NEUROMONITOREO ▲

Métodos de Neuromonitoreo
Valoración clínica Presión perfusión cerebral
Tomografía axial computarizada Metabolismo cerebral
Presión intracraneal Función cerebral

Métodos de monitorización cerebral

1.     Valoración clínica:
-       Estado de conciencia.
-       Reactividad oculopupilar y reflejos del tronco.
-       Aparición de focalidad y respuesta motora.
-       Patrón respiratorio.
-       Escala de Glasgow.
2.     Tomografía axial computarizada (TAC).
3.     Presión intracraneal.
4.     Monitorización de la perfusión cerebral:
-       Presión de perfusión cerebral (PPC).
-       Flujo sanguíneo cerebral (FSC).
-       Ultrasonografía Doppler transcraneal (DTC).
5.     Monitorización del metabolismo cerebral:
-       Saturación yugular de oxígeno (SjO2).
-       Presión tisular de oxígeno (PtiO2).
-       Espectroscopía cercana al infrarrojo u oximetría cerebral.
-       Microdiálisis cerebral.
-       Tomografía de emisión de positrones.
6.     Monitorización de la función cerebral:
-       Electroencefalograma (EEG).
-       Potenciales evocados.
 
Los diferentes métodos de monitorización cerebral tiene como objetivo
común la detección de isquemia cerebral. La monitorización del flujo
sanguíneo y del metabolismo cerebral permite instaurar un tratamiento
individualizado. No se debe utilizar la monitorización multiparamétrica de
forma irracional, siendo necesaria la definición de un protocolo de
monitorización óptima para los diferentes tipos de lesiones.
 
Valoración clínica
Estado de conciencia
Estados agudos de alteración de la conciencia: confusión, delirio,
obnubilación, estupor y coma.
Conciencia. Estado en que uno se da cuenta de sí mismo y del medio
ambiente. Depende de 2 funciones interdependientes pero separadas:
1.     Contenido de la conciencia. Suma de las funciones mentales afectivas y
cognoscitivas (memoria, análisis, interpretación, emociones, lenguaje)
con dependencia funcional de los hemisferios cerebrales, especialmente
de la corteza cerebral.
2.     Estado de vigilia. Reacción de despertar o aparición del estado de vigilia
con dependencia funcional de la formación reticular (sistema activador
reticular ascendente SARA).
 
La conciencia depende de la interacción de los hemisferios cerebrales
íntegros y la materia gris de la parte alta del tronco encefálico. Los
hemisferios, en especial la neocorteza, contribuyen con lo que se ha
denominado contenido de la conciencia, aunque para que estos funcionen es
necesario su activación, para alcanzar el estado de alerta o vigilia, de lo cual
es responsable el SARA, el cual además de activar la corteza recibe vías
aferentes de todas las vías somáticas y sensoriales, y es a su vez
retroalimentado por la corteza. La encrucijada en la activación cortical por el
SARA es el tálamo.
La conciencia depende de la interacción continua entre los mecanismos de
vigilia y conciencia. La corteza provee la cognición y el reconocimiento, así
como el SARA y el tálamo constituyen el mecanismo activador encargado de
la vigilia.

Reactividad oculopupilar y reflejos del tronco

Exploración de los reflejos del tronco encefálico: Indican fundamentalmente
lesión neurológica.
-       Reflejo fotomotor: Respuesta pupilar a la luz. Constricción pupilar directa
y consensual.
-       Reflejo corneal: Estimulación de la córnea. Cierre palpebral. 
-       Reflejo oculocefálico: Mover la cabeza de lado a lado. Los ojos se mueven
en forma conjugada en dirección opuesta a la cabeza.
-       Reflejo oculovestibular: Irrigar el conducto auditivo externo con agua fría.
Nistagmo con componente rápido batiendo hacia el otro lado del
estímulo.
-       Reflejo tusígeno: Estimulación de la carina. Tos.
-       Reflejo nauseoso: Estimulación del paladar blando. Elevación simétrica
del paladar blando.
 
Aparición de focalidad y respuesta motora
Estímulo doloroso (presión supraorbitaria, pinchamiento en las extremidades
o el tronco, comprensión del esternón) con respuesta apropiada, no
apropiada o nula.
Presencia de reflejos de agarrar o aprehensión.
Paratonía (incremento de la resistencia involuntaria al movimiento pasivo de
las extremidades, cabeza o tronco).
Respuestas posturales anormales:
-       Rigidez de decorticación (flexión de los miembros superiores y extensión
y rotación interna, con flexión plantar del pie en las extremidades
 inferiores).
-       Rigidez de descerebración (extensión de las 4 extremidades).
-       Flacidez.
Temblor, asterixis (movimiento súbito de aleteo palmar de las manos sobre
las muñecas) y mioclono multifocal en la encefalopatía metabólica.

Patrón respiratorio
-       Apnea de poshiperventilación: Patrón rítmico de hiperventilación, la
respiración se detiene 30 seg hasta que el CO2 se eleva a valores
normales y se reanuda la respiración.
-       Respiración de Cheyne-Stokes: Patrón de respiración periódica, en la que
fases de hiperpnea alternan de manera regular con apnea.
-       Hiperventilación neurógena central: Hiperpnea profunda sostenida y
rápida.
-       Respiración apnéusica: Detención inspiratoria prolongada.
-       Respiración atáxica: Patrón irregular con pausas irregulares y frecuencia
lenta hasta la apnea.

Escala de Glasgow
Concebida inicialmente para el coma traumático, se aplica universalmente en
todo tipo de afección neurológica con el objetivo de pronosticar según el
puntaje la evolución que tendrá el enfermo.
Los pacientes que obtienen una puntuación mayor que 10 generalmente no
requieren ingreso en UCI, desde el punto de vista de los efectos neurológicos.
Debe utilizarse de forma evolutiva por períodos de 12 h en las primeras 48 h,
pues es útil para evaluar la respuesta terapéutica. Un mantenimiento de igual
puntuación en las primeras 48 h es evidencia de toma neurológica intensa y
una mejoría de 1 punto o más cada 12 h de buena respuesta al tratamiento.
 
puntos
Respuesta ocular Espontánea 4
Al sonido 3
Al dolor 2
Ausente 1
Respuesta verbal Orientada 5
Confusa 4
Inapropiada 3
Incomprensible 2
Ausente 1
 Respuesta motora Obedece órdenes 6
Localiza el dolor 5
Flexión que no localiza 4
Decorticación 3
Flexión anormal, flexión tónica o respuesta
tónica combinada
Descerebración 2
Extensión anormal, respuesta extenso
pronadora espontánea o inducida
Ausente 1
La verbalización no es posible en un paciente entubado, aun cuando el