejemplo en NXH
Guía para el tipo y sitio adecuado para la toma de biopsia pulmonar
Me doy cuenta que es una TAC de alta resolución por que no veo mediastino, veo los vasos como
puntos y comas y veo las cisuras
Si veo el lobulillo pulmonar secundario es indicador de patología
Imagen en collar de perlas o rosario eso me habla de diseminación linfangitica
Intersticio Pulmonar
El mismo está distribuido en 3 compartimentos
l Intersticio subpleural
Ubicado por debajo de la pleura visceral y que penetra en el pulmón a través de los septos
interlobulillares
l Intersticio peribroncovascular
Alrededor de los bronquios y arterias
l Intersticio parenquimatoso
Localizado entre las membranas basales del epitelio alveolar y el endotelio capilar
Lobulillo primario (LP) que es el conjunto de los ductos, sacos y alvéolos alimentados por un
bronquíolo respiratorio
Acino que es todo el territorio alveolar tributario de un

bronquíolo terminal
Lobulillo secundario (LS) que es la menor porción de

parénquima pulmonar delimitada por tabiques fibrosos.
Son fácilmente distinguibles en la corteza pulmonar
donde los tabiques son más completos y están
marcados por el depósito en el intersticio de partículas
inhaladas. Estos lobulillos no se individualizan con claridad
en las zonas centrales. Su diámetro oscila entre 1 y 2,5
cm

Lobulillo pulmonar secundario
l El lobulillo pulmonar secundario es una
estructura fundamental del pulmón y es como
estar viendo al pulmón en pequeño.
La vía aérea, las arterias pulmonares, venas,
vasos linfáticos y el intersticio pulmonar se
representan al nivel del lobulillo secundario.
Muchos de sus componentes se pueden
apreciar en una TAC de pulmón, especialmente
la parte apical, lóbulo medio y la lingula.
Estos varían de tamaño (1-2.5 cm)
En el medio tienen la arteria centrolobulillar y
el bronquio centrolobulillar
Ambos se dicotomizan hasta terminar en
el alveolo
En promedio cada LPS contiene hasta 12 acinos, delimitados por el septo interlobular
Las venas pulmonares y los linfáticos pasan a través del septo interlobular
Es muy raro encontrar un septo interlobular definido.
Normalmente los acinos no son visibles
Las arterias acinares pueden llegar a ser visibles en TAC de alta resolución como pequeños
puntos a 3-5 mm del septo interlobular o la superficie pleural
l La ventana ideal de pulmón debe estar a 1200, -700 HU

Exceso de ventana hace que disminuya el contraste, y muy poca hace que hay demasiado
contraste
Patrones tomográficos
l Patrón Reticular l Incremento de la Opacidad
l Nodular l Disminución de la Opacidad

Estudios de Medicina Nuclear

Se Utiliza Material Radioactivo
De utilidad para confirmar Tromboembolia Pulmonar (áreas bien ventiladas y Mal prefundidas)
Sirve para detectar lesiones Osteoblásticas como metástasis Óseas, y para valorar reflujo
gastroesofágico
Resonancia Magnética
No se utiliza Radiación
Contraindicado con uso de marcapasos, clips metálicos, catéteres
Contraindicaciones Relativas Claustrofobia
Se utiliza Gadolinio como medio de Contraste
Sirve para valorar mediastino, corazón y estructuras vasculares así como lesiones de pared

Ultrasonido
No Invasivo, es portátil y de bajo costo
Valora lesiones de pared de tórax, lesiones de pleura como derrames, diafragmas y lesiones su
diafragmáticas, así como algunas lesiones mediastinales.
Detectar Trombosis profunda en caso de TEP
Tomografía por emisión de positrones con tomografía computarizada (TEP/TC)

Imagen tomografía funcional de medicina nuclear
Sin la capacidad de un a localización anatómica precisa
Utiliza radionúclidos emisores de positrones como fluorodesoxi D glucosa o FDG.
Mayor sensibilidad y especificidad que métodos anatómicos
Dependiente del grado de Neoplasia
Tamaño de la Lesión
Espirometría
Indicaciones
l Determinar la condición pulmonar de un paciente
l Confirmar el diagnóstico clínico
l Hacer diagnóstico diferencial entre una enfermedad obstructiva y restrictiva
l En pacientes que usan broncodilatadores
l Realizar el seguimiento de una enfermedad
l Valorar el riesgo anestésico y/o quirúrgico
l Definir el pronóstico de una enfermedad
l Valorar los efectos de un tratamiento
l Valorar los resultados de un manejo con terapia respiratoria y/o fisioterapia
l Detectar tempranamente enfermedad de pequeñas vías aéreas
l Determinar la acción futura, por ejemplo remitir a hospital o al neumólogo
l Realizar estudios de Investigación
l Evaluar el impacto sobre la función pulmonar de ocupaciones específicas
l Animar a las personas a dejar de fumar
l También puede ser utilizada en:
Todos los fumadores
Mayores de 6 años
Pacientes con tos crónica y producción de esputo
Pacientes con diferentes grados de disnea
Pacientes con rinitis alérgica y/o resfriados frecuentes
Evaluación de daños por contaminación ambiental
Pronósticos de seguros de vida

Contraindicaciones
l Tos paroxística l Broncoespasmo
l Desaturación de oxigeno
Efectos adversos
l Sincope l Cefalea
l Vértigo l Paroxismos de tos
l Fosfenos
Preparación del paciente

l No tomar ningún tipo de broncodilatadores (aerosoles o teofilina)
l No ingerir alimentos por lo menos una hora antes de su cita, no ingerir alcohol, café, refrescos,
Pepsi-cola, Coca-cola, no fumar.
l Bañarse una hora y media antes del estudio, evitando baño de vapor, turco o natación, vestir
ropa suelta
Mediciones en el espirograma forzado

PEF (Flujo espiratorio pico) o flujo espiratorio máximo (FEM)
Depende del esfuerzo, informa sobre la calidad técnica y colaboración del paciente. Se afecta
en lesiones obstructivas de la tráquea, laringe y bronquios, enfermedades neuromus culares o
en obstrucciones intra torácicas son muy severas= flujometro >80%
Capacidad Vital
Volumen espirado máximo que antecede a una inspiración máxima. El valor normal es mayor
de 80%
VEF1
Volumen espirado en el primer segundo (L/S). El valor normal es mayor de 80%
VEF1/CVF
Relación entre el volumen espiratorio forzado en el primer segundo y la capacidad vital
forzada. El valor normal es de 80±5%

FEF25-75%
Flujo espiratorio forzado 25-75%
Velocidad máxima de flujo medio espirado y velocidad de flujo espiratorio
Valora las vías periféricas <2mm
El valor normal es mayor de 70%
Predichos o Teóricos
Edad Peso Raza
Genero Talla
Procedimiento
l Colocar la boquilla y sellar l Repetir al menos 3 veces y no más de 8
l Exhalar inmediatamente l Verificar reproducibilidad
l Estimule vigorozamente
Interpretación

Errores comunes en la espirometría
Patrones funcionales
Patologías obstructivas
Bronquitis Crónica Bronquiolitis
Enfisema Fibrosis quística
Bronquiectasias Enfermedad de la vía aérea menor
Asma
Patologías restrictivas
l Resección quirúrgica
l Deformidades de la pared torácica
xifoescoliosis
l Obesidad
l Enfermedad pleural: derrame pleural,
neumotórax
l Afección neuromuscular Síndrome de
Duchenne (distrofia muscular)
l Afección parenquimatosa Fibrosis pulmonar
Respuesta al broncodilatador
l Respuesta FVC o VEF1 >200ml y cambio >12%
Cultivos de expectoración
Es contaminada por la flora bucal y puede dar resultados confusos.
Muestras Adecuadas Menos de 10 células escamosas con mas 25polimorfonucleares por campo a
100 aumentos
l Se cumple en 39% de los casos
Broncoscopia
Procedimiento invasivo para la exploración visual de las vías aéreas por medio de un endoscopio rígido
o flexible
Indicaciones
l Tos persistente l Hemoptisis
l Sibilancias l Aspiración de secreciones

l Aspiración de cuerpo extraño l Sx de Vena Cava superior
l Estenosis Traqueal l Trauma torácico
l Fístula l Disfonía
l Expectoración purulenta persistente de causa desconocida
l Por anormalidades radiológicas (parálisis del nervio frenico, neumonía de lenta resolución,
derrame pleural con sospecha de malignidad), sospecha de NID.
l Estatificación TNM
Contraindicaciones
l Hipoxemia Grave l Poca reserva cardiopulmonar
l Inestabilidad Hemodinámica
Complicaciones
Lavado Bronquiloalveolar
Es un método seguro que puede recabar muestras celulares y acelulares de los espacios aéreos
dístales del parénquima pulmonar
Ofrece información importante que puede ser diagnóstica para entidades especificas
Evaluación del paciente
Identificar las áreas más óptimas para LBA a través de TCAR
Lugar del broncoscopio
Uso del volumen de SS instilado (100-240 mL en 3-5 sesiones)
Evitar succión excesiva (25-100 mmHg)
Recuperación del líquido adecuado (> 30%)
Cuenta diferencial normal

l Macrófagos (80-90%) l Neutrofilos (< 3%)
l Linfocitos (5-15%) l Eosinofilos (< 1%)

Asma
- 300 millones en el mundo, afecta 1-18% de la población en diferentes países.
30% niños
- 500,000 casos diagnosticados cada año
- Exacerbaciones de asma son las emergencias respiratorias más comunes
- Problema de salud pública que afecta sistemas de salud y calidad de vida del paciente
- El asmático se enferma por virus, ya cuando se complica es bacteriano

- Síndrome de Samter Poliposis nasal + AINES + Asma
- ACOS = EPOC + Asma (Se sobreponen)
- Px con asma puede hacer Atelectasia, neumomediastino, neumotórax, infecciones por influenza
GINA
GINA significa Iniciativa Global para el Asma (Global Initiative for Asthma) un proyecto colaborativo
del National Heart, Lung, and Blood Institute (Estados Unidos) y la Organizaci on Mundial de la Salud
(WHO-OMS), y al que se unen decenas de organizaciones de todo el mundo.
Es el proyecto internacional más importante sobre el asma.

