TENS

El TENS provoca una estimulación de las fibras táctiles aferentes (que van del
órgano sensorial, la piel, a la medula espinal, snc) con el fin de provocar una
estimulación de los sistemas inhibitorios descendentes del dolor provocando
una disminución de la respuesta dolorosa.
Los nociceptores proporcionan información sobre el daño tisular al SNC.
(responden a estímulos químicos, mecánicos, térmicos)
Según la velocidad de conducción se pueden clasificar, las fibras nociceptivas,
en fibras A o C. Las A son fibras de conducción rápida (mielinizadas). Las
A pueden ser Delta, pequeñas, o Beta, grandes y más rápidas.
También se pueden clasificar dependiendo del estímulo al que responden.
Las de tipo C no presentan vaina de mielina, son de fibras de conducción
lenta.
Las A, delta, responden a temperatura, estímulos mecánicos y
neurobioquimicos.
Las A, beta, son muy rápidas y responden a estímulos de tacto fino y
propiocepción. Están presentes en la alodinia y/o sensibilización.
ETAPAS
Primero detección por el receptor y debe superar el umbral para que se
produzca una acción. Si se sobrepasa el umbral se produce la propagación a
través del axón de la fibra nerviosa; que será distinta dependiendo del tipo de
fibra (con mielina/sin mielina).
Ese impulso llega al asta posterior de la médula espinal y asciende a los
centros superiores del SNC (por el asta anterior).
Teoría de la compuerta
Existen interneuronas a nivel medular con acciones antagónicas capaces de
inhibir, pero también de excitar las señales aferentes y a nivel de constructo,
esto recibe el nombre de compuerta.
El TENS funciona de manera similar excitando fibras de mayor velocidad, que
llegan antes a la médula espinal y cierran la “compuerta” inhibiendo la señal
nociceptiva aferente.
http://www.changepain-emodules.com/index?modulesId=2&languagesId=3
  Las células del asta dorsal de la médula espinal constituyen el primer nivel de
procesamiento de los estímulos dolorosos. Las fibras nerviosas
sensitivas llegan hasta aquí desde el extremo periférico y los impulsos
nerviosos cambian a la segunda neurona sensitiva en la sinapsis excitadora,
ascendiendo hasta los centros superiores del cerebro (vías
aferentes/ascendentes).
 En el otro sentido, las respuestas nerviosas motoras y las señales inhibidoras
moduladoras del dolor, que proceden de niveles superiores del SNC,
descienden por la médula espinal (vías eferentes/descendentes).

Cuando las terminaciones nerviosas libres de las fibras nerviosas resultan excitadas por un
estímulo dañino, cualquiera que sea su causa, su potencial de membrana cambia
(transducción) y se convierte en un potencial de acción (transformación). Las fibras
aferentes (ascendentes) A- δ y C, transmiten el estímulo doloroso desde la periferia hasta
el asta dorsal de la médula espinal

Inhibición descendente

Mediante el envío de respuestas de vuelta hacia la periferia, el SNC puede inducir la

liberación de neurotransmisores que reducen la transmisión de las señales dolorosas
(autorregulación negativa).

Respuesta cortical y subcortical

Los centros neuronales de la corteza y las áreas subcorticales del cerebro responden

a las señales dolorosas entrantes (ascendentes) y pueden modular las señales
dolorosas mediante la activación de las vías eferentes descendentes inhibitorias.
Sinapsis inhibidoras

Los impulsos inhibidores descienden hasta el asta dorsal del segmento medular, donde
los estímulos dolorosos son transmitidos a la neurona de segundo orden.
Las interneuronas inhibidoras activadas liberan neurotransmisores inhibidores,
como endorfinas, noradrenalina y serotonina.

Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms: A new theory. Science. 1965;150:971-9

