EVALUACIÓN DE LA PRESIÓN

INTRACRANEAL ELEVADA EN
ADULTOS.
RONIE ALVAREZ MALDONADO – RESIDENTE 3ER AÑO
ESPECIALIZACION EN MEDICINA DE URGENCIAS
PONTIFICIA UNIVERSIDAD JAVERIANA CALI
 INTRODUCCIÓN
 La presión intracraneal elevada (PIC) es una complicación potencialmente
devastadora de la lesión neurológica.

Trauma

Tumores en
Hidrocefalia
SNC

Encefalopatía
Flujo Venoso SNC alterado
hepática

Chesnut, RM., Temkin, N., Carney, N., Dikmen, S., Rondina, C., et al. A trial of intracranial-pressure monitoring in traumatic brain injury. N Engl J Med 2012; 367:2471-2481
 Causes of intracranial hypertension*

Traumatic brain injury/intracranial hemorrhage

Subdural, epidural, or intraparenchymal hemorrhage
Ruptured aneurysm
Diffuse axonal injury
Arteriovenous malformation or other vascular anomalies
Central nervous system infections (eg, encephalitis, meningitis, abscess)
Ischemic stroke
Neoplasm
Vasculitis
Hydrocephalus
Hypertensive encephalopathy
Idiopathic intracranial hypertension (pseudotumor cerebri)

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 FISIOLOGÍA
 REGULACIÓN DEL FSC:
 Presión de perfusión cerebral (PPC): es la diferencia entre la
presión Arterial media (PAM) y la presión intracraneal (PIC).

 Normalmente el valor de la PIC es <10 mmHg y el valor de la

PAM es de 95mmHg, con lo que la PPC óptima debería ser entre
80 y 100mmHg.
 <50mmHg
 <25mmHg

 FSC= (TAM-PIC)/RVC

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 FISIOLOGÍA
 PIC es normalmente ≤15 mmHg en adultos y la hipertensión intracraneal
patológica (HIC) está presente a presiones ≥20 mmHg.

Maniobras
Estornudos Tos de
valsalva

 Componentes intracraneales : en adultos, el compartimento intracraneal está

protegido por el cráneo, una estructura rígida con un volumen interno fijo de 1400
a 1700 ml.

Parenquima
cerebral LCR 10% Sangre 10%
80%

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PRESIÓN INTRACRANEAL. HIPERTENSIÓN INTRACRANEAL
 Los mecanismos compensatorios son:
 Reabsorción de LCR o su desviación al espacio subaracnoideo e intrarraquídeo
 Salida de sangre venosa y vasoconstricción arteriolar
 Modificaciones en el espacio extracelular del parénquima

Modificaciones en el espacio extracelular del parénquima

Partiendo de la base de que FSC= (TAM-PIC)/RVC

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FACTORES QUE CONTRIBUYEN A LA HTIC:
Encéfalo: ocupa 80% - tipos de edema – homogéneo
o heterogéneo distintos tipos de herniación

LCR: defecto en la reabsorción va a conducir a

hidrocefalia y aumento de la PIC

Sangre: VSC contribuye en variaciones de PIC –

aumenta x aumento de FSC u obstrucción de
retorno venoso

Masas: Hematomas, tumores, abscesos.

Crecimiento lento vs rápido.

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 El cumplimiento intracraneal puede modelarse
matemáticamente como el cambio en el volumen sobre el
cambio en la presión (dV / dP) .
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Autorregulación cerebral

Cascada vasodilatadora Cascada vasoconstrictora

LESIONES CRANEALES
 Tipos de lesión cerebral
Clasificación etiopatogénica
Lesiones primarias Lesiones secundarias
Desarrollo Inmediatas al traumatismo Posteriores al traumatismo
Prevención y control No controlables Potencialmente evitables y tratables
Tipos de lesiones • Fracturas • Swelling
• Contusiones • Edema cerebral
• Laceraciones • Lesiones hipóxicas
• Hematomas • Lesiones isquémicas
• Hemorragias
• Lesión axonal difusa
Factores de riesgo de lesión secundaria
Extracraneales Intracraneales
- Hipotensión - Convulsiones
- Hipoxemia - Hipertensión intracraneal
- Anemia - Edema
- Hipercapnia - Herniación
- Hipertermia - Hematomas tardíos
- Hiponatremia - Hidrocefalia
- Hiperglucemia - Vasoespasmo
- SIRS - Neuroinfección

Reilly P & Bullock R. Head Trauma, 2006

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VALORES NORMALES

 Valores normales de la presión intracraneal (PIC):

 Normal PIC adultos 10-15 mmHg
 Niños pequeños 3-7 mmHg
 Infantes de término 1.5-6 mmHg.