La GINA es uno de los participantes fundadores de la Alianza Global contra las Enfermedades
Respiratorias Crónicas (GARD) de la Organización Mundial de la Salud
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas
Células involucradas
l Cel. Cebadas l Linfocitos T l Células epiteliales
l Eosinófilos l Neutrófilos
La inflamación causa episodios recurrentes de síntomas
Síntomas asociados con obstrucción variable de la vía aérea la cual es reversible espontáneamente
o con tratamiento
La inflamación causa hiperreactividad a una gran variedad de estímulos
Factores etiopatogénicos
Predisposición genética
l Posiblemente recesiva, poligénica y multifactorial
l Componente familiar l 5q, 11q, y 12q
Expectoración
Cuerpos de Creola = Acúmulos de Células epiteliales descamadas
Cristales de Charcot Layden = Detritus de eosinófilos
Espirales de Curshmannn = Moldes bronquiales mucosos
Diagnóstico
Antecedente de cualquiera de los siguientes síntomas
l Tos que empeora por la noche l Dificultad respiratoria
l Sibilancias recurrentes l Opresión torácica

Los síntomas aparecen o empeoran en presencia de:
l Ejercicio l Aerosoles químicos l Humo ( tabaco, leña)
l Pólenes l Animales con pelo l Cambios de
l Infección viral l Ácaros domésticos temperatura
l Muestras de emoción intensas (risa o llanto excesivo)
l Fármacos (aspirina, beta bloqueadores)
Diagnóstico diferencial en niños

Vía aérea superior
Rinitis alérgica y sinusitis
Obstrucción vía aérea gruesa

Cuerpo extraño Estenosis traqueal
Disfunción cuerda vocal Adenopatías o tumor
Obstrucción vía aérea pequeña

Bronquiolitis Displasia bronco pulmonar
Fibrosis quística Cardiopatía
Otras causas
Defectos de deglución Reflujo gastroesofágico
Diagnóstico diferencial en adultos

l Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
l Insuficiencia cardiaca congestiva l Tos secundaria a drogas
l Embolismo pulmonar l Disfunción de cuerda vocal
l Disfunción laríngea l Reflujo gastroesofágico
l Obstrucción mecánica (tumor) l Rinosinusitis alérgica
l Eosinofilia pulmonar
Pruebas de función pulmonar

l Curva flujo-volumen l Flujometros
l Curva volumen-tiempo
Reducción variable y reversible del flujo aéreo

l Variabilidad
nL <10% >20% sugiere DX de asma

Respuesta
l Cálculo del FEM por debajo de 25% l FEM matutino Basal x 0.75
Farmacología del asma

Ventajas en el sistema inhalado
l >concentración local lo que es igual a una mejor respuesta
l < difusión a nivel sistémico lo que reduce los efectos adversos

Factores determinantes para el depósito de medicamentos
l Tamaño de la partícula l “Apnea” 5-10 seg
l Frecuencia respiratoria
Comparación de los esteroides inhalados
Betas agonistas en asma

Efectos benéficos
Relajación del musculo liso bronquial Estimulación mucociliar
Reduce permeabilidad microvascular Aumenta contractilidad
Inhibe neurotransmisión diafragmática
parasimpática Revierte y previene
Inhibe secreción de mediadores de broncoconstricción
inflamación
l Principal papel manejo agudo l Rápida broncodilatación
Albuterol o Salbutamol
Inhalado: acción rápida 5min, efecto 3-4hrs.
MDI 90mcg/puff. Efecto pico 2-4hrs.
Oral: 30 min Tab 2.4 mg.
Terbutalina
Vía de administraciónAcción
Inhalada duración 3-6hrs Oral (5mg) 7hrs
% Inhalado 0.5mg por dosis % Oral 5mg c/6hrs ó c/8hrs
Subcutánea 4hrs
% Subcutánea 0.25mg-0.5mg
(dosis 10mg cada 12hrs inhalado)
Adrenalina
Estimulante de los receptores A,B-adrenérgicos
Efectos secundarios a su aplicación.
Piel Vista
% Piloerección % Midriasis
Corazón y sistema vascular

% Aumento de la presión % Inducción automatismo
% Inotropico y cronotrópico % Vasoconstricción venosa
positivos
Gastrointestinal
% Reducción del tono frecuencia y amplitud
% Estomago relaja y contrae los esfínteres colónico e ileocecal
Útero
% Inhibe el tono y contracción del útero
Vejiga
% Relaja el músculo detrusor
% Contrae los músculos del trígono y del esfínter, ocasionando pujo y retención urinario
Epinefrina
Broncodilatador leve Requiere dosis altas
Broncodilatación indirecta
Liberación de norepinefrina
Inyección Epinefrina/adrenalina
Dosis usual 1:1000 solución (1mg/ml)
% 01mg/kg hasta 0.3-0.5mg pueden darse cada 20min x3
En adición puede dar hipertensión, fiebre, vómitos en niños y alucinaciones
Fenoterol
Rasorcinol derivado del metaproterenol
Dosificación
Oral 5mg c/8hrs.
Aerosol 200-400mcg acción 4-5 hrs
Efectos secundarios inotrópicos, cronotrópicos
Salmeterol
Similar al albuterol Acción por 12hrs
Acción lenta y prolongada Indicado en asma nocturna
No usarse en broncoespasmo agudo
Asma estable = dosis 25,50,100,200 mcg
Broncodilatadores de acción larga LABA

Formoterol (?)
Acción prolongada Dosis 12mcg efecto 1 hora
Indicado: asma nocturna c/12hrs
U ltra LABA
Indacaterol (Onbrize)
150mcg y 300mcg
Fluticasona /Vilanterol Trifenatato

Presentación 100/25mcg y 200/25mcg
Beta agonista de acción prolongada
Relvare
U ltra LAMA
Eklira Genuair Bromuro de Aclidinio Seebri Bromuro de Glicopirronio
Ultibro Indacaterol /glicopirronio (85mcg/43mcg)
Metilxantinas
Mecanismo de acción
Inhibición de las fosfodiesterasas,con incremento del ampc intracelular.
Efecto directo en la concentración de ca.intra celular.
Acción indirecta calcio intracelular por hiperpolarización de la membrana celular.
Desacoplamiento del ca.intracelular,aumenta con los elementos contractiles del musculo.
Antagonismo de receptores de adenosina
Efectos
Musculo liso
Relaja el musculo liso bronquial >50mcg
SNC
Estimulante
Incrementa la sensibilidad de los centros valvulares
Aumenta el volumen respiratorio minuto
Presencia de náuseas y vómito en concentraciones 15mcg/ml
Cardiovascular a dosis de 10-20mcg/ml aumentan la FC
Aumento del GC 30min o más.
Músculo contractilidad diafragmática
Riñón
Incrementa la filtración glomerular y flujo sanguíneo renal
l Dosis letal
5-10g Reacciones indeseables 1g (15mg/kg, concentraciones mayores de 30mcg/ml)
l 20mcg/ml se observa náusea, cefalea, hipotensión, dolor precordial, taquicardia, agitación,
convulsiones focales
l Absorción
Cruzan la placenta, pasan a la leche materna
l Eliminación
Hígado, orina y se expulsa sin modificaciones menos de 15y 5% de teofilina
l Vida media 8-9 hrs.
l Aumentan la excreción
Fenilhidantoina o barbitúricos Rifampicina
Fumar Anticonceptivos orales
l Disminuyen la excreción
Cimetidina Macrólidos
Clasificación
Fenotipos del asma
Asma alérgica
Es la más sencilla
Tiene comienzo en la infancia y es asociado con el pasado y/o la historia familiar de
enfermedades alérgicas tales como el eczema, rinitis alérgica, o alergia a alimentos o a
medicamentos
La examinación del esputo inducido en aquellos pacientes antes del tratamiento suelen revelar
inflamación eosinofílica de las vías respiratorias
Los pacientes con este fenotipo del asma usualmente responden bien al tra tamiento de
inhalación de corticosteroides (ICS)
Asma no alérgica
Algunos adultos presentan asma que no está relacionada a ninguna alergia
El perfil celular del esputo de estos pacientes puede ser neutrofílica, eosinofílica o contener
solo pocas células inflamatorias (paucigranulocitico)
Pacientes con asma no alérgica suelen responder menos a la ICS
Asma de aparición tardía

Algunos adultos, particularmente mujeres, presentan asma por primera vez en la vida adulta
Estos pacientes tienden a ser no-alérgicos , y usualmente se requieren altas dosis de ICS o
están refractarios al tratamiento de corticosteroides

Asma con limitación del flujo aéreo fijo
Algunos pacientes con asma por mucho tiempo desarrollan asma con limitación del flujo aéreo
fijo que se piensa es debido a la remodelación de las paredes de las vías respiratorias
Asma con obesidad

Algunos pacientes obesos con asma tienen prominentes síntomas respiratorios y pequeñas
inflamaciones eosinofílica las vías respiratorias
GINA
Una vez controlados los síntomas del asma y mantener así al paciente por 3 meses, se deberá
intentar una reducción gradual de la terapia de mantemiento para identificar el tratamiento mínimo
requerido para mantener al paciente controlado
Tratamiento de acuerdo a la severidad del asma, de acuerdo a la

clasificación GINA y a la UICTER

Metas del tratamiento

Prevenir síntomas crónicos o Mantener “normal” la función pulmonar
problemáticos Mantener niveles de actividad normales
Prevenir recurrencias “exacerbaciones” y minimizar la visitas a urgencias u hospitalizaciones
Farmacoterapia optima con el menor efecto secundario
Cumplir expectativas del paciente y familiares en un cuidado satisfactorio del asma
Definición
l Es un acceso agudo o subagudo de asma que se caracteriza por deterioro progresivo y se
manifiesta por disnea, tos, sibilancias, opresión precordial o alguna combinación de éstos
l Varía de intensidad horas a días
l Disminución del flujo espiratorio
Signos de alarma de crisis asmática

l Aumento de los síntomas l Incremento del uso de ß-agonistas
l Despertares nocturnos o en la l Disminución de los valores del FEM
madrugada
Datos de peligro
l Respiración rápido l Dificultad para hablar de corrido
l Sensación de asfixia l Inquietud o somnolencia
l Labios y uñas morados
Evaluación de la gravedad de la crisis asmática

Estadios gasométricos
Valores gasométricos normales
Exámenes mínimos necesarios

l FEV1 o FEM ≤ 30% después del tratamiento inicial
l FEV1 < 1 L l Gasometría: PaCO2 l Electrocardiograma
l FEM < 150 ml/min l Radiografía de tórax l Biometría hemática
Objetivos del tratamiento

l Evaluación clínica y funcional l Referencia apropiada
l Alivio de la obstrucción
B agonistas Esteroides
Manejo de la Crisis en Casa y/o Consultorio
Manejo de la Crisis en el Hospital
Buena Respuesta
l Sostenida por 60 min,EF nl.PEF >70%No SDR,Sat >95%
l Dar de alta
l Continuar b2 inhalado considerar
Corticoides orales Plan escrito
Educación
Respuesta Incompleta
l Después de 1-2 hrs *EF St. Leves a Moderadas,*PEF<70%*Sat O2 baja
l Ingreso a Hospital:
Continuar B2 inhalados Corticoides sistémicos
Anticolinérgicos inhalados O2
l Considerar
Xantinas IV
Valorar PEF, saturar O2, y monitoreo de nivel de xantinas
Pobre Respuesta
l EF sint Severos l PCO2>45mmHg
l PEF<30% l PaO2<60mmHg
l Terapia Intensiva
B2 inhalado Considerar B2 SC,IM, IV
Anticolinérgicos inhalados Xantinas IV
Corticoides IV Posible VVA, VM
O2 suplementario.