Teoría de la especificidad
Se sostiene que las terminaciones nerviosas libres son receptores del
dolor y generan impulsos de dolor que son transportados por las fibras A-
delta y C en los nervios periféricos, y por el tracto espinostalámico lateral
en la médula espinal a un centro del dolor en el tálamo.
Sin embargo, llamar a un receptor “receptor de dolor” es una suposición
psicológica: implica una conexión directa desde el receptor a un centro
cerebral donde se siente el dolor, de modo que la estimulación del
receptor debe siempre provocar dolor y solo la sensación de dolor. Esta
distinción entre especialización fisiológica y supuesto psicológico
también se aplica a las fibras periféricas y los sistemas de proyección
central.
La conclusión ineludible de estas observaciones es que se puede evitar
que la estimulación nociva intensa produzca dolor, o se puede modificar
para proporcionar la señal de la conducta alimentaria.
Las actividades en el sistema nervioso central pueden intervenir entre el
estímulo y la sensación.
La gelatinosa funciona como sistema de control de la puerta que modula los
patrones aferentes antes de que influyan en las células de T.
Las fibras grandes y pequeñas tienden a contrarrestarse entre sí.
Determinados por (i) el número total de fibras activas y las frecuencias
(cantidad de impulsos emitido por la corriente eléctrica pulsada por segundo,
usualmente se usan frecuencias entre 1 y 200/250 Hz) de los impulsos
nerviosos que transmiten, y (ii) el equilibrio de actividad en fibras
grandes y pequeñas.
Entonces, al menos parte de su función podría consistir en activar
procesos cerebrales selectivos que influyen en la información que aún
llega a través de fibras de conducción lenta o que se transmite hacia
vías de conducción más lenta
El daño repentino e inesperado de la piel va seguido de (i) una
respuesta de sobresalto; (ii) un reflejo de flexión; (iii) reajuste postural;
(iv) vocalización; (v) orientación de la cabeza y los ojos para examinar el
área dañada; (vi) respuestas autonómicas; (vii) evocación de
experiencias pasadas en situaciones similares y predicción de las
consecuencias de la estimulación; (viii) muchos otros patrones de
conducta dirigidos a disminuir la capacidad sensorial y afectiva,
componentes de toda la experiencia, como frotar el área dañada,
comportamiento de evitación, etc.
El sistema de control de puerta puede configurarse y reiniciarse varias
veces a medida que el cerebro analiza el patrón temporal y espacial de
la entrada y actúa sobre él.
La ausencia de fibras grandes no va a inhibir el dolor y pequeños
dolores pueden parecer grandes.
La ausencia o presencia de dolor viene determinada por el equilibrio
entre los impulsos sensoriales y centrales así cualquier lesión que
perjudique el normal descenso del flujo de los impulsos hacia la gate
control sistema abrirá la puerta. Hiperalgesia y lesiones asociadas al
sistema nervioso central podría tener este efecto. Por otro lado
cualquier condición que incremente el flujo descendente de los impulsos
tenderán a cerrar la puerta.
El equilibrio entre facilitación sensorial e inhibición central del impulso después
de una lesión del nervio periférico tendrá en cuenta para la variabilidad del
dolor incluso en casos de lesiones severas.
El modelo sugiere que factores psicológicos como experiencias pasadas,
atención, y emoción influyen en la respuesta del dolor y la percepción del
mismo por actuar en sobre el sistema de control gate.
Las implicaciones terapéuticas son dos: que se puede influir sobre el control del
dolor influyendo selectivamente sobre las fibras de conducción rápida, grandes
(las grandes fibras conductoras). La puerta podría ser cerrada por la
disminución de los impulsos en las fibras pequeñas y también mejorando los
impulsos de las grandes.
Podría mejorar bañando la extremidad en el agua que se mueve suavemente,
seguido por masaje, el cual incrementara los impulso en las fibras grandes del
sistema.
Cualquier manipulación que corte el descenso sensorial de los impulsos
disminuye la sumación y el dolor.
ANÁLISIS DE ESTUDIO DE MELZAK Y WALLS
Las tres neuronas de la vía de conducción del dolor no son solamente
relevos que permiten conducir el estímulo hasta la corteza, son
neuronas que interactúan con un sistema periférico y central de
control del estímulo doloroso. Ese sistema de control implica no
solamente aspectos puramente sensoriales sino también aspectos
afectivos y evaluativos. Se incorporan aspectos biológicos y
psicológicos en la conformación del dolor siendo la percepción del
dolor un proceso multidimensional. La teoría está centrada en la
presencia de una "compuerta" en el asta dorsal de la medula. Esta
compuerta por donde pasa el estímulo doloroso, se ve influenciada
por la activación de fibras A-beta, las cuales son fibras de grueso
calibre mielinizadas que inhiben la trasmisión (cierran la compuerta)
y la conducción de las fibras A-delta y C (encargadas de conducir los
estimulos dolorosos abriendo la compuerta). Las fibras mielinizadas
de grueso calibre activan a la vez mecanismos supratentoriales de
control del dolor y del control de la compuerta, que actúan a través
de las vías inhibitorias descendentes
Propuesta
Cuando se realiza un estímulo en la piel se activan dos tipos de fibras. Las
primeras son las fibras de pequeño calibre amielínicas o poco mielinizadas que
conducen los estímulos dolorosos, térmicos y táctiles superficiales. Las
segundas son las fibras de grueso calibre mielinizadas que conducen estímulos
propioceptivos como la presión, vibración o tacto profundo, entre otros.
Las fibras de pequeño calibre llegan a través de la fibra aferente primaria al
cuerno posterior de la médula. Las fibras de grueso calibre llegan también por
la fibra aferente primaria a los cordones posteriores. Estas últimas tienen vías
de conexión con las fibras de pequeño calibre en el cuerno posterior, a través
de la rama colateral recurrente de Cajal. En el cuerno posterior existen las
células "neuronales" T que son las que van a determinar el estímulo doloroso
que será trasmitido a la corteza somatosensorial. Estas células T tiene una
dependencia directa de las neuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando,
que ejerce el papel de "compuerta" o regulador de la información trasmitida a
las células T y por consiguiente a la corteza somatosensorial. Las fibras de
pequeño calibre ejercen un efecto inhibidor sobre la sustancia gelatinosa de
Rolando, lo que permite que dicha sustancia no ejerza su efecto inhibidor sobre
las células T y el estímulo doloroso se trasmita intensamente a las estructuras
supratentoriales. Por su parte las fibras de grueso calibre ejercen un efecto
activador sobre las células de la sustancia gelatinosa de Rolando, favoreciendo
el efecto inhibidor de las neuronas de la sustancia gelatinosa de Rolando sobre
las células T y bloqueando el estímulo doloroso.
Cuando se produce una estimulación fuerte y prolongada, es decir de
tipo nociceptivo, activa a la vez fibras de grueso y de pequeño
calibre, resultando en un conflicto entre la acción de las primeras que
tienden a cerrar la compuerta y las segundas que tienden a abrirla.
Las de grueso calibre al tener una mayor velocidad se adaptan
rápido, permitiendo que sean las de pequeño calibre las que
finalmente abran la compuerta y permitan que el dolor pase.

Si se estimula las vías aferentes cutáneas se puede cerrar la puerta del dolor
en el asta posterior de la médula. 
El TENS de alta frecuencia (baja frecuencia (≤10Hz) y alta frecuencia (≥50))
activará de forma selectiva las fibras aferentes que tienen mayor diámetro
como las Aβ (situada en los tejidos profundos), mientras que el TENS de baja
frecuencia activaran las fibras Aλ  si se aplica intensidades por encima del
umbral motor.
La secreción de opioides endógenos es otro efecto fisiológico analgésico de la
utilización de la Estimulación Eléctrica Nerviosa Transcutánea. 
Cabe destacar que, el TENS de alta frecuencia ayuda a aumentar los
receptores opioides δ a nivel supraespinal, en caso contrario los de baja
frecuencia aumenta los receptores µ. Por otro lado, a nivel espinal, la
Estimulación Eléctrica Nerviosa Transcutánea de alta frecuencia aumenta los
receptores opioides δ, aumenta los receptores colinérgicos muscarínicos,
disminuye el glutamato, aspartato y sustancia P, y aumenta el ácido gamma-
aminobutírico (GABA). En cambio, el TENS de baja frecuencia aumenta los
receptores opioides  µ, aumenta la serotonina, aumenta los receptores
colinérgicos muscarínicos. Y por último, a nivel periférico el TENS de alta
frecuencia disminuye la colisión antidrómica con los potenciales de las fibras
Aβ, aumenta los receptores adrenérgicos y adenosina. Por otro lado, el TENS
de baja frecuencia aumenta los receptores µ, aumenta los receptores
adrenérgicos y adenosina.
Programación y aplicación de la estimulación nerviosa eléctrica
transcutánea (TENS): guía de práctica clínica basada en la evidencia
Conclusiones
La aplicación recomendada de TENS derivada de la literatura hasta el
momento sería: forma de impulso bifásica compensada simétrica, duración del
impulso mayor a 250 μs, alta frecuencia modulada, electrodos grandes
situados directamente o sobre los dermatomas correspondientes al dolor,
intensidad máxima, sin producir dolor.