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MANIFESTACIONES CLINICAS
 1. Tríada clásica de inicio: cefalea, vómitos y edema de papila

 2. Disminución del nivel de conciencia

 3. Fenómenos de enclavamiento al producirse desplazamiento de la masa

cerebral por el exceso de presión, bien de un compartimento a otro, o bien
fuera del cráneo. Síndromes de herniación.

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Hipertensión intracraneal

Gradación de HIC (PIC > 15 mmHg)

Grado PIC (mmHg)
Ligera 15-20
Moderada 21-40
Severa > 40

Causas de HIC
 ↑ VIC: hematoma
 ↑ VC: edema
 ↑ VS: swelling
 ↑ VLCR: hidrocefalia

Consecuencias de HIC
 Daño hemodinámico: isquemia
 Daño mecánico: herniación
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Subfalcina: desplazamiento del paréquima cerebral por debajo de la hoz del
cerebro, comprimiendo la arteria cerebral anterior con parálisis de la
extremidad inferior contralateral.

 Uncal: el uncus del lóbulo temporal se hernia a través de la hendidura tentorial

produciendo una parálisis del IIIPC con midriasis ipsilateral y ptosis y compresión
mesencefálica con disminución del nivel de conciencia y parálisis contralateral.

 Herniación central o transtentorial: desplazamiento hacia debajo de los

hemisferios cerebrales produciendo compresión de diencéfalo, mesencéfalo,
protuberancia y bulbo.

 Herniación cerebelo-amigdalar: herniación de las amígdalas cerebelosas a

través del foramen magno produciendo compresión del bulbo con parada
respiratoria, alteraciones cardíacas e incluso muerte súbita.

Stocchetti, N., Maas, A. Traumatic Intracranial Hypertension. New England Journal of Medicine 2014; 370: 22: 2121-2130
 Las localizaciones anatómicas más
comunes afectadas por los
síndromes de hernia incluyen
subfalcina, transtentorial central,
transtentorial uncal, cerebelar
hacia arriba, amígdala /
foramen magnum cerebeloso , y
transcalvarial

 Herniación cerebelosa ascendente: es infrecuente. Ocurre en tumores de fosa posterior o patología

vascular cerebelosa con efecto masa, haciendo que se desplace hacia arriba a través de la
hendidura tentorial. Frecuentemente producen hidrocefalias por obstrucción del tercer ventrículo.
Clínicamente se produce una parálisis de la mirada ascendente o descendente y se puede llegar a
producir una compresión de la arteria cerebral posterior.
MONITORIZACIÓN DE LA PRESIÓN
INTRACRANEAL
 La neuromonitorización implica muchas técnicas y entre ellas, la principal y la
más extendida es la monitorización de la presión intracraneal.

SISTEMAS DE MEDICIÓN DE LA PIC:

Catéter interventricular:
“Gold Standard” o Colocado en uno de los ventrículos laterales generalmente

 Usos:
 medición, podemos evacuar LCR y aliviar la PIC.

 No se puede colocar con excesivo edema o colapso ventricular

 Mantener asepsia (riesgo de ventriculitis)

 Complicaciónes desplazamiento u obstrucción del catéter.

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CATÉTER EN PARÉNQUIMA CEREBRAL:
 El sistema más usado es el sistema de fibra óptica, Camino ®, aunque
también puede ser implantado en el espacio intraventricular o
subdural.
 Se coloca a través de un minitrépano frontal anterior en el hemisferio
de mayor lesión.
 El sensor deber estar colocado en el lado de mayor lesión, debido a la
existencia de gradientes de presión que puedan infravalorar la PIC o
sobreestimar la PPC en pacientes con desplazamientos de la línea
media.
 Debe calibrarse (haciendo el “cero” a presión atmosférica) antes de
colocarse y una vez colocado no puede recalibrarse. o Menos tasa de
infección, pero más caros.

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CATÉTER SUBDURAL/EPIDURAL:

 Mucho menos usados que los dos anteriores, sólo en ocasiones en las que un
sistema intraventricular no puede usarse por colapso de los ventrículos.

 No sirve tampoco como sistema de drenaje de LCR

 Se han descrito diferencias en la medición de la PIC debidas a gradientes de

presión.