Tabaquismo
- AC: Primer consumo en América, particularmente con propósitos religiosos (fumar, mascar y enemas
de tabaco)
- Hacia 1921 los cigarrillos se convierten en la principal forma de consumo de tabaco en los EE.UU.
- 1964: Comienza la campaña publicitaria del Hombre Marl boro, y las ventas aumentan 10% al año
- En la década de 1970, las compañías tabacaleras comercializan agresivamente sus productos en África,
Asia y América Latina
- En 1972, Marlboro se convierte en el cigarrillo de mayor venta en el mundo
Planta de Tabaco
Planta de la familia solanácea
2 subgéneros principales
N. Tabacum N. Rústica
l Tabaco cultivado l Tabaco silvestre
l Planta doméstica l Mayor contenido de nicotina
l Cultivada mundialmente l Cultivada en Rusia y América del Sur
Humo del Tabaco

Humo principal (HP)
l Humo que se aspira a través de la boquilla del cigarrillo cuando se fuma
Humo lateral (HL)

l Humo emitido por el cigarrillo encendido entre bocanadas
Los fumadores inhalan el humo principal (HP) que es el que se aspira a través de la columna
encendida de tabaco y el filtro del cigarrillo. Los no-fumadores inhalan principalmente el humo lateral
(HL), que se emite al aire entre las bocanadas de los fumadores y también un poco de humo principal
exhalado. El humo lateral es la mayor fuente de “humo de tabaco ambiental” (hta), que es la
combinación de HP y HL exhalado
El humo principal y el humo lateral son generados bajo distintas condiciones de combustión; cuando
se considera el HL y el HP sin diluir, las concentraciones de algunas toxinas claves tienden a ser
mayores en el HL. Sin embargo, el HL se diluye rápidamente a medida que se aleja del cigarrillo. Las
concentraciones. de los distintos componentes en el aire dependen, entre otros factores, de la
distancia al cigarrillo y del nivel de ventilación
Componentes del Humo de los Cigarrillos

El humo del tabaco incluye más de 4.000 componentes químicos
l La fase volátil representa alrededor del 95% del peso del humo del cigarrillo, y contiene alrededor
de 400–500 componentes gaseosos, incluyendo nitrógeno, monóxido de carbono (CO), dióxido de
carbono, amoníaco, cianuro hidrogenado y benceno. Existen alrededor de 3.500 componentes en
la fase particulada, de los cuales uno de los principales es el alcaloide nicotina
l La materia particulada sin los alcaloides y el agua constituye el alquitrán
El alquitrán de los cigarrillos contiene hidrocarbonos aromáticos polinucleares, N -nitrosaminas
y aminas aromáticas que han sido identificadas como carcinógenos
Alrededor de la mitad de los componentes se encuentran originalmente en las hojas de tabaco y la

otra mitad son creados por reacciones químicas al quemarse el tabaco

Algunos componentes químicos se introducen durante el proceso de cura, otros son agregados por
los productores para darle a su producto un sabor especial o una determinada calidad
Se pueden usar muchos métodos para reducir las concentraciones de algunos componentes del
humo del cigarrillo.
l Estos incluyen filtros, cambios en la porosidad del papel, y uso de distintas mezclas de tabaco
reconstituído o tabaco expandido
l Por otro lado, la producción de nicotina, alquitrán y monóxido de carbono depende en gran medida
de cómo fuma el fumador: en particular, el volumen de cada bocanada de humo y el intervalo
entre bocanadas. La forma en que se consume un cigarrillo también influye en las dosis de otros
químicos presentes en el humo
Carcinógenos en el Tabaco y en el Humo de los Cigarrillos

l Hidrocarbonos polinucleares aromáticos (PAHs)
l Benzopireno l 4-Aminobifenil l Benceno
l Aza-arenes l Polonio-210 l Vinil clorhídrico
l Aldehídos l Arsénico l Acrilamida
l N-Nitrosaminas l Cromo
l 2-Naftilamina l 1,3-Butadieno
l Aminas N-Heterocíclicas l Compuestos inorgánicos
l Compuestos orgánicos l Aminas aromáticas
¿Quién es un Adulto Fumador?

Definición de los Centros para el Control de Enfermedades (CDC)
Alguna vez fumadores:
Fumador actual
Fumó 100 o más cigarrillos en su vida y fuma todos los días o algunos días
Ex-fumador
Fumó 100 o más cigarrillos en su vida pero no fuma en la actualidad
Nunca fumadores:
l Nunca fumaron o fumaron menos de 100 cigarrillos en su vida
Tipos de Fumadores
Psicosocial Por distracción/placer
l Personalidad seductora l Solo cuando toman café, té o alcohol.
Estimulante Reducir la tensión
l Aumento de energía, evitar fatiga, l Ansiedad coraje, vergüenza
aburrimiento Necesidad o urgencia
Por manipulación l Sx supresión si deja de fumar 20 min. O
l Manuales, orales, olfativas más
Automático
Nicotina
Alcaloide natural contenido en la planta del tabaco.
Es un potente estimulante del sistema nervioso central
Constituye la base química de la adicción al tabaco
Alcanza al Cerebro a los pocos segundos de ser inhalada

Se liga a los receptores colinérgicos cuya activación facilita la liberación de diferentes
neurotransmisores.
La exposición crónica y repetida produce un aumento del número de receptores lo que provo ca
fenómeno de tolerancia= de adictiva como la cocaína y la heroína.
La Nicotina Libera Químicos en el Cerebro
Absorción
Síndrome de Abstinencia de Nicotina

Sus orígenes se encuentran en la alteración de las neuronas del sistema nervioso central.1 Los
síntomas ocurren cuando súbitamente se retira la nicotina de los numerosos receptores de nicotina
que existen en el cerebro de los fumadores. Estos síntomas, a pesar de que pueden ser severos e
incapacitantes, pueden ser totalmente aliviados minutos d espués de que el paciente fuma sólo un
cigarrillo
l Antojo l Frustración o enojo l Disminución del pulso
l Irritabilidad l Trastornos del sueño
l Aumento del apetito o aumento de peso

l Ansiedad y dificultad para concentrarse
Ventajas a corto y largo plazo

A partir de los 20 min que se fumó el ultimo cigarro, la presión arterial, la frecuencia cardiaca y la
temperatura del cuerpo vuelven a sus valores normales
Luego de 8 horas el oxígeno alcanza los niveles adecuados para el cuerpo.
Después de 72 hrs se incrementa la capacidad pulmonar y se beneficia la función bronquial, mejora
el sentido del gusto y el olfato.
Tres meses después disminuye la tos, el cansancio y la sensación de ahogo, fatiga y las i nfecciones
respiratorias
Después de 9 meses se reduce notablemente la tos, la congestión y la sensación de falta de oxígeno.
Después de 10 años sin fumar las probabilidades de desarrollar Ca pulmonar, vejiga, laringe y
enfermedades del corazón son las mismas que una persona que nunca ha fumado.
Beneficios adicionales: Dejarán de oler a humo de tabaco, aumentará la capacidad para realizar
actividades físicas, mejora la economía.

Lista de recomendaciones
Desechar todos los cigarros, limpiar los ceniceros, cerillos encendedores
Tratar de concebirse como exfumador
Cada vez que sienta el deseo inicie ejercicio de relajación y/o respiración
Trate de iniciar ejercicio físico
Infórmele a los amigos su plan para dejar de fumar
Reúnase con amigos que no fuman
Asista a lugares en donde no se permite fumar
Busque hacer algo con las manos (arreglar el jardín, teja etc)
Evite el café, alcohol.
Aliméntese con dieta balanceada ricos en fibra
Visite al dentista
Sustitutos como ramitas de canela, un popote, boquillas de sabores,
Disfrute del dinero que ahorrará
Vareniclina (champix)
Reduce la sensación placentera del tabaco y disminuye los síntomas de la abstinencia
En concreto, lo que este medicamento hace es bloquear la producción de dopamina, una sustancia
química producida por el cerebro y que produce una sensación placentera
l 0.5mg cada 24hrs por 3 días posteriormente 4 días cada 12hrs y 1mg cada 12hrs por 12 semanas
Anfebutamona (Wellbutrin)
Su paciente y usted deberán fechar el inicio de dejar de Fumar “día Cero”
3 días antes 150mg. Es permitido el consumo de tabaco.
4to día se incrementa la dosis a 2 tabletas al día (300mg)dividida en dos dosis espaciada por 8hrs se
inicia la abstinencia del cigarro.
Mantenimiento: Dura de 7 a 12 semanas continua misma dosis

Derrame paraneumónico y
empiema
- Incidencia anual de neumonías bacterianas es de 4 millones de casos en USA
20% requerirán hospitalización
- 40% de los pacientes con neumonía desarrollaran derrame pleural
- Hombres 2:!
- Depende de sus comorbilidades
DM Ca pulmonar
Alcoholismo Bronquiectasias
Artritis reumatoide Tb
EPOC
- Derrame paraneumonico Se define como un derrame pleural asociado con neumonía bacteriana,
abceso pulmonar o bronquiectasias
Clasificación
Derrame paraneumonico no complicado
l Se resuelve resolviendo la neumonía
- Neumonía sacas placa 1 para el dx, 7 días placa de control para ver si hay derrame paraneumónico y si
lo hay sacas otra placa a los 15 días de la placa inicial
3 – 4 semanas para que se borre la imagen neumónica
- El px se acuesta de lado del derrame para ver como corre el líquido y no se vaya a mediastino
- Liquido pleural es de color citrino/ámbar/pipi normalmente
- Dx df’s son todo aquello que causa derrame pleural

Sx de Dressler Es derrame pleural post infarto
Lupus es la que más afecta serosas
- 30 (32 a 34 French)
- El mensico del pleurobac va a ir variando
l Fistula burbujea demasiado lo que es sinónimo de comunicación con el bronquio; lo que al final
puede conllevar a un hidroneumotorax
- La enfermera debe de graduar el drenaje de 24 horas por medio de la sonda endo pleural
Presentación doctora