La adecuada selección de parámetros, las características del impulso

eléctrico (forma, duración, frecuencia), la correcta dosificación y
aplicación de los mismos (intensidad, tamaño y colocación de los
electrodos, así como el modo de estimulación). De la correcta
combinación de todos estos elementos dependerá la efectividad del
tratamiento mediante el TENS
Forma del impulso
La forma del impulso influye en la transmisión del impulso eléctrico en el
cuerpo, en el efecto fisiológico que se produce y en el confort percibido por los
pacientes
La forma de impulso que básicamente se asocia a terapia TENS es la bifásica
(también conocida como bidireccional o alterna), pulsada (impulsos seguidos
de una pausa), tanto simétrica como asimétrica y normalmente compensada.
En el caso de utilizarse impulsos monofásicos, al no estar compensados, se
produciría un acúmulo neto de cargas eléctricas debajo de cada electrodo que
podría conducir, si la aplicación se prolonga el tiempo necesario, a irritaciones

La correcta utilización de las características del impulso eléctrico

como  la frecuencia, duración y la forma, la adecuada colocación de
los electrodos, la intensidad, ayudarán a lograr la efectividad del
tratamiento mediante la Estimulación Eléctrica Nerviosa Trancutánea.

El impulso bifásico compensado (puede ser asimétrico o simétrico),

posee un número igualitario de cargas eléctricas en cada fase, por lo
que no acumula carga neta debajo de los electrodos.
La forma del impulso influye en la transmisión del impulso eléctrico en el
cuerpo. La forma del impulso que se asocia a la terapia TENS es la forma
bifásica (alterna o bidireccional), pulsada (impulsos + pausas), simétricas o
asimétricas y normalmente compensada.
Duración del impulso
Las duraciones en el TENS se miden en microsegundos (µs)
La duración de los impulsos se gradúa manualmente, las opción estás entre 50
µs y 1000 µs, su efecto fisiológico dependerá de la selección adecuada del
impulso, usualmente si se usa un parámetro mayo a 250 µs, se pueden obtener
buenos resultados analgésicos, por inhibición de la actividad de las neuronas a
nivel del asta posterior de la medula.
Al aumentar la duración del impulso más allá de los 250 μs se consiguen los
mayores efectos analgésicos al producirse una mayor inhibición de la actividad
neuronal del asta posterior medular.
La corriente TENS presenta una duración significativamente más corta, de la
orden de microsegundos (µs). La duración del impulso en la corriente de tipo
TENS se encuentra entre los 50 y 1000 µs. Dependiendo de una correcta
selección de la duración del impulso habrá unos determinados efectos
neurofisiológicos producidos por la corriente de tipo TENS
La duración del impulso más allá de los 200-250 µs, se consiguen los mayores
efectos hipoalgésicos al llevarse a cabo una inhibición de la actividad de la asta
posterior mayor a nivel medular.
Frecuencia
Se trata de la cantidad de impulsos emitido por la corriente eléctrica pulsada
por segundo, usualmente se usan frecuencias entre 1 y 200/250 Hz. Según la
frecuencia elegida ejercerá efectos analgésicos centrales o periféricos. Se
clasifican en baja frecuencia (≤10Hz) y alta frecuencia (≥50), cada una con
efectos fisiológicos distintos.  
Estudios experimentales constatan la importancia de guiarse de la percepción
subjetiva referida por el paciente, producida por el TENS, como elemento de
control para ajustar la intensidad de la estimulación, de forma que se consiga
mantener la percepción del paciente durante toda la aplicación 30. De hecho, es
conocido que muchos estudios clínicos sobre la efectividad del TENS en su
momento no tuvieron en cuenta el fenómeno de la acomodación, incurriendo
así en la aplicación de intensidades de estimulación potencialmente inefectivas
La frecuencia alternante consiste en establecer dos frecuencias de
estimulación que se van alternando, estando un tiempo determinado en cada
una de ellas. Se considera que el hecho de aplicar un estímulo con frecuencia
modulada o alternante reduce la acomodación que sufre el sistema nervioso
ante impulsos monótonos, ya que con la variación de frecuencias el estímulo
que el paciente está recibiendo varía continuamente.
En relación con la frecuencia, esta suele oscilar entre 1 y 250 Hertz (Hz).
Existen dos modalidades, por un lado, el TENS de baja frecuencia (aquel
menor a 10 Hz) y el de alta frecuencia (mayor a 50 Hz) los cuales provocan
efectos neurofisiológicos y clínicos bien distintos. En base al state of the art
parece que existe mayor efectividad clínica de los tratamientos con TENS a
frecuencias más altas que con frecuencias más bajas.

Electrodos y su colocación
En cuanto a su colocación, debe hacer en la región con dolor o alrededor de la
misma. También se puede aplicar sobre el dermatoma que se vincula con el
dolor. También se ha demostrado que la aplicación del TENS en el nervio
periférico es muy efectiva.
Los resultados no fueron concluyentes respecto a la naturaleza de los
electrodos (clásicos de goma o adhesivos), pero sí en cuanto al tamaño, siendo
que los electrodos que mayor resistencia al paso de la corriente ofrecían eran
los de menor tamaño. Así, a mayor tamaño de los electrodos, mayor área en la
que distribuirse la corriente y, por tanto, menor densidad, produciéndose menos
molestias y unos efectos más uniformes. 

Intensidad
Amplitud del movimiento o dosis, se mide en miliamperios mA, su dosificación
depende de la percepción del dolor del paciente. El nivel de muy baja
intensidad que no llega a percibirse pueden producir cierta analgesia por la
estimulación neuronal, pero también hay estudios que confirman que las altas
intensidades también pueden llegar a producir mayor analgesia porque puede
llegar a terminaciones nerviosas más profundas, todo depende siempre de
medir correctamente el resto de los parámetros involucrados y saber qué tolera
el paciente.
La intensidad, algunos clínicos la gradúan en función de los niveles de
percepción producidas por el/la paciente. Sin embargo, algunos estudios
clasifican los niveles de intensidad en dos, de baja y de alta intensidad.
Claydon et al., 2008, encontraron que el mayor efecto analgésico se asoció
al uso de intensidades elevadas, independientemente de la frecuencia
utilizada. Esto fue justificado con que el hecho de que las intensidades más
altas provoquen efectos mayores podría deberse a que para poder producir un
óptimo efecto hipoalgésico, la aplicación de impulsos debe tener la suficiente
intensidad como para alcanzar y estimular las fibras nerviosas del tejido en la
profundidad para así poder bloquear la señal nociceptiva a nivel central, es
decir a nivel medular.