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INDICACIONES

sospecha que corre Diagnosticado con

el riesgo de una PIC Comatoso (Glasgow
un proceso que
elevada Coma Scale [GCS]
merece atención
<8)
médica agresiva.

tomografía
Hallazgos al computarizada (TC)
examen físico puede sugerir un
aumento de la PIC

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Métodos de monitorización de la PIC

2
5 3

1 4

Tipos de transductor de PIC

Tipo de transductor Ventajas Desventajas

• Estándar de referencia • Artefactos

Acoplado a fluido
• Posible recalibrar • ↑ Carga asistencial
• Catéter intraventricular
• Drenaje de LCR • Infecciones
• Transductor en la punta • No posible recalibrar
No acoplado a fluido
• Facilidad de inserción • No drenaje de LCR
• Sensor intraparenquimatoso
• Bajo riesgo de infección • Deriva de “0” > 5 días
Monitores de presión intracraneal

Association for the Advancement of

Medical Instrumentation (AAMI)
 Rango de presión: 0-100 mmHg
 Exactitud: 2 mmHg en el rango de 0-20 mmHg
 Error máximo: 10% en el rango de 20-100 mmHg
Inserción de un dispositivo de PIC

Catéter intraventricular Sensor intraparenquimatoso

 ¿Dónde insertar el sensor de PIC?

Gradiente
Tipo de lesión Situación sensor Ejemplos
interhemisférico

Focal Lado de la lesión

Difusa No Indistinta
 Ondas normales de PIC

Tipo de onda Trazado fisiológico Análisis

P1: Onda de percusión
P2: Onda tidal
Componente cardiaco
P3: Onda dicrótica
P2-P3: Hendidura dícrota

En ventilación mecánica
Componente respiratorio • ↑ en inspiración
• ↓ en espiración

Trazado global Amplitud : 4 mmHg

Trazado de PIC Velocidad: 25 mm/seg
 Ondas de Lundberg
Velocidad: 20-60 cm/h
Tipo de onda Características Trazado

• PIC: 50-100 mmHg

A • Ascenso y descenso rápidos
• Meseta: 5-20 min (plateau)

• PIC: 20-50 mmHg

• Ascenso lento y descenso rápido
B • No meseta de mantenimiento
• Frecuencia: 0,5-2/min

• PIC: 0-20 mmHg

C • Frecuencia: 4-8/min
• Sin significado clínico

Youmans, JR. Neurological Surgery, 1996

VALORACIÓN CLÍNICA E IMAGENOLÓGICA
INICIAL
 El TCE y TRM tradicionalmente se han clasificado con base en su severidad, pero existen
otras formas de clasificación con base en el tipo de lesión producida y en los hallazgos
en imágenes o en patología post mortem.

GLASGOW
ASIA
(ECG)

Parámetro mas
Discriminar Especificar: (S) (R) (T)
importante –
parámetros (O) (V) (M) (NV)
respuesta motora
NEUROIMÁGENES EN TCE
 La imagen recomendada para la evaluación inicial del TCE en servicios de
urgencias es la tomografía axial computarizada (TAC) de cráneo simple.
 Ventanas:
 Hueso
 Tejido

En pacientes que se presenten con fracturas de cara o Cortes coronales

fosa anterior (frontoetmoidales) con ventana de
hueso
 TIPOS DE LESIONES ENCONTRADAS EN TC

Hematoma epidural Hematoma subdural Hemorragia

fractura de cráneo
(EDH) (SDH) subaracnoidea (HSA)

Patrones focales y
hemorragia Hemorragia
Contusión cerebral difusos de edema
intraparenquimatosa intraventricular
cerebral o LAD
Clasificación tomográfica de Marshall o del Traumatic Coma Data Bank.
Clasificación de Marshall para TCE basada en hallazgos tomográficos a la
llegada del paciente a urgencias

Descompresión
quirúrgica
SECUENCIA PARA EVALUAR TAC – LISTA DE
CHEQUEO
CRITERIOS DE CIRUGÍA INMEDIATA
 Lesión tipo masa no evacuada epidural de más de 30 mL, independiente del
Glasgow del paciente (drenaje).

 Lesión tipo masa no evacuada subdural de más de 10 mm de espesor,

independiente del Glasgow del paciente (drenaje + descompresión).

 Lesión tipo masa no evacuada subdural con desviación de línea media de más de 5
mm de espesor, independiente del Glasgow del paciente (drenaje +
descompresión).

 Lesión tipo masa no evacuada intracerebral de más de 50 mL, independiente del

Glasgow del paciente (drenaje + descompresión).

 Lesión difusa tipo I a IV con desviación de línea media >5 mm o con obliteración de
las cisternas basales compatible con un edema grado II o III (descompresión
unilateral o bilateral).
LESION AXONAL DIFUSA

Coma y TAC con clasificación de Marshall de lesión difusa I

MANEJO DENTRO DEL SERVICIO DE
URGENCIA DEL PACIENTE EN ESTADO
GRAVE (TCE MODERADO A SEVERO)
metanálisis de datos de pacientes individuales, de siete ensayos clínicos aleatorizados de
fase III (ECA) en LCT moderada o grave y tres series basadas en la población de LCT

modelo de probabilidades proporcionales se usó para relacionar la

probabilidad de un mal resultado con:
hipoxia (N = 5661), hipotensión (N = 6629) e hipotermia (N = 4195)
TERAPIA HIPEROSMOLAR
 Indicación: TCE Moderado (Glasgow 9 a 12).
 Observación en las 4 a 6 primeras horas.
 TAC de control debe realizarse en las 4 a 6 primeras horas.
debe iniciarse una vez se logran las metas básicas
ventilatorias (SpO2 >95%) y hemodinámicas (PAS
>90 mm Hg).