Neumoconiosis
- Vicinosis = Polvo de algodón
- Bagazosis = Caña de azúcar
- Silicosis masiva = Lavado de mezclilla, desmerilar el vidrio (arena a presión)
- Bomberos tienen trajes hechos de asbesto por lo que están expuestos; balatas del coche tienen
asbesto
- Placa pleural es patognomónico de asbestosis
Presentación de la doctora

Tumores mediastinales
- Casi todos son benignos y si no lo son tienen mal pronostico
- Todos los tumores se pueden infectar
- Horner Ptosis, anhidoris y miosis (Ca epidermoide)
Presentacion de la doctora

Exacerbación infecciosa
bronquial de la EPOC
- Es un grupo de enfermedades porque a nivel pulmonar se puede realizar obstrucción bronquial o al
flujo aéreo
- Se puede ver a diferentes niveles
- Cuando se desarrolla esta enfermedad en el bronquio se llama EPOC, es la infección
- Enfermedad crónica progresiva e irreversible, que se caracteriza por obstrucción al flujo aéreo, que
no es completamente reversible
- 600 millones de personas en el mundo

- Cuarta causa de mortalidad en USA
- Triada clásica Tos, expectoración y disnea

Más de dos o 3 veces al año durante 2 años consecutivos
- Es crónica porque requiere de exposición generalmente de 10 años para que se desarrolle enfermedad
- Es progresiva, el síntoma cardinal es la disnea, va evolucionando
- Es irreversible porque produce un daño anatómico del que no se
recupera, por es importante ver que tan obstruidos están
puncionalmente
- Evolución de enfermedad varía en los px, puede limitarse a vía a

aérea o destruir ya el parénquima
Parcial o centrolobulillar: lo que se afecto es el bronquiolo.
Total o panlobulillar Afecta bronquiolos y afecto alveolos
l No hay intercambio gaseoso, hipoxemia es severa.
Factores de riesgo
Exposicionales
Humos
Tabaquismo: 400 sustancias cancerígenas, el humo que se inhala tarda de salir del cuerpo 24
horas
Activo Pasivo
Humo de leña
Exposición laboral
Vapores
Sustancias químicas
Gases
Polvos
Orgánicos Inorgánicos
EPOC ocupacional
Agentes
l Cadmio l Sílice l Carbón
l Polvos
Se estima en 15% la contribución de la ocupación en EPOC y asma
Empleos con riesgo

l Minería Mineros de carbón , oro, sílice l Trabajo con madera y papel
l Metales Hornos l Construcción Cemento
l Transportes l Agricultores
Alfa-1 Anti Tripsina tiene que ver con las proteasas y antiproteasas y por tanto son mecanismo de defensa, media el comportamiento
entre ambas enzimas para evitar daño celular
Fisiopatología
Hay mucha inflamación en la vía aérea
l Mediada por neutrófilos, mientras que la del asma es mediada por eosinófilos
l El EPOC se clasifica por medio del GOLD
Vía aérea normal

l Cartílago que se va dicotomando
l El EPOC los que se afectan son bronquios respiratorios, hay mas glándulas, por eso es menos
reversible.
l En asma es en bronquios intermedios, en ellos hay más músculo
l Es epitelio cilíndrico ciliado psedudoestartifico con células calciformes
(Epitelio del pulmón)
Hay 2 tipos
Bronquitis crónica
Está en vía aérea, hay edema, se limita la luz
Enfisema
Lesión se extiende más a periferia del pulmón y parte final del pulmón , puede ser central o
todo el lobulillo o panacinar
GOLD clasificación
Iniciativa global de tx de EPOC, se clasifica en número que van de acuerdo a las letras

Diagnostico
Factores de riesgo
l IT >10 paquetes por año l IHL > o = 100 h por año
La trama bronocalveolar se acentúa y llega a la periferia

Síntomas
Consideraciones
l Los síntomas están presentes desde las primeras etapas de la enfermedad y muchos años
antes de que se desarrolle la obstrucción al flujo aéreo
l No es raro en las etapas tempranas pasen desapercibidos
l En el px con enfisema NO predomina la disnea
l Falso En el que tiene bronquitis crónica la tos y expectoración
l Lo más común es que exista una combinación de estos dos
Radiografía de Tórax
No es diagnóstica de EPOC, a menos de que exista presencia obvia de anormalidades
Puede ser útil en el dx de sospecha, para descartar otras patologías respiratorias
Hallazgos radiológicos en la EPOC

Bronquitis crónica
Radiografía normal y no específica (21%)
Incremento de la trama broncovascular
Imágenes en rieles de tranvía
Por engrosamiento de los bronquios de 3 mm de diámetro
Imágenes en anillo con paredes gruesas principalmente en regiones superiores de los hilios
Hilio pulmonar arteria, vena pulmonar y bronquios
Congestión hiliar
Hay cefalización del flujo vascular
Enfisema
Abatimiento del diafragma
Hemidiafragmas pierden curvatura normal
Corazón en gota
Aumento del espacio claro retroesternal
Ruidos cardiacos se escuchan más en zona de xifoides
Atenuación de vasos periféricos Bulas de trama broncovascular
Vasos amputados Predomina atrapamiento de aire

Enfisematosas Incremento local
Procedimientos para hacer el dx de EPOC

Dx probable de EPOC
l Investigar factores de riesgo
l Historia clínica l Rx de toráx PA
Dx funcional
Espirometría
Pre y post broncodilatador
l VEF1/CVF <70% l VEF1 < 80% p
VEF1/CVF ( normal 80-90%) arriba es restricción, abajo obstrucción

Cuando relación por debajo del 70 ya hay daño estructural y hay grado de obstrucción
Espirometría
l La espirometría es el instrumento más reproducible, mejor estandarizado y económico para
hacer el dx
l Evalúa la severidad, el progreso y el pronostico
l Se considera como la prueba estándar de oro
l Con 120 de mejora post broncodilatador mi px tiene asma, no EPOC
GOLD I hasta IV
GOLD 0 es un px con EPOC inicial (En riesgo)
GOLD I obstrucción leve
GOLD II Obstrucción moderada
% Aquí ya hay disnea
GOLD III Obstrucción grave
GOLD IV Obstrucción muy grave
% Presencia de falla respiratoria o signos de falla cardiaca derecha
La importancia de la Espirometría
l La espirómetros es el instrumento más reproducible, mejor estandarizado y económico para
hacer el dx
l Evalúa la severidad, el progreso y el pronóstico
l Se considera como la prueba estándar de oro
Parámetros de la espirometría
l CVF ( Capacidad Vital Forzada)
l VEF1 (Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo)
l VEF1/CVF (Relación entre el Volumen Espiratorio Forzado en el Primer Segundo y la Capacidad Vital
Forzada)
Diferentes grados Obstrucción en EPOC

Obstrucción Leve Obstrucción Grave
Obstrucción Moderada Obstrucción Muy Grave

Predicho es algo que ya tenemos y que sacamos de px con mismas características y lo comparas
l Predicho se calcula en base a :
Edad Estatura (talla)
Sexo Raza
Respuesta del BD en la ÉPOC

En EPOC puede haber una respuesta al broncodilatador más alla del 12% pero a diferencia de asma,
no alcanzaran más del 70% de su VEF1 predicho, después de administrar broncodilatador
Causa más frecuente de descompensación de la EPOC

Exacerbación infecciosa bronquial 1 a 3 exacerbaciones por año
Exacerbaciones en la EPOC
- Deterioro de la función pulmonar - Mayor uso de servicios médicos y gastos
- Deteriorar en la calidad de vida - Mortalidad
Etiología
l H. Influenzae ( es el que predomina) l Pneumococo
l M. Catarhalis
- El problema es que ya muchos vienen con tratamientos muy exagerados lo que limita el diagnóstico.
- Un lineamiento antes de dar antibiótico es hacer cultivo
Síntomas
- Aumento de la disnea - Purulencia del esputo
- Aumento en la cantidad de expectoración - Otros signos y síntomas: sibilancias, fiebre
Cuestionario Medical research council MRC

- Evaluar severidad de la disnea
0 Sin falta de aire al esfuerzo físico
1 Falta de aire al correr en plano o en cuesta
2 Andar más despacio que personas de su edad o detenerse al caminar a sus propio paso
3 Se detiene para respirar después de caminar 100 metros o después de unos minutos en plano
4 La falta de aire le impide salir de su casa o se presenta al vestirse o desnudarse
- En el INER, gérmenes más frecuentes.

H. Influenzae Pseudomona aureginosa
S pneumonaie
- Solo el 7.2 de los pacientes se puede aislar el germen
- Cuando px es de fuera es P. Aureus
Clasificación de la exacerbación infecciosa bronquial
Etiología y Tx de las exacerbaciones

Ca de pulmón
- Primera causa de muerte por cáncer en México y el mundo
- Su frecuencia va en aumento en ambos sexos
- 2020 será el Ca más frecuente y mortal
- Tabaquismo = Cáncer
Sospecha
Edad todo px mayor de 45 años
Tabaquismo IT >10 a 15 paquetes por año
Síntomas respiratorios crónicos
l Tos, expectoración y disnea importante
Otros factores de riesgo
l Exposicionales (EPOC) y laborales
Px asintomático con rx de tórax anormal
- Los nódulos no miden más de 3 cm y son periféricos, en cambio las masas miden más de 3 cm
Búsqueda
Rx tórax PA y lateral
l Revisión minuciosa
Nódulo Imagen espiculada o irregular
Opacidades en el parénquima o hiliares
l Tumor visible desde etapas tempranas
l Atelectasia
Por qué el Ca puede ser intrabronquial
l Derrame pleural
TAC
l Localización de la lesión
l Características de lesión
Tamaño Borde Calcificaciones
l Estadio radiológico
PET
l Complementario
l Dx radiológico y comparado con histológico
l Dependiente de la actividad celular
l Sensibilidad y especificidad cercana al 100% en lesiones de 7 a 10 mm
l Estatificación radiológica
RMN
l Complementario
Búsqueda de pacientes de alto riesgo o sospecha