Formas de estimulación del TENS

Cada uno de los parámetros mencionados debe colocarse tanto para el logro
de la meta deseada como para el confort del paciente. En este caso, las
posibilidades de programar el TENS consiste en su modo de actuación:
periférico, medular y  central. Según la meta que se quiere lograr se debe
programar. Las modalidades que existen son:
 TENS convencional  (alta-baja frecuencia y baja intensidad): es la
modalidad más común, es tolerada por el paciente, sus impulsos son de
corta duración (≤150), frecuencia elevada (≥80 Hz) y baja intensidad. El
efecto de analgesia se evidencia en menos de 30 minutos, su duración
es muy corta máximo 30 minutos. Su mecanismo de acción es medular.
 TENS de acupuntura (baja frecuencia-alta intensidad): los impulsos son
de larga duración (≥150), frecuencia baja e intensidad (≤10 Hz) que
produzca contracciones rítmicas si se está trabajando un musculo
específico, siempre y cuando no tetanice al musculo. Su efecto se
evidencia en un plazo mayor a 30 min y dura más de 1 hora. Su
mecanismo de acción es central.
 TENS intenso: sus impulsos son de larga duración (≥150), alta
frecuencia (≥80 Hz) e intensidad muy elevada. Es el menos agradable
para el paciente pero no supera el umbral de dolor. La duración de esta
modalidad es muy corta. Su efecto se evidencia en un plazo mayor a 30
min y dura más de 1 hora. Su mecanismo de acción es periférico y
central.
Contraindicaciones como los marcapasos, en la cara anterior del cuello, en
heridas abiertas, infecciones de piel entre otros. El fisioterapeuta debe tener
siempre presente esto, y el correcto uso de los parámetros para lograr la
mejoría del paciente.
CONCLUSIÓN

Se deberían tener en consideración los siguientes aspectos:

• Forma de impulso bifásica pulsada compensada simétrica:

minimiza el riesgo de irritaciones e incluso quemaduras de la piel
debajo del electrodo y es la más confortable para los pacientes.

Compensado significa que la electricidad que entra en tu cuerpo para

estimular tus músculos, no se queda dentro de ti. El electroestimulador la
compensa para que impulso tras impulso, el resultado sea 0. La misma
electricidad que entra en tu cuerpo, sale.

• Duración del impulso mayor a 250 μs, ya que produce una mayor

inhibición de la actividad neuronal del asta posterior medular.

• Frecuencia alta (mayor a 80 Hz) ya que numerosos estudios

avalan su mayor efectividad respecto a la frecuencia baja. La
frecuencia se programaría modulada (ej. 80–100 Hz) para
ayudar a minimizar el fenómeno de la acomodación que el
sistema nervioso sufre ante impulsos monótonos.
•
Tamaño de los electrodos grande, ya que a mayor tamaño de los
electrodos mayor área en la que distribuirse la corriente y, por
tanto, menor densidad, produciéndose menos molestias y unos
efectos más uniformes.

•
Electrodos situados directamente sobre la zona de dolor o sobre
los dermatomas correspondientes a la zona de dolor, ya que se
relacionan con una mejor respuesta al tratamiento.

•
La intensidad del estímulo eléctrico elevada al máximo, sin
producir dolor, ya que el mayor efecto analgésico está asociado al
uso de las intensidades elevadas, independientemente de la
frecuencia empleada. La intensidad debería ser incrementada a
lo largo de la aplicación para mantener el nivel de percepción del
paciente.

La corriente tipo tens

La corriente TENS consiste en la aplicación de corriente eléctrica pulsada con
el objetivo de conseguir un proceso de analgesia.
La corriente TENS tiene una serie de parámetros clave que tienen que ser
conocidos y estudiados para su correcta aplicación.
Resumen
El TENS consiste en aplicar electrodos sobre la piel con el objetivo de provocar
una estimulación de las fibras aferentes grandes y gruesas de conducción
rápida, propioceptivas táctiles, para poner en marcha un sistema analgésico a
nivel central (medular) actuando, así como sistema anti-nociceptivo.
Finalmente, la aplicación de TENS sería con una forma bifásica del impulso,
compensada y simétrica, con una duración del impulso mayor a 250 µs, a alta
frecuencia modulada, con electrodos de tamaño grande situados sobre los
dermatomas correspondientes al dolor del/la paciente, con una intensidad
elevada, pero sin causar dolor, es decir, pudiendo provocar molestia, pero sin
llegar a provocar dolor.

Johnson MI. Transcutaneous electrical nerve stimulation (TENS) and TENS-like device: Do
they provide pain relief? Pain Rev. 2001;8(3): 121-58.

¿Que´ respuesta fisiolo´gica desencadena la aplicacio´n de la te´cnica de estimulacio´n

nerviosa ele´ctrica transcuta´nea?