 Evaluar Marshall – con TAC control.

Definir manejo en UCI

Causas de hipotensión
SHOCK neurogenico (descartar) (abdominal – pélvico) trauma
cardiaco
TERAPIA HIPEROSMOLAR

1 a 4ml/kg c/4-6h

513meq/l

manitol al 20%. Contraindicado si inestabilidad hemodinámica bolos de 0.25 a 1 g / kg c/4-6h

 METAS E INDICADORES

 Pulso radial presencia o ausencia – si esta presente  PAS ≥100 mm Hg en pacientes entre 50 a 69 años
meta PAS >90MMHG – Adecuada perfusión tejido  PAS 110 mm Hg en pacientes de 15 a 49 años
cerebral o medular.  PAS 60 y 70 mm Hg >70 años.

 Si paciente esta en falla ventilatoria (FR <10RPM O  SpO2 >92% en individuos jóvenes previamente
>30RPM) Asegurar vía aérea sanos o >95% en pacientes con reserva
cardiopulmonar disminuida.

 Seguir secuencia ATLS ABCDE – descartar lesiones  PaO2 >90 mm Hg siempre deben ser con la menor
criticas en tórax
fracción inspirada de oxígeno (FiO2) posible a fin
de evitar toxicidad por oxígeno
 Reanimación con pequeños volúmenes – hipotensión
permisiva – indicadores de transfusión masiva –  Los esteroides contraindicados
reanimación previo a cirugía
MANEJO HEMODINÁMICO.

Fluidos

Ventilación
Po2 >60mmHg
Presión arterial
Evitar pco2
<30mmHg - vasoc

Presión de
perfusión
Control de PIC cerebral
60-70mmHg
 52
pacientes

Aleatorio
89% TCE

LEV Pht
34 18
Ensayo comparativo prospectivo, de un solo centro,
aleatorizado, simple ciego de LEV versus PHT (proporción
monitoreo continuo de EEG (cEEG) 72h
2: 1) en pacientes con lesión cerebral traumática severa
Seguimiento rankin 3 meses
(sTBI) o hemorragia subaracnoidea
 GCS 3-8 LC grave (160-
69.3% A) (158-69% SSN)
24 MESES
231 (50.2%) albumina – 22
(49.8%) ssn
MORTALIDAD 24M 71-214
460 pct (33.2 % ALBUMINA)
42-206 (20.4%) SSN RR 1.63

LCG 41% ALB 22%SSN

MUERTE
N Engl J Med 2007;357:874-84.
CONCLUSIONES En este estudio post
hoc de pacientes críticos con lesión
cerebral traumática, la reanimación con
líquidos con albúmina se asoció con
tasas de mortalidad más altas que la
reanimación con solución salina
JAMA. 2004;291:1350-1357
CONCLUSIÓN En este estudio, los pacientes con
hipotensión y LCT grave que recibieron reanimación
prehospitalaria con HTS tenían una función neurológica
casi idéntica 6 meses después de la lesión que los
pacientes que recibieron líquido convencional.
Crit Care Med 2011 Vol. 39, No. 3
 CONCLUSIONES Encontramos que la solución salina hipertónica es más efectiva que el manitol
para el tratamiento de la presión intracraneal elevada. Nuestro metaanálisis está limitado por el
pequeño número y el tamaño de los ensayos elegibles, pero nuestros hallazgos sugieren que la
solución salina hipertónica puede ser superior al estándar de atención actual y abogan por un
ensayo aleatorio grande, multicéntrico para establecer definitivamente el médico de primera línea.
terapia para la hipertensión intracraneal.

Cinco ensayos con 112 pacientes con 184 episodios de presión intracraneal elevada cumplieron con
nuestros criterios de inclusión. En los modelos de efectos aleatorios, el riesgo relativo de control de la
presión intracraneal fue de 1.16 (intervalo de confianza del 95%, 1.00-1.33), y la diferencia en la reducción
media de la presión intracraneal fue de 2.0 mm Hg (intervalo de confianza del 95%, -1.6 a 5.7), ambos
favorecen la solución salina hipertónica sobre el manitol. Un grado leve de heterogeneidad estuvo presente
entre los ensayos incluidos. No se informaron eventos adversos significativos.
Otras intervenciones

No T: 32-34
Barbituricos
esteroides grados c

PaCO 2 de 26
Furosemida
a 30 mmHg
NO
(1-24H)