Tomografía helicoidal de alta resolución
Inmunocitoquímica en esputo

l Hipótesis Con estas dos técnicas se detectaría tres veces más tumores en etapa I que con
otro métodos
Cuadro clínico
Asintomáticos
Síntomas y signos
Intratoracicos
Broncopulmonares
Resultado de irritación u obstrucción bronquial
Tos Sibilancias
Disnea Estridor
Expectoración Hialina, hemoptoica, purulenta
Extrapulmonares
Dolor Sx de Vena Cava Superior
Derrame pleural Sx de Pancoast
Disfonía Elevación diafragmática
Disfagia
Extratoracicos
Metástasis a distancia
Hígado, suprarrenales, cerebro, hueso y riñón
Sx paraneoplásicos
Metabólicos, neuromusculares, esqueléticas, dermatológicos, vasculares, hematológicos
Síntomas inespecíficos
Astenia, adinamia, pérdida de peso, malestar general, cefalea
Inespecíficos
Diagnostico
Citología en esputo
l La sensibilidad depende del número de muestras, l tamaño del tumor y su localización
Una muestra 68% Dos muestras 78%
Tres o más muestras 85 a 86%
Broncoscopia
Tumores centrales
Sensibilidad 88% Cepillado 58%
Biopsia endobronquial 74%
Aspiración con aguja 23 al 90%
Diferencias en la técnica u tamaño de la muestra
Tumores periféricos
Sensibilidad 69% Lavado bronquialveolar 43%
Cepillado 52% Aspiración con aguja 67%
Biopsia transbronquial 46%
Biopsia transtoracica
l Útil en lesiones grades y periféricas

Lesiones >2 cm 95% (89 a 98% Lesiones >1.5 cm 94% (84 a 98%)
Lesiones <2 cm 91% (79 a 97%) Lesiones <1.5 cm 78%
Biopsia quirúrgica
Toracoscopia
Tumores a 2 cm o menos de la pared en TAC
Toracotomía
Especificidad y sensibilidad del 100%
l No hay mejor nódulo pulmonar que el que está en patología
Variedades histológicas
Adenocarcinomas 30 a 50%
l Puede duplicar su tamaño cada 3 o 4 l Común en tabaquismo
días l Periférico
Carcinoma epidermoide 25 a 35%

l Central l Diseminación mediastinal muy rápida
l Sx de vena cava o de Pancoast, Horner l Crecimiento lento de 3 a 4 meses
Carcinoma de células pequeñas 17%

l Es el más agresivo l Duplica su tamaño en 24 horas
l Produce muchos sx’s paraneoplasicos l Periférico
l Vía linfohematogena como vía de diseminación
Carcinoma de células grandes 10%

l Es el menos agresivo l Es el que mejor prognosis tiene
l Duplica su tamaño en 6 meses hasta 1 año
Adenoescamoso 7%
l Características de adenocarcinoma y de epidermoide
l Es igual de agresivo que el de células pequeñas
l Se ve en jóvenes <40 años l Ligado a tabaquismo
Clasificación TNM
Tumor
l Tx Tumor no se puede determinar positivo en esputo o citología pero no se ve en imagen
l T0 Sin evidencia de tumor
l T1 <3 cm rodeado de pulmón, sin invasión a bronquio principal
l T2 >3 cm o invade un bronquio principal más de 2 cm de la carina principal o invade pleura visceral
l T3 Invade pared torácica, pericardio, diafragma, BP a menos de 2 cm de la carina
l T4 Invade la carina, estructuras mediastinales, nódulo en el mismo lóbulo, con derrame pleural
maligno. Esta extratoracico
Ganglios
l Nx Los ganglios no se pueden estudiar
l N0 Ganglios negativos
l N1 Ganglios bronquiales, hiliares o intrapulmonares ipsilaterales positivos

l N2 Ganglios mediastinales ipsilaterales y subcarinales positivos
l N3 Ganglios mediastinales contralaterales o supraclaviculares positivos
Metástasis
l Mx Metástasis no estudiadas
l M0 Sin metástasis
l M1 Con metástasis (Incluye nódulos presentes en otro lóbulo)
Etapificación
Etapa 1
Ia T1 N0 M0 Ib T2 N0 M0
Etapa 2
IIa T1 N1 M0 IIb T2 N1 M0
Etapa 3
IIIa T1-T3 N2 M0 IIIb T1-T4 N3 M0
T3 N1 M0 T4 N1-3 M0
Etapa IV
l Indispensable
Determinar el T
Broncosopia RMN
TAC
% Determinar el N
Mediastinoscopia PET
- QT’s alrededor de 28 diferentes para pulmón
Tx
Cirugía (Etapa 1) QT + Qx (IIIa-b)
Cirugía + QT (Etapa II) QT (Etapa IV)
Pronostico
Etapa I 70 a 80% 5 años Etapa III 10 a 25% 5 años
Etapa II 30 a 50% 5 años Etapa IV 6 a 12 meses

Tromboembolia Pulmonar
- Enfermedad tromboembolica venosa
- TEP < TVP Consecuencia una de la otra
- Conocida como la gran simuladora, semeja muchas enfermedades
- Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares principales o periféricas, producida por émbolos,
que en la gran mayoría de los casos se originan en los miembros inferiores
Los más significativos son los que se desarrollan de la rodilla para arriba
- La TEP es una complicación de la trombosis venosa profunda (TVP). Ambas expresiones clínicas, TEP y
TVP constituyen a una misma entidad el TEV
- La mayor parte de los émbolos proceden del sistema venoso profundo de las extremidades inferiores
(Iliacas, femorales, poplítea), en algunos casos puede proceder de otros territorios (venas renales,
cava, pélvicas, cavidades derecha o extremidades superiores)
- Muy ocasionalmente puede ser originado por un trombo in situ de la circulación pulmonar
Epidemiologia
EL TEP es un problema mayor de salud pública internacional que produce entre 600 mil y 700 mil
casos anuales en USA
Es la primera causa de muerte cardiovascular en px’s hospitalizados en quienes tiene una prevalencia
en autopsias del 12 al 15%, la cual no ha cambiado durante las últimas tres décadas
La medicina moderna ha aumentado su incidencia al prolongar la vida de los px’s con cáncer y
enfermedades cardiopulmonares
La mortalidad del TEP sin tx es del 25 al 30% que se reduce al 2 a 8% con una adecuada
anticoagulación
Presenta alta recurrencia durante las primeras 4 o 6 semanas, especialmente en ausencia de
anticoagulantes
El TEP crónico y silencioso puede provocar a largo plazo hip ertensión pulmonar trombo-embolica y
falla derecha crónica, diferente al TEP agudo, la cual sin tx suele ser fatal en 2 a 3 años después de
diagnosticada
La mayoría de las TEP esta asociados a factores de riesgo secundarios. En el 28% de los px’s con
TEV, no se encuentra ningún factor de riesgo
Fisiopatología
Pulmón tiene dos circulaciones: circulación interna (arterias pulmonares) y circulación externa
(arterias bronquiales que son dependientes de la aorta si pulmón pierde una muchas veces no es
suficiente con una circulación de mantenerse)
Llega embolo y hay dos factores y se genera factor intrínseco que es VC que se refleja a todos
los niveles y aumenta HAP
Puede pan tener BC y bronco espasmo
Provoca dilatación y aumento de cavidades derecha pro sobrecarga de presión que puede generar
descompensación
Septum
Ventrículo derecho puede infartarse también por la isquemia

Factores de riesgo para un TEV
Sospecha Clínica
Se establece sobre la base de signos y síntomas iniciales que presenta el paciente, junto con la
presencia de factores de riesgo de EVT
Estimulan receptores J
Tos y hemoptisis = pensar infarto pulmonar
Galope es indicativo de falla cardiaca izquierda

Grados de severidad clínica
TEP masiva
l Obstruye >60 a 70% de la circulación pulmonar, hay sobrecarga del VD, hipotensión e hipoxemia
puede producir sincope
l Mortalidad del 35%
TEP submasivo
l Puede presentar signos y síntomas de inestabilidad hemodinámica
l Presencia de ecocardiográfica de hipoquinesia ventricular derecho
l Mortalidad el 10%
TEP menor
l Se produce por émbolos pequeños en ocasiones silente, no hay falla cardiaca ni hipotensión
Diagnostico
La evaluación adicional necesaria para confirmar o descartar la sospecha de TEP se resume en los
siguientes exámenes dx’s
En la probabilidad de su existencia acorde a las escalas de Ginebra y de Wells
EKG
l Sobrecarga derecha Ondas T negativas en precordiales derechas
l Infradesnivel de segmento ST V1-V3 l Onda P pulmonar/mítrale
l Datos de BRDCHH l âQRS derecho Neumópatas
Si el eje está a la izquierda y es neumópata es TEP
l SI (profunda), QIII (Profunda), TIII (invertida) McGinn White
Todos los px neumópatas van a hacer Cor Pulmonale que tiene eje a la derecha normal
entonces tener un eje indeterminado es TEP en neumópatas
Las T negativas la distingues de isquemia porque no están simétricas
En el EKG tiene todos los datos
El EKG normal también es común peor significa que el trombo es pequeño
Rx tórax
l Suele ser negativa ya que los cambios solo aparecen cuando queda ocluido un vaso segmentario
grande o varios vasos pequeños con daño en la hemodinámica pulmonar
l Hasta un 80% de los px’s con TEP tiene alteraciones en la rx pulmonar
Derrame pleural Se observa en un 40% de los casos. Suelen ser derrames pequeños p
medianos y unilaterales
Me avisan de un Infarto
Disminución del volumen pulmonar Elevación del hemidiafragma
Atelectasia pulmonar
Tromboembolia sin infarto

Se produce oligohemia periférica Signo de Westermarck
Aumento del calibre de la arteria pulmonar principal Signo de Fleishner
Opacidades lineales que representan atelectasias
Desplazamiento de las cisuras, elevaciones diafragma

Tromboembolia pulmonar con infarto pulmonar
Son zonas segmentarias de consolidación asociada perdida de volumen
Consolidación cuneiforme y homogénea con base pleural ( joroba o giba de Hampton)
Estas lesiones son más frecuentes en los segmentos basales
Gasometría arterial
l La hipocapnia, hipoxemia arterial y la alcalosis respiratoria son un hallazgo común en el TEP agudo
l No obstante la ausencia de hipoxemia no excluye la TEP
Dímero D
l Se produce como consecuencia de la degradación de la fibrina
l Tiene alta sensibilidad, pero una baja especificidad
En px’s con probabilidad clínica lata, el dímero D negativo no excluye el TEP
Normal te descarta TEP; pero otras enfermedades de lo pueden elevar
l Ante un DD menos 0.5 (500) probablemente se excluya la embolia pulmonar sin tener que realizar
otros estudios
l Sensibilidad del 95% y especificidad 40% por ELISA
l Factor natriurético --> Pro BNP generalmente hasta 20’
EcoDoppler
l La ecografía Doppler transesofágica es capaz de identificar trombos en las arterias pulmonares
centrales, pero no es segura para arterias lobulares y segmentarias
l Los rasgos ecocardiográficos del TEP masiva so
Dilatación hipocinética del CD Ausencia de hipertrofia del VD
Insuficiencia tricuspídea
Deformación del tabique interventricular hacia el ventrículo derecho
Ausencia de trastornos patológicos del ventrículos izquierdo
l Signos Olow y Homans
Probabilidad dx
Gammagrafía
Se detecta un segmento distal a la obstrucción por un embolo que no se perfunde pero aun
recibe ventilación
No confirma ni excluye la TEP
Indica una probabilidad elevada >90%, intermedia o baja <10% o son NL
Frecuentemente si es NL excluye TEP
La mayoría tiene probabilidad intermedia que requiere pruebas posteriores
Me dice cuántos segmentos están afectados
La mayoría tiene probabilidad intermedia que requiere pruebas psoteriores
Perfusion alterada y ventilación normal en TEP
> de 5 segmento es mayor
Angiografía
Método de elección para la TEP detecta émbolos en las arterias subsegmentarios e incluso
periféricas
Una angiografía pulmonar negativa = negativo para TEP
Gold Standard