Conclusiones: El TENS produce su efecto analge´sico por la activacio´n de las

aferencias de los tejidos profundos por estimulacio´n de las fibras aferentes
primarias de gran dia´metro Ab. Los mecanismos de accio´n fisiolo´gicos del
TENS de alta y baja frecuencia son distintos, aunque ambos se producen a
nivel perife´rico, espinal y supraespinal, y se basan primordialmente en la
activacio´n de distintos receptores opioides. Con la combinacio´n de para
´metros adecuada, el TENS reduce el dolor desde el primer minuto de aplicacio
´n. Respecto a la duracio´n del efecto analge´sico tras una sesio´n de
tratamiento, se ha demostrado la importancia de emplear intensidades
elevadas para conseguir una mayor duracio´n del efecto postsesio´n. La
aplicacio´n repetida diariamente de TENS con los mismos para´metros produce
el desarrollo de tolerancia. Aunque se ha especulado respecto a un efecto
vascular de la aplicacio´n de TENS, e´ste so´lo tiene efecto sobre la circulacio´n
perife´rica aplicado a una intensidad suficiente para conseguir contracciones
musculares importantes; en todo caso, el efecto es local sobre la zona de
aplicacio´n. La aplicacio´n de TENS puede influir positivamente en la actividad
muscular de pacientes con déficits motores en accidentes cerebrovasculares y
otros deso´rdenes neurológicos.
INTRODUCCIÓN
Por consenso, sin embargo, el te´rmino TENS se usa cuando el principal
objetivo terape´utico es la analgesia, habie´ndose utilizado tanto para el
tratamiento del dolor cro´nico como del dolor agudo, incluso del dolor
procedente de o´rganos viscerales9–11. Actualmente, se puede afirmar que
junto con las interferenciales, el TENS es la te´cnica de estimulacio´n ele´ctrica
ma´s empleada como alternativa a los tratamientos analge´sicos tradicionales,
tales como los farmacolo´gicos o quiru´rgicos.
Segu´n la teorı´a del gate control, la estimulacio´n de las fibras aferentes de
gran dia´metro, como la producida por el TENS, inhibirı´a la respuesta
producida por las fibras nociceptivas, al activarse las interneuronas situadas en
la sustancia gris del asta posterior de la me´dula espinal. Numerosos estudios
avalan que el efecto analge´sico del TENS se produce por una inhibicio´n a
nivel espinal.
el TENS producirı´a su efecto analge´sico por la activacio´n de las fibras
nerviosas aferentes cuta´neas superficiales en el emplazamiento de la aplicacio
´n.
Los receptores opiodes perife´ricos desempen˜an un papel importante en la
analgesia producida por el TENS de baja frecuencia. Sabino et al demostraron,
en un estudio en ratas, que los receptores opiodes m situados perife´ricamente
en el lugar de la aplicacio´n, mediaban en el efecto analge´sico producido por el
TENS de baja frecuencia, no siendo ası´ en el de alta frecuencia.
Esta´ demostrado que como consecuencia de una inflamacio´n articular, hay un
aumento fisiolo´gico en los niveles de glutamato y aspartato. Al mismo tiempo,
es sabido que los opioides disminuyen la secrecio´n de glutamato y aspartato.
El TENS de alta frecuencia, pero no el de baja frecuencia, redujo
significativamente la liberacio´n de glutamato y aspartato en los animales con
inflamacio´n articular, comparado con aquellos sin inflamacio´n articular. La
disminucio´n de glutamato y aspartato por el TENS de alta frecuencia.
el TENS de alta como el de baja frecuencia estaba relacionado en gran medida
con los receptores coline´rgicos muscarı´nicos.

El GABA es el principal neurotransmisor inhibitorio cerebral, segrega´ndose a

nivel de la me´dula espinal por las ce´lulas gabae´rgicas; el TENS de alta
frecuencia incrementa las concentraciones de GABA en la me´dula espinal en
ratas.
El aumento de GABA no se produjo si la aplicacio´n era de TENS de baja
frecuencia.
el TENS de alta frecuencia reducı´a la sustancia P en los ganglios de las raı
´ces dorsales y en el asta posterior medular.
y un aumento de la concentracio´n de b-endorfinas en el torrente sanguı´- neo y
en el lı´quido cefalorraquı´deo
y a nivel supraespinal, al igual que sucede a nivel medular, diferentes
receptores opioides son activados especı´ficamente por frecuencias distintas
de TENS
la aplicacio´n repetida diariamente de TENS con los mismos para´metros
produce una disminucio´n de la efectividad del TENS a partir del cuarto dı´a de
tratamiento.
Es por ello que a nivel clı´nico es importante tener presente la posible aparicio
´n de tolerancia a la hora de prescribir sesiones consecutivas de TENS, por
ejemplo a pacientes con dolor cro´nico.
clı´nicamente a los 10 min de iniciada la aplicacio´n, mientras que otros afirman
que, con la combinacio´n de para´metros adecuada, el TENS reduce el dolor
desde el primer minuto de aplicacio´n.
Respecto a la duracio´n del efecto analge´sico tras finalizar una sesio´n de
tratamiento, se ha estimado entre 8 y 24 h. Recientemente se ha abundado en
la importancia de emplear intensidades elevadas para conseguir una mayor
duracio´n del efecto del TENS postratamiento.
Conclusiones
El TENS, para producir su efecto analge´sico, necesita de la estimulacio´n
fundamental de las aferencias de los tejidos profundos por estimulacio´n de las
fibras aferentes primarias de gran dia´metro Ab. De ahı´, la necesidad de
emplear intensidades elevadas que alcancen los tejidos profundos para
asegurar la efectividad de la aplicacio´n del TENS.
Los mecanismos de accio´n fisiolo´gicos del TENS de alta y baja frecuencia
son distintos, aunque ambos se producen a nivel perife´rico, espinal y
supraespinal, y se basan primordialmente en la activacio´n de distintos
receptores opioides.
Con la combinacio´n de para´metros adecuada hay evidencias de que el efecto
analge´sico del TENS tendrı´a un tiempo de instauracio´n muy breve desde el
inicio de la sesio´n.
Respecto a la duracio´n del efecto analge´sico tras una sesio´n de tratamiento,
se ha demostrado la importancia de emplear intensidades elevadas para
conseguir una mayor duracio´n del efecto postsesio´n.
La aplicacio´n repetida diariamente de TENS con los mismos para´metros
produce una disminucio´n de la efectividad del TENS a partir del cuarto dı´a de
tratamiento, provocada por el desarrollo de tolerancia. Desde una perspectiva
clı´nica, se ha sugerido que la administracio´n a dosis bajas de distintos fa
´rmacos que pudieran disminuir la tolerancia opioide podrı´a servir para
incrementar la eficacia del TENS en pacientes con dolor cro´nico.
La evidencia recopilada de estudios en animales sugirió que los efectos de
TENS de baja frecuencia pueden deberse a la liberación de opioides
endógenos
RESUMEN MULTIMEDIA

IMPULSO: Bifásica, pulsada, simétrica o asimétrica y normalmente

compensada.
DURACIÓN: la diferencia de otros tipos de corrientes (interferenciales,
galvánicas).
Aumentar la duración del impulso por encima de los 250 Us parece tener mayor
efecto hipoalgésico.
FRECUENCIA: Baja (-10Hz) o Alta (+50Hz)