No está disponible en muchos lados, por lo tanto no es de fácil acceso
Angiografía por TAC helicoidal

En la actualidad es la prueba más importante y que con más frecuencia se utiliza para el dx
Permiten una adecuada visualización de las arterias pulmonares hasta el nivel segmentario y
en ocasiones incluso subsegmentario
Aporta información sobre la gravedad del cuadro, lo que permite evaluar el tamaño del VD
Permite diferenciar otros procesos que podrían confundirse con esta entidad
Rentabilidad de la prueba, sensibiliad del 90%, especificidad 96%
Debe individualizarse su utilización en insuficiencia renal ( debido al contraste)
Angiografía por resonancia
Se obtienen imágenes más allá de las arterias segmentarias
% Sensibilidad 70-90% % Especificidad 77- 100%
Escala de Wells
Interpretación de la puntuación de riesgo (probabilidad de TEP):

>6 puntos 2 Riesgo elevado (78.4%);
2 a 6 puntos 2 Riesgo moderado (27.8%);
<2 puntos 2 Riesgo bajo (3.4%)
Escala de Ginebra
Probabilidad clínica
Baja 0-3 Alta > o igual a11
Intermedia 4-10
Tratamiento y prevención secundaria

Tx anticoagulación
l La anticoagulación debe iniciarse muy precozmente tras obtener el dx. Bien sea con dx definitivo
tras realizar un TAC helicoidal o bien cuando exista una alta probabilidad clínica sin posibilidad de
realizar una técnica dx
l Los fármacos que podemos utilizar en fase aguda son
Heparinas de bajo peso molecular (HBPM)
Enoxaparina Fraxiparina Bemiparina
Dalteparina Tinzaparina
Heparinas no fraccionadas (HNF)

Dosis recomendada es un bolo inicial de 80 U/kg peso y seguir con una infusión de 18 U/kg/hora
A partir de las 4 a 6 horas requiere control analítico, mediante la determinación del tiempo
de tromboplastina parcial activada (TTPa), el rango terapéutico es mantenerse entre 1-5 a
2-5 veces lo normal
La duración en fase aguda con cualquiera de las heparinas debe ser un mínimo de 5 días
Fondaparinux
l Inhibidor selectivo del factor Xa
l Se utiliza vía subcutánea
l Constituye una nueva alternativa terapéutica
l No se observaron casos de trombopenia inmunitaria
l Contraindicado en Insuficiencia renal grave
l La dosis se ajustan según peso corporal
5mg ( >50 kg) cada 24 10 mg (> 100kg)
7.5 mg (50-100 kg)
Trombolíticos Solo ante la presencia de problemas hemodinámicos
Fibrinoliticos
l Solo hay consenso para su utilización en TEP con inestabilidad hemodinámica
l Los resultados globales de la trombolisis son buenos, con una tasa de respuestas positivas en
torno al 90%
Rt- PA Urocinasa Estreptocinasa
l Existe un riesgo de sangrado importante (13% de hemorragias mayores y 2% de hemorragias

intracraneales potencialmente fatales) ponlo que solo se utilizará en pacientes con shock
cardiogénico o hipotensión persistente que no tengan ninguna contraindicación
Contrainidicaciones
Absolutas
Ictus hemorrágico en cualquier momento
Ictus isquémico en lso 6 meses previos
Neoplasia intracraneal
Traumatismo/ cirugía craneal en las 3 semanas previas
Hemorragia digestiva en el mes previo
Relativas
Accidente cerebrovascular isquémico transitorio en lso 6 meses previos
Embarazo o parto reciente ( < 7 días)
Tx con anticoagulantes orales Enfermedad hepática grave
Hipertensión refractaria Endocarditis infecciosa
Tx prolongado
l Alérgicos o que no responden al tx
Filtros de vena cava

Para prevenir recidivas de la TEP, las dos indicaciones fundamentales don e TEV con
contraindicación absoluta para anticoagulante oral (Hemorragia activa) y cuando la TEP
recidiva
Se insertan a través de las venas femoral o yugular y se colocan bajo las v enas renales
La incidencia con filtro es del 5%
Anticoagulación oral
Cumarina
Se ajusta con el tiempo de protrombina, el tx con heparina se mantiene hasta que el INR
este dentro del margen terapéutico 2-3 días por más de 24 hrs
Duración de la profilaxia secundaria en la tromboembolia pulmonar
% 6 meses
Factores de riesgo transitorio
Primer episodio idiopático no grave, sin marcadores de recidiva durante el seguimiento
Trombosis venosa residual
Trombofilia Dímero D elevados
Cáncer oculto
% Largo plazo
Factores de riesgo persistentes
Primer episodio idiopático grave o con marcadores de recidiva durante el seguimiento
Segundo episodio
Pronostico
Depende de las enfermedades subyacentes o coincidentes y de que se lleven a cabo el dx y x
adecuados
Índice de mortalidad del TEP sin tx es de 30%
El riesgo de recidiva se relaciona con la presencia de TVP hasta un 17.2%
Otros factores asociados a alta mortalidad
l Síncope l Cardiopatía congestiva
l Hipotensión l EPOC

Edema agudo de pulmón

- Consiste en la acumulación anormal de líquido en los espacios extravasculares del pulmón, que impide la
oxigenación de la sangre y ocasiona hipoxia tisular
- Filtración de líquido trasudado (Liquido) o exudado (Proteínas) al endotelio alveolar, provocando
disminución en la capacidad de difusión, hipoxia y diseminación de la ventilación
- Generalmente es una complicación, casi no se presenta sola.
- Sucede en alveolo, capilar e intersticio
- Pulmón es órgano húmedo porque por ahí corren los linfáticos y hay un intercambio
Tipos
Cardiogénico
l Hidrostático o hemodinámico
l Dado por un juego de presiones
l Se produce por una disfunción cardiaca que origina una elevación de la presión ventricular
izquierda al final de la diástole cardiaca y auricular del mismo lado. De forma retrograda se eleva
también la presión venosa y capilar pulmonar (Presión hidrostática que se ve en el capilar
pulmonar)
Conductancia sangre sigue un flujo con cierta de velocidad y para que se mantenga en el
capilar
Hay una aumento del tamaño del capilar por un incremento de la presión hidrostática y para
compensar este líquido en exceso se pasa hacia el intersticio para en la segunda fase este
líquido se pase hacia el alveolo como tal
l Todos son trasudados
l Membrana integra
l Presión hidroestatica elevados
l No se puede filtrar partículas muy grandes, principalmente pro tiendas
l El líquido se filtra y pasa al intersticio pero esta rebasa capacidad ento nces se filtra hacia el
alveolo
l Alveolo se llena de líquido pobre en proteínas
Etiología
Sobrecarga de volumen
Administración excesiva de líquidos o sx’s de congestión venosa (Sobrehidratación)
Grupo de cardiopatías
% Estenosis mitral % Hipertensión severa
% Disfunción ventricular izquierda % Arritmias
% Cardiópata isquémica % Insuficiencia aortica
% Miocardiopatías
No cardiogénico: Con o sin daño alveolar difuso

l Permeabilidad aumentada lesión pulmonar aguda o SIRA
l Hay un aumento de la permeabilidad
l Si hay células inflamatorias hablamos de daño alveolar y producen diversos factores Citocinas,
etc
l Empiezan a filtrarse proteínas
l Presión hidroestatica normal

l Hay neutrófilo hay cascada de inflamación
l Se filtran macro proteínas
l Hay daño alveolar difuso
Etiología
Aumento en la permeabilidad normal del capilar pulmonar que deja pasar el líquido desde el
interior del vaso sanguíneo al pulmón
Inhalación de tóxicos Neumonitis post-radicación
Toxinas circulantes Sx urémico
Rxn’s inmunológicas Sx de insuficiencia respiratorio
Drogas aguda
Infecciones pleuropulmonaes
Después de realizar una toracocentesis Drenaje súbito y masivo de un neumotórax
No cardiogénico sistémico
l Alteración del sistema linfático Rebase del drenaje linfático normal de los pulmones.
Hipoalbuminemia o disminución de la presión coloidosmotica del capilar, que puede ser causa
Renal, hepática, nutricional, etc
l En sistémico no hay daño de pulmón pero drenaje linfático está rebasado, son causas extra
pulmonares, el factor importante es la hipoalbuminemia
Fisiopatología
Ley de Starling
Equilibrio entre las presiones oncótica e hidrostática del capilar pulmonar
Permite que se lleve a cabo la conductancia, evita la salida del líquido

Fuerzas de Starling
Presión capilar pulmonar es 12-15

Falla aguda del VI
D
Aumento de presión AI
D
Aumento de presión en capilar pulmonar
D
Más de 18 mmHg (Fase intersticial)
D
Más de 25 mmHg (Fase alveolar)
(Se miden con catéter de Swan Ganz)
Disfunción de la presión oncótica

Hepatopatias con insuficiencia Pancreatitis
hepática Politraumatismo
Síndrome nefrótico Politrasfundido
Enteropatías con pérdida de
proteínas
Interrogatorio
Aparece bruscamente Antecedentes de IC, HTA, IAM
Nocturno
Antecedentes de disnea de esfuerzo y tos seca
Examen físico
Paciente angustiado Muerte inminente
Inquieto S3 o S4
Taquicardia Sudoración profuso
Palpitaciones
Polipneico Combinación de taquipnea y uso de músculos accesorios
Disnea de esfuerzo (indicativo de enfermedad pulmonar) hasta ortopnea (Indicativo de enfermedad
cardiaca)
Tos con esputo espumoso y asalmonelado
l Marea ascendente Empieza en las partes basales del pulmón y va ascendiendo poco a poco
Cianosis periférica o palidez
Aumento de trabajo respiratorio
Estertores pulmonares
l Fase intersticial (crepitantes)
l Fase alveolar (subcrepitantes)
Hiper (Pulmonar) o hipotensión (Neumopata) arterial hasta shock
Oliguria acompañado de shock y habla de gravedad
Uso de musculatura accesoria de la respiración Tiraje intercostal
Tos seca y sibilancias fase intertsicial
Tos con esputo asalmonelado y crepitantes basales que luego se extienden a los tercios medios y
superior Crepitantes en marea (Fase alveolar)
Diagnostico
Los síntomas y los daos de la exploración física suelen ser suficientes para llegar al dx
Exámenes complementarios
Rx de tórax
Cardiomegalia si es derecho es no cardiogénico y si es izquierda es cardiogénico Edema agudo
pulmonar en alas de mariposa es el de la imagen la respeta periferia del pulmón.
Zonas de West
ZdW I
Alveolar ( imagen predomina porque hay menos vasos)
Capilar
Venosa
ZdW II
% Predomina arterial sobre venosa
ZdW III
% Predomina la venosa
Es le de imagen es cardiogenico por predominio de la presión hidroestatica

En no cardiogenico generalmente se infiltrados en parches y todos los territorios y
generalmente no hay cardiomegalia
EKG
Datos de sobrecarga, Estenosis, arritmias, isquemia..
Ecocardiografía
Datos de sobrecarga, Estenosis, arritmias, isquemia..
Gasometría
Grados de hipoxemia Si tiene SIRA
Si tiene hipoxemia tisular
Bioquímicos
Pro BNP Mioglobina
Troponina T te habla de isquemia
BH
Naturaleza de infección ( viral, bacteriana)
Glucemia Urea y creatinina
Enzimas cardiacas
- Edema hemodinámico se va a la zona de West II, sigue un juego de presiones buscando la capilar
Cefalización del flujo vascular para seguir el gradiente donde hay menos presión
Dx Df’s
SIRA EPOC
Neumonía grave Pleuritis con derrame pleural
Crisis de asma bronquial TEP
Tx
Objetivos
l Disminuir la presión capilar pulmonar l Tratar la enfermedad causal
l Optimizar la ventilación pulmonar l Tratar el estado de choque
Pronostico
Con atención rápida y adecuada, se resuelve rápida y favorablemente

Pulmón y SIDA: Enfermedades

neumológicas
- Infección por VIH requiere de varios años para evolucionar a SIDA
Periodos de ventana muy largos en donde la primoinfección no desarrolla como tal la enfermedad
por la condición de lentivirus
Con un buen tx y buen estado nutricional, además de no tener comorbilidades el px puede llegar a
no desarrollar la enfermedad
- En todas las etapas se pueden encontrar trastornos pulmonares

- La afección pulmonar es la 1° manifestación de SIDA en 65% de los casos
75% PNC (pneumocistis jirovecci)
l Fusión de varias bacterias como el P. carini
50% TBP
- Enfermedad oportunista
- Defecto subyacente de la inmunidad celular que no se justifica por otras que puedan ser identificadas
No hay dos o tres dx inmunitarios, es atribuible directamente al virus
- El virus afecta directamente el linfocito De esta forma se tiene la certeza de dx

CD3+ Empieza a replicarse
- Requiere la demonstración del VIH en el laboratorio

Sx de reconstitución inmunológica en el que el organismo tiene inmunidad aumentada y que por
cuestión de horas el VIH se cero convierta a negativo, posteriormente regresa a su estado positivo
l SIDA con VIH negativo Se pensaba que el px mejoraría, sin embargo el px deterioraba y generaba
multi infecciones
- Pueden ser varias enfermedades

- En 1986 se identificó un segundo tipo de virus el VIH-2
Pequeña mutante del virus, con características similares
Es más frecuente con enfermedades respiratorias
Clasificaciones
Categorización laboratorio
Categoría 1
Linfocitos CD4 igual o mayor a 500/mm 3 29%
Categoría 2
Linfocitos CD4 200 a 499/mm3 14-28%
Primoinfección
Categoría 3
Px grave/critico
CD4 menor a 200/mm3 menos del 14%

Categoría clínica
A
Primoinfección asintomática Coincide con categoría 1 o 2
B
Cierto deterioro celular Coincide con categoría 2 o 3
C
Grave inmunidad Coincide con Categoría 3
Ejemplo TB
Macrófago como principal mecanismo de defensa en el que se hace un mecanismo de defensa que
ataca directamente al macrófago; al acabar esta situación aparece el virus y los CD4
El problema se desarrolla a nivel alveolar en donde se obtienen los nutrientes para el “agresor”
Los CD4 infectados protegen al agresor y dejan latente la enfermedad, la cual s e va a implantar en
algún otro órgano vía hematógena generando formas extrapulmonares
l Segmento apical del pulmón l Meninges
l Metafisis de los huesos l Cerebro
l Riñón l Coroides de la retina
l Nódulo linfático
Diferentes bacilos agregados que hacen más difícil erradicar la enfermedad
Foco neumónico es posterior
Causas de enfermedades pulmonares en el px con VIH/SIDA

Micobacterias
l M. tuberculosis l M. avium-intracellulare
l M. kansasii
Otras bacterias
l S. pneumoniae l Pseudomonas aeruginosa
l H. influenzae l Otras
l Enterobacterias
Hongos
l P. carinii l Coccidioides immitis
l Cryptococcus neoformans l Asergillus fumigatus
Virus (¿?)
l CMV l Adenovirus
l HSV l VSR
l Influenza y para influenza
Otras
l Toxoplasma gondii l Ca pulmonar
l Strongyloides stercoralis l Neumonitis intersticial linfoide
l Sarcoma de Kaposi l Neumonitis intersticial inespecífica
l Linfoma
Factores determinantes de la etiología de las enfermedades

Grado de inmunodeficiencia

l ELISA y WB
l Además de laboratorios complementarios
Localización geográfica y exposición ambiental
Factores de riesgo, grupo étnico y grupo de edad
Profilaxis y tx de infecciones oportunistas
l Conocer antecedentes para ver recidivas con factor de resistencia
Enfermedad preexistente extra-pulmonar
l Factor adverso de los px’s
- Sospecha de gérmenes agregados Policultivos

- Tb que tiene presentaciones atípicas Localización diferente
- P. jirovecci Px tiene <200 CD4 y generalmente es la primoinfección

Criptococosis
TB
PcP 1
- Px con cuenta de CD4 de <100 Neumonías multisegmentarias que alcanzan pleura y mediastino
Sospecha importante de neoplasia
Sarcoma de Kaposi
Toxoplasma
Neumonias bacterianas
- CD4 <50 Puede haber cualquier microorganismo

P. jirovecci invasor que “evoluciona” via hematogena
Plan dx
Evaluación de síntomas respiratorios en px’s infectados por VIH y >200 Ct CD4+ μL
Rx de tórax
Normal
Px estable
ITRA BA Sinusitis
Px Inestable (Disnea)
% TCAR (TAC alta resolución)
P. jirovecci solo se hace dx por medio de TAC
% PFR
% Gammagrama
Sospecha de dismenicacion de TB
Focal
Patrón alveolar
% Neumonías muy extensas % Preguntar factores de riesgo
Agudo
3 5 días Tx empírico
NAC

Sub agudo
NAC Atípica Linfomas
Tb
Nodular
Cavitado
% Aislamiento respiratorio
TB
BK (Baciloscopía serie de 3) Hemocultivos (2)
Cultivo L-J
% Tx empírico
Difusa
Sospecha de más de dos infecciones
Plan dx de enfermedades ------ cT CD4 + <200μL

l Ante PcP (Pneumocisitis) la placa tiene apariencia “normal”
l Tb miliar es común en px inmunodeficientes

l Incidencia de tuberculomas (Bolas de bacilos) es de 2%
l 40 – 50 años es la mayor incidencia

Micosis pulmonar
- Dos micosis primarias
- Dos micosis oportunistas Legan indirectamente en inmunodeprimidos
- Muchas de las micosis se parecen entre ellas y la TB por lo que es un reto dx
- Enfermedades remergentes En alguna vez se manifestaron en el hombre y fueron perdiendo la

característica de endémica y emergen de repente en el cuerpo
Factores inherentes al huésped
Resistencia del hongo
Ambientales
l Emerge de forma más agresiva lo que hace difícil su tx
- Enfermedades emergentes Son nuevas
Aspergilosis Pulmonar
Oportunista
l Puede llegar de forma primaria
Enfermedad causada por el género Aspergillus
Tropismo por asmáticos
Se disemina con mucha facilidad
Se tienen 3 categorías
l El hongo evoluciona dentro del pulmón
Aspergilosis alérgica
Se da principalmente en px’s que usan esteroides
Aspergilosis por colonización

En un momento Aspergillus coloniza todo lugar donde se pierde la continuidad
Uso de sondas, catéter, etc
Enfermedad invasora
Cualquier via (Principal es hematógena)
Huésped generalmente inmunocomprometido
Etiología
l Mohos del genero aspergillus mediante la formación de cnidios, ubicuos en la naturaleza y
proliferan mediante ciertas condiciones necesita fuente de materia orgánica y humedad
l Causada por 19 especies
A. fumigatus Frecuente (80%) A. terreas
A. flavus A. niger

Hifas son hiperalergenicos por lo que causan inflamación

l Hifa se come al neutrófilo y de ahí empieza a crecer
Epidemiologia
l Amplia distribución
l Materia orgánica descomposición, forrajes, granos almacenados, abono y plantas interior
l Factor decisivo para el establecimiento de la enfermedad en el huésped
l Como se mencionó tenemos 3 categorías empezaremos con rxns de hipersensibilidad
Individuos atópicos
Causa asma alérgica
Aspergilosis broncopulmonar alérgica
En los bronquios es tomada y genera dilatación bronquial, hasta lesiones quísticas
Granulomatosis broncocentrica
Hongo vive en los bronquios y posteriormente se expresa de forma agresiva destruyendo
los bronquios
No atópico
Colonización de vías respiratorias por inhalación masiva Cantidad de inoculo es relevante
Foto de rxn de hipersensibilidad
Aspergiloma
Pelota de hongos Hifas que se juntan en una cavidad

Asma bronquial alérgica
En px’s asmáticos se sensibilizan por sus secreciones bronquiales espesadas atrapan esporas
micótica
En px’s atópicos es por la inhalación continua del antígeno que causan broncoespasmo agudo
Aspergilosis broncopulmonar alérgica