INTENSIDAD: Algunos la gradúan en función de los niveles de percepción del

paciente.. Pero algunos estudios la clasifican en baja o alta intensidad.
Tres ensayos incluyeron una comparación entre la amplitud de pulso alta y baja
y todos encontraron que las amplitudes de pulso más altas eran superiores.
Este hallazgo es consistente con los estudios experimentales recientes sobre el
dolor que indicaron que la amplitud de pulso alta (independientemente de la
frecuencia aplicada) es el parámetro clave para las aplicaciones efectivas de
TENS
MIGRAÑAS
conectado con el polo positivo en el lado sano de EX-HN 5 y el polo negativo
en el lado atacado.
El tratamiento se administró en pulsos de onda densa dispersa durante 30
minutos a una frecuencia de 2/100 Hz, 5 veces por semana durante 12
semanas.
+ Nociceptores A-d:
Son las terminaciones sensoriales de fibras mielínicas de pequeño diámetro,
con velocidades de conducción entre 5 y 30 metros/seg., responden casi
exclusivamente a estímulos nocivos de tipo mecánico.
A-d responden especialmente bien a pinchazos y pellizcos aplicados a la piel, o
a penetraciones de objetos punzantes.
+ Nociceptores C:
amielínicas con velocidades de conducción inferiores a 1,5 metros/seg. Son
simples terminaciones libres en la piel y responden a estímulos nocivos
mecánicos, térmicos o químicos. También se activan por sustancias liberadas
por el daño tisular, como: bradicinina, histamina, acetilcolina e iones de potasio.
Por su capacidad de respuesta a una gran variedad de estímulos nocivos se
les ha denominado “nociceptores polimodales”.
+ Nociceptores Silentes.
Existen un grupo particular de nociceptores denominados silentes, que sólo se
activan tras inflamación o lesión tisular, y una vez activados responden a una
gran variedad de estímulos.
NOCICEPTORES MUSCULARES Y ARTICULARES
 A nivel muscular los nociceptores son terminaciones de fibras A-d (llamadas
fibras del grupo III a nivel muscular) y de fibras C (llamadas fibras del grupo IV
también a este nivel).
Las fibras del grupo III responden a iones potasio, bradicinina, serotonina y a
contracciones sostenidas del músculo. Las fibras del grupo IV responden a
estímulos como presión, calor e isquemia muscular.

La localización anatómica en la médula espinal de los distintos tipos de

neuronas y de las terminaciones de las fibras aferentes se suele hacer con
referencia al esquema laminar de Rexed (Figura 1), por el cual la sustancia gris
está dividida en diez láminas o capas de las cuales las seis primeras (láminas I
a VI) constituyen el asta posterior de la médula espinal
Las fibras Ad terminan fundamentalmente en las láminas I (zona marginal) y V
Por tanto, la lámina II (sustancia gelatinosa de Rolando) recibe únicamente
terminaciones de nociceptores cutáneos de fibras C
En resumen los extremos proximales de la primera neurona tienen una
distribución anatómica definida en función de la localización del nociceptor
(cutánea, visceral o músculo-articular) y del tipo de fibra (Ad o C) que vehiculiza
el estímulo.
NEURONAS DE CLASE III (NR) Se encuentran principalmente en la lámina I, y
en menor número en la V. Responden exclusivamente a la activación de
aferencias nociceptivas, por lo que tienen un papel importante en la
señalización del carácter nocivo de un estímulo. Poseen campos receptores
pequeños por lo que participan en los procesos de localización fina de los
estímulos periféricos nocivos.
MODULACION ENDOGENA DEL DOLOR: NEUROTRANSMISORES Y
SISTEMAS NEUROMODULADORES
Existen un gran número de mediadores químicos y sustancias transmisoras
implicados en el dolor, tanto a nivel periférico (en el lugar de la lesión) como en
el sistema nervioso central (SNC). La sensación final del dolor dependerá por
tanto de la interacción entre estas sustancias. La clave para entender estas
interacciones es el conocimiento de los receptores, ya que su activación es
necesaria para la acción de los transmisores y mediadores químicos. Algunos
receptores son excitatorios y otros inhibitorios, unos producen grandes cambios
en la actividad neural mientras que otros producen cambios leves o
moderados.
Los receptores excitatorios son claves en la generación de dolor y en su
transmisión, mientras que la analgesia puede ser producida tanto por activación
de sistemas inhibitorios como por el bloqueo de los sistemas excitatorios. Por
tanto, actualmente la transmisión del dolor ya no se contempla como un simple
proceso de transmisión nerviosa, sino como el resultado de un balance entre
numerosos sistemas de transmisores, tanto excitatorios como inhibitorios, tanto
a nivel periférico como central, convergiendo especialmente en la médula
espinal. Una consecuencia de este complejo proceso es la distinta respuesta
que muestra cada individuo frente a un mismo estímulo nociceptivo.

NEUROBIOLOGIA DE LA ACTIVACION DE LOS NOCICEPTORES

El daño tisular libera sustancias químicas con capacidad algogénica en el
entorno inmediato de las terminaciones periféricas de los nociceptores. Estas
sustancias son: iones (H+ y K + ), neurotransmisores (serotonina y
noradrenalina), citocinas, eicosanoides (prostaglandinas, leucotrienos), aminas
(histamina), cininas (bradicinina) y péptidos (sustancia P y el péptido
relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP)). Algunas de estas sustancias
excitan directamente la membrana del nociceptor C (“polimodal”), mientras que
otras modulan su sensibilidad nociceptiva3 .
La activación e inactivación de los nociceptores es consecuencia de los flujos
iónicos a través de sus membranas e implican cambios en la conductancia al
sodio, potasio y calcio, cambios derivados de la apertura de canales asociados
a receptores de membrana o al efecto sobre los mismos de la activación de
cascadas de segundos mensajeros.

Sustancia P
contribuyen a la respuesta inflamatoria y a la sensibilización de nociceptores
(aunque la sustancia P no produce una activación directa de los mismos)
Bradicinina (BC)
En resumen la BC y otras cininas son unos de los más potentes mediadores
algogénicos endógenos, actuando tanto activando directamente las fibras Ad y
C, como facilitando la liberación de numerosos mediadores inflamatorios.
sustancia gris periacueductal (SGPA)
la estimulación eléctrica o la inyección de opioides en la SGPA produce una
intensa analgesia.
La activación de la SGPA por aminoácidos excitatorios, opioides y péptidos
induce la activación de un flujo inhibidor descendente bulboespinal.

Por último hay que señalar que existen métodos que inducen analgesia
( ciertas formas de acupuntura, maniobras de contrairritación, hipnosis,
analgesia por placebo, etc) que probablemente tienen poca relación con los
sistemas moduladores menciopnados. Además, la intervención de estructuras
superiores implicadas en procesos cognitivos, discriminativos y afectivos y de
memoria pone en marcha toda una serie de procesos neuroquímicos, casi
totalmente desconocidos, que afectan de forma sustancial la percepción del
dolor y la respuesta al mismo. Por tanto, un mejor conocimiento en el futuro de
estos sistemas endógenos de modulación del dolor ayudará a aumentar la
efectividad de los tratamientos para controlar el dolor.
PLASTICIDAD NEURONAL
El sistema somatosensorial sirve en condiciones normales de funcionamiento
para alertar al individuo frente a un daño real o potencial. Sin embargo,
después de una lesión periférica o nerviosa, con frecuencia se desarrolla un
estado en el cual aparece una reducción en el umbral del dolor (alodinia), una
respuesta aumentada al estímulo nocivo (hiperalgesia), un aumento en la
duración de la respuesta frente a una estimulación breve (dolor persistente) y
una extensión del dolor y de la26 hiperalgesia hacia tejidos no lesionados
(dolor referido e hiperalgesia secundaria). Todos estos procesos patológicos
persisten después de que halla desaparecido la lesión periférica. Los
mecanismos periféricos como la sensibilización de los nociceptores contribuyen
a las primeras fases del dolor patológico después de la agresión cuando la
lesión tisular y la inflamación son prevalentes. Sin embargo, la persistencia del
dolor patológico después de curar la lesión tisular son debidos a cambios en la
función del SNC, lo que se ha denominado neuroplasticidad.
A nivel del asta posterior de la médula espinal (“windup”): la activación de los
nociceptores con estímulos de baja frecuencia origina potenciales de acción
post-sinápticos rápidos (en las neuronas del asta posterior), los cuales tienen
como función señalar el inicio, la duración, la intensidad y la localización del
estímulo. Mientras que estímulos de alta frecuencia, producidos por agresiones
intensas o sostenidas, dan lugar a la co-liberación de neuromoduladores (como
glutamato) que originan potenciales de acción lentos (de más de 10 segundos
de duración), los cuales se suman en el tiempo, fenómeno que es amplificado
por la activación de receptores NMDA.
Con inflamación aumenta el transporte de receptores (VR1 y SNS) a la
terminación periférica incrementando su sensibilidad, y por otra parte aumenta
la síntesis de neuromoduladores como la sustancia P y factores neurotróficos
cerebrales28. Además de este incremento en la expresión genética, se inducen
nuevos genes, de tal forma que fibras A (no nociceptivas) comienzan a producir
sustancia P y factores neurotróficos tras inflamación
las lesiones nerviosas producen una pérdida de neuronas sensoriales, siendo
este fenómeno mucho más intenso para fibras C que para fibras A, dando lugar
a una reorganización central de fibras A, que crecen desde láminas profundas
del asta posterior hasta láminas más superficiales, donde terminan
normalmente las fibras C, dando lugar a nuevas sinapsis35; pudiendo ser estas
nuevas conexiones una de las causas de que muchos dolores neuropáticos
sean intratables.

Esto está sacado del PDF del primer tema (Fundamentos de la corriente tipo
TENS) donde pone claramente que existe mayor efectividad clínica de los
tratamientos con TENS a frecuencias más altas que con frecuencias más bajas
y sin embargo en el examen se pretende que se ponga esta respuesta como
falsa… según se puede observar en la imagen que acompaño.

TEMA 2
Tipos de clasificación de la
corriente eléctrica

Según la frecuencia:
- Número de ondas que son emitidas por segundo (baja, media y/o alta
frecuencia).
Según frecuencia (número de impulsos emitidos por segundo)
Corriente de baja frecuencia (1-1000 Hz).
- Corrientes diadinámicas o de Bernard.
- TENS.
Corriente de media frecuencia (1000-100.000 Hz)
- Interferenciales.
- Estimulación Rusa de Kotz.
Corriente de alta frecuencia (> 100.000 Hz)
- Corriente de Onda Corta.
- Microondas.

EL TENS CONVENCIONAL
Cuando se habla de corrientes tipo TENS, se habla de corrientes de baja
frecuencia, que son aquellas que se encuentran entre 1 Hz y 1KHz.
(dentro de la baja frecuencia, es decir, dentro de ese abanico de 1 Hz a 1 KHz,
se encuentra en la parte alta de la baja frecuencia)
un TENS de “alta frecuencia (50-100 Hz)”, baja intensidad (sin llegar a provocar
dolor, aunque si es posible llegar a la molestia del paciente) y con una anchura
de impulso corta (50- 200 microsegundos (µs))
En la parte alta de la baja frecuencia (1Hz a 1KHz). La corriente TENS es de
baja frecuencia, el TENS convencional es de alta frecuencia (parte alta de la
baja frecuencia)(50Hz-100Hz)
estimular de manera selectiva las fibras Aβ de gran diámetro, gruesas, de bajo
umbral en dermatomas relacionadas con la respuesta dolorosa. Esto provoca
una inhibición de la actividad de las neuronas de transmisión nociceptiva
ascendente (aferente) a nivel central tanto medular como supramedular. Esto
se consigue al aumentar la amplitud del impulso y la intensidad del TENS hasta
llegar a la molestia, pero nunca al dolor

TENS-ACUPUNTURA
TENS acupuntura como una corriente TENS de baja frecuencia (oscila entre 2-
4 Hertz), alta o muy alta intensidad (hasta el umbral de tolerancia) y una
anchura de impulso grande (100-400 µs). El modo de trenes de impulsos o
ráfagas de baja frecuencia (2-4 Hertz) junto a pulsos de alta frecuencia (100-
200 pps) son utilizados a menudo en la práctica clínica.
TENSacupuntura es estimular las fibras pequeñas o de alto umbral (Aδ) para
provocar una hipoalgesia extrasegmental, provocando, de manera secundaria,
pequeñas contracciones musculares. Los mecanismos de acción relacionados
en la hipoalgesia conseguida mediante la aplicación de este tipo de corriente se
ampliarán en el próximo punto. Los electrodos se colocan sobre miotomos, en
concreto sobre los puntos gatillo miofasciales.

Tens de baja frecuencia a ráfagas (low-rate

burst)

La corriente TENS tipo Burst (estimulación a ráfagas) combina la estimulación

del TENS convencional con la del TENS de baja frecuencia.
Los parámetros físicos son similares a los presentes en la corriente TENS-
acupuntura, sin embargo, en esta forma no se producen estímulos aislados,
sino que se realizan mediante trenes de impulsos o ráfagas. Es clínicamente
mejor tolerado que el TENS-acupuntura.

Tens intenso o breve (brief intense)

En relación con la frecuencia, esta suele oscilar entre los 80 y los 150 Hertz. La
intensidad es alta, hasta el umbral de tolerancia admitida por el/la paciente. Por
tanto, alta intensidad y alta frecuencia.
Efectos hipoalgésicos son duraderos e intensos teniendo buena utilidad en el
ámbito deportivo.

Resumen
La corriente de tipo TENS es una corriente que se sitúa dentro de las
corrientes de baja frecuencia.(1-1000 Hz).

Dentro de los tipos de corriente tipo TENS se encuentra en primer lugar el

TENS convencional, el cual es una corriente de alta frecuencia(50-100 Hz), y
baja intensidad (llegar a la molestia sin llegar al dolor).
el segundo tipo, el TENS acupuntura, el cual es de baja frecuencia y alta
intensidad.
LAS CORRIENTES DE ALTA FRECUENCIA DAN CALOR Y LAS
CORRIENTES DE BAJA FRECUENCIA SON MOLESTAS
Son las tipo tens son corrientes de baja frecuencia y dentro de estas el tens
convencional es de alta frecuencia

ESTUDIO

TRANSCUTANEOUS ELECTRICAL NERVE STIMULATION AT BOTH HIGH

AND LOW FREQUENCIES ACTIVATES VENTROLATERAL
PERIAQUEDUCTAL GREY TO DECREASE MECHANICAL HYPERALGESIA
IN ARTHRITIC RATS

¿Qué son las beta endorfinas?

Sustancia que se produce en el cerebro, especialmente en la glándula
pituitaria, y que bloquea la sensación de dolor. Se produce en respuesta al
dolor, el ejercicio y otras formas de estrés.
Por lo tanto, el uso de TENS puede considerarse una herramienta no
farmacológica para involucrar a nuestros
sistema analgésico endógeno. Utiliza opioides endógenos que actúan sobre
sus receptores para
producir analgesia sin los efectos secundarios que normalmente se observan
con los opioides exógenos. Temprano
Los estudios clínicos muestran que la TENS de baja frecuencia utiliza
receptores opioides para producir analgesia.
(Sjolund y Eriksonn, 1979). Más TENS de alta frecuencia aumenta la
concentración de
Las β-endorfinas aumentan en el torrente sanguíneo y el líquido
cefalorraquídeo, y la metionina.
encefalina en el líquido cefalorraquídeo, en sujetos humanos (Han et al., 1991;
Salar et al., 1981).
Juntos, estos estudios clínicos en seres humanos, junto con estudios en
animales sobre
mecanismos apoyan un papel para la activación de la analgesia mediada por
opioides utilizando el PAG -
Vía RVM para TENS de alta y baja frecuencia. Dado que TENS utiliza
vías farmacológicas, particularmente opioides, la TENS debe administrarse con
similares
principios. Los médicos deben ser conscientes del potencial para el desarrollo
de tolerancia, ya que
así como posibles interacciones de TENS con la terapia farmacológica del
paciente. Para
Por ejemplo, si los sujetos han estado tomando opioides el tiempo suficiente
para desarrollar tolerancia, entonces baja
Debe evitarse la TENS de frecuencia, que utiliza receptores μ-opioides.
Estudios preclínicos en
Las ratas apoyan esto ya que la TENS de baja frecuencia es ineficaz en ratas
que se hicieron previamente
tolerante a los opioides (Sluka et al., 2000). Además, la combinación de
agentes farmacológicos con
TENS podría mejorar la eficacia del tratamiento y reducir los efectos
secundarios del fármaco.
Por ejemplo, la combinación de morfina o clonidina con TENS mejora el efecto
analgésico por lo que
que una dosis más baja del fármaco produce un grado similar de analgesia
(Sluka, 2000; Sluka y
Chandran, 2002). Por lo tanto, los estudios futuros deben examinar los efectos
de combinar
agentes farmacéuticos para el tratamiento del dolor con TENS tanto en
animales como en seres humanos,
y debe tener como objetivo desarrollar mecanismos para prevenir la tolerancia
(Hingne y Sluka,
2008; DeSantana et al., 2008).
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These findings well fit with the notion that optimism and anxiety modulate
nocebo, as well as placebo, responses

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El efecto de primacía dice que, cuando leemos o escuchamos algo durante

una sesión larga de tiempo, tendemos a recordar mejor la información que
recibimos al principio de la sesión.

 Por su parte, el efecto de recencia dice que también tendemos a recordar

mejor la información que recibimos al final de la sesión.

Esto significa que la información que recibimos durante la mitad de la

sesión, es la que más nos cuesta recordar.

Esto supone un problema.

Sobre todo, cuando haces sesiones de lectura muy largas.

¿Y cómo solucionamos este problema?

Evitando hacer maratones de 2, 3 o 4 horas y utilizando técnicas como el

Pomodoro.

Esta técnica de gestión del tiempo consiste en estudiar en tramos de 25

minutos y haciendo pequeños descansos de 5.

O como mucho, estudiar en tramos de 60 minutos, y hacer descansos

de 10.
Porque si estudias durante 4 horas en pequeños intervalos de 25 o 60
minutos con descansos de por medio, estás creando más comienzos y
más finales.

Es decir, más primacía y más recencia.

Como consecuencia de esto, recordarás bastante mejor todo lo que leas,

y por otra parte, estarás más activo y te aburrirás menos porque la
sesión de lectura será más dinámica.

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Conclusiones: El TENS produce su efecto analge ́sico por la activacio ́n de

las aferencias de los tejidos profundos por estimulacio ́n de las fibras
aferentes primarias de gran dia ́metro Ab. Los mecanismos de accio n ́
fisiolo ́gicos del TENS de alta y baja frecuencia son distintos, aunque ambos
se producen a nivel perife ́rico, espinal y supraespinal, y se basan
primordialmente en la activacio ́n de distintos receptores opioides. Con la
combinacio ́n de para ́metros adecuada, el TENS reduce el dolor desde el
primer minuto de aplicacio ́n. Respecto a la duracio n ́ del efecto analge ́sico
tras una sesio ́n de tratamiento, se ha demostrado la importancia de
emplear intensidades elevadas para conseguir una mayor duracio n ́ del
efecto postsesio n ́ . La aplicacio n
́ repetida diariamente de TENS con los
mismos para m ́ etros produce el desarrollo de tolerancia. Aunque se ha
especulado respecto a un efecto vascular de la aplicacio ́n de TENS, e ́ste so
́lo tiene efecto sobre la circulacio ́n perife ́rica aplicado a una intensidad
suficiente para conseguir contracciones musculares mportantes; en todo
caso, el efecto es local sobre la zona de aplicacio n ́ . La aplicacio n
́ de TENS
puede influir positivamente en la actividad muscular de pacientes con de
́ficits motores en accidentes cerebrovasculares y otros deso ́rdenes neurolo
́gicos.