En personas atópicas con asma o enfermedad fibro quística
Rxs alérgicas reiteradas producen bronquiectasias en bronquios proximales = Signo del anillo
Inflamación peribronquial alrededor del bronquio dilatado = Signo del tranvía
Bronquiectasias más grandes y centrales
Cuadro clínico
l Sibilancias recurrentes l Dolor torácico
l Malestar con febrícula l Infiltrado pulmonar
l Tos
l Producción de esputo con estrías de sangre Indicativo de inflamación y destrucción
l Tos y producción de esputo con exacerbaciones agudas superpuestas
l Hipocratismo digital Indican cronicidad
Hallazgos radiológicos
l Infiltrados pulmonares transitorios o permanentes
l Sombras en pasta dendrítica Es como una pasta larga producto de acumulo de secreciones
l Cavitación Generalmente es en el lóbulo superior
l Sombras en dedo de guante l Sombra en anillo
l Sombras en vía de tranvía l Fibrosis en panal de abeja
Sx de Loeffler Parasitosis
% Diferencial
Dx
l Criterios: 3 primarios + 2 secundarios
Primarios
Obstrucción bronquial episódica SIEMPRE
Eosinofilia ( >1000/ mm3) para el control también sirve
Sensibilidad cutánea de tipo inmediato al antígeno Reacción tipo I
Anticuerpos precipitantes en suero
Concentraciones séricas IgE elevadas ( > 1000 ng/ ml)
Anticuerpos IgE o IgG específicos para el hongo
Antecedentes de infiltrados pulmonares
Bronquiectasias centrales

Secundarias
Aspergillus fumigatus en el esputo
Antecedentes de expectoración de tapones castaños (bronquios principales se llenan de
secreción)
Reacción de Arthur al antígeno de aspergillus ( es tipo I)
Tx
l Corticoesteroides
Prednisona
1 mg/ kg 2 semanas 0.5 mg/ kg 2 semanas
Mantener 3 a 6 m bajar no más de 5 mg/ mes
Inhalados para controlar los síntomas del asma
l Anfotericina B
Produce supresión de colonización, pero sobreviene recolonización
l Itraconazol Depuración de Aspergillus

l Broncodilatadores y fisioterapia con drenaje postural
l Eliminación de reservorios
l Ingestión de líquidos, expectorantes y lavados bronquiales
l Retratamiento de asma (Difícil control)

l Tx para el hongo
Estadios
Aspergiloma
l Colonización saprofita de una cavidad del parénquima por Aspergillus
l Constituido por elementos miceliares muertos y vivos, fibrina, moco, cel. Inflamatorias,
elementos de la sangre y epitelio en degeneración
l Medicamento no va a llegar

Fisiopatología
Colonización proliferación del hongo en cavidad pulmonar
Factores predisponentes: enfermedad tuberculosa cavitaria, neoplasias, abceso pulmonar,etc
Aspergilloma primario origina en árbol bronquial una cavidad pulmonar
Cuadro clínico
Asintomáticos
Tos productiva ( lesión comunica con bronquio)
Disnea, sibilancias , pérdida de peso, malestar general, fiebre
En radiografía: Signo de Moneda
Tx
Agentes micóticos sistémicos
Síntomas sistémicos No penetran bien cavidad
Instilación cavitaria
Directa de agentes micóticos (Anfotericina B, yoduro de sodio, ketoconazol)
Resección quirúrgica
Puede ser curativa
No en enfermedad pulmonar subyacente
Aspergiloma del muñón bronquial

l Secuela de resección pulmonar
Síntomas
Tos productiva Esputo fétido
Hemoptisis Expectoración de material micótico
Causa
infección secundaria del material de sutura seda ya que protruye a la luz bronquial y causa
inflamación e infección
Aspergilosis invasora
l Huésped inmunocomprometido, inhala o diseminación hemática de conidios
l Germinación de conidio y proliferación endobronquial de los hifas
l Invaden arteriolas pulmonares y parénquima pulmonar
l Necrosis sistémica; invade órganos por las arteriolas
l Se extiende al estómago, corazón o vena cava superior
Cuadro clínico
Fiebre, tos leve improductiva = sugiere bronquitis
Dolor torácico pleurítico y progresión a neumonía
Dolor pleurítico y hemoptisis leve= infarto pulmonar
Involucra órganos muy vascularizado: riñón, hígado, bazo, SNC
Dx y tx
Biopsia
Detección de antígeno en suero y otro líquidos corporales por PCR
Anfotericina B 0.7 a 1.5 mg/ kg ( la dosis no nefrotoxica es 1)
Itroconazol: 600 a 800 mg/ día IV u oral

Resección quirúrgica
Candidiasis pulmonar
El problema principal de la candidiasis pulmonar es la mayor parte de las cepas son resistentes y el
dx no es certero
Agente y epidemiologia
l De 150 especies solo 9 son patógenas entre ellas
C. albicans C. glabrata
C. krusei C. tropicalis
l Distribuida en ambiente y comensal humano

l Se encuentra en tubo digestivo, aparato genital femenino y piel
l Disminuye flora normal por antibiótico
Por catéteres intravenosos y vesicales
Patogenia
l Para defensa contra cándida necesario leucocitos, polimorfonucleares y macrófagos
l Al estar afectado y tx con corticoesteroides = Cándida
l Enfermedad pulmonar en neutropenia = quimioterapia, corticoesteroides y DM
l Inmunocompromiso por rotura de barreras normales, herida quirúrgica
l Así el hongo atraviesa mucosas
Manifestaciones
l Fiebre persistente
l Al principio sin síntomas pero después desarrollan síntomas de neumonía
Tos Dolor torácico
Esputo Disnea
l Compromiso hepático y esplénico Vía de diseminaciones más linfangitica
l Extrapulmonares como lo son las lesiones cutáneas, miositis o endoftalmitis
Dx
l Aislamiento de levaduras pro esputo (colonización en faringe), sangre (enfermedad diseminada)
Problema= no se puede contar colonización
l Hemocultivo por lisis – centrifugación
Da el dx
l PCR
Tx
l Anfotericina B
0.5 a 0.7 mg/kg día 1.5 a 3.0 g por 2 a 4 semanas = total
Alternativa: Anfotericina liposomas – resistencia a Anfotericina B
l Paciente inmunocompromiso cuando se completa tx seguir profilaxis con Fluconazol
l Reversión de factores que afecten nivel de inmunidad.
l Las primeras dos son oportunistas, las que siguen son primarias
Histoplasmosis
Enfermedad primaria pulmonar
l Microfocos son las forma de sobrevivencia
Definición Micosis de origen pulmonar primario, pero que se disemina a otros órganos
especialmente sistema reticuloendotelial
Causada por histoplasma capsulatum

l Se desarrolla como moho en tierra y microfocos en guando de aves y murciélagos
l Microconidios partículas infecciosas
Levadura es la forma infectante
Patogenia
l Inhalación y después germinan y da levaduras o reactivación de foco previos
l Inmunidad celular defensa, desarrolla inmunidad especifica por T específicas, interferón gamma
e IL-12
l Activa macrófagos para matar hongos y detiene progresión de la enfermedad
Inmunocompetentes = evolución subclínica o autolimitada
No inumocompetente = infección
Dx diferencial = TB
Histoplasmosis pulmonar aguda
Fiebre, tos, dolor retroesternal Exposición masiva = insuficiencia
Se recupera semanas respiratoria
Síndrome reumático
Pericarditis
Ambas son enfermedades intermedias
Histoplasmosis pulmonar crónica

Enfermedad pulmonar subyacente Fibrosis (cavitación)
Síntomas recurrentes
Histoplasmosis diseminada
Inmunosuprimidos o edades extremas
Pérdida de peso y fiebre
Bazo, hígado, mucosa bucal, piel y glándulas suprarrenales
Bronquiolitiasis
Ganglios linfáticos y granulomas pulmonares se calcifican y provocan bronquitis
Fibrosis del mediastino

Reacción cicatrizal exagerada
Hitoplasmosis pulmonar
Nódulo pulmonar de crecimiento
Dx
l Detección de antígeno en líquidos corporales
sangre, orina, LCR, liquido de lavado broncoalveolar)
l Tinciones para hongos
l Cultivo baja sensibilidad en infecciones autolimitadas y desarrollo lento
l Prueba serológica: retraso dx de 4 a 8 semanas
Tx
l Anfotericina B: en histoplasmosis diseminada o pulmonar crónica: 30 mg/kg 2 a 4 meses.
l Cambiar Itroconzaol = mejoría
l Itroconazol
l Ketoconzaol: menos activa que itroconazol, más efectos gastrointestinales
l Fluconazol: 200 a 400 mg
Coccidio micosis
Producido por Coccidiodes immitis
En tierra es un moho con hifas tabicadas y en tejidos humanos como esférula en endoespurulación
l Endoesporas es forma infectante
Desarrollo estimulado por deyección de murciélago y roedores
Trabajadores expuestos a la tierra, arqueólogos y trabajadores agrícolas
Patogenia
l Inhalación de artroconidios o reactivación infección latente
l Artroconidio aumenta de tamaño
l Esferula que contiene esporas
l Se rompen y liberan endoesporas que se diseminan
l Neutrófilos defienden al huésped
l Paciente con inmunidad celular deficiente
l Desarrolla formas progresivas graves
l Produce abscesos y pueden romperse o formar fístula
l Lesiones curadas se calcifican
l 1 a 4 semanas después de exposición o bien infección subcl ínica
Pulmonar primario
Depende de magnitud de inoculo e inmunidad
Dolor torácico pleurítico o sordo Fiebre
Tos improductiva Malestar general
Pulmonar crónica
Infección fibrocavitaria Fibrosis progresiva
Diseminada
Piel Articulación
Hueso Meninges
Dx
l Coloraciones y cultivo para hongos
l Examen de esputo, si es negativo realizar broncoscopia
l Culticos positivos desarrollo de 3 a 5 días
l Pruebas serológicas positivas en más de 80%
l Títulos altos de anticuerpos fijadores de complemento a dilución: 1: 16 sugiere infección grave
l Anticuerpos en LCR Meningitis
Tx
l Menos eficaz ya que es el que menos responde a Anfotericina B
l Fracasa o tienden los px a recaída

l Manifestaciones pulmonares agudas sin tx se resuelven los demás son progresivos y mortales
l Anfotericina B: 50 mg por semana
l Fluconazol o itroconazol: 400 mg por día
l Desbridamiento quirúrgico o resección de tejido afectado
- Mientras haya fistulas no se resuelve entonces debes hacer debridacion o si no nunca se negativaza el
hongo = tx es a la par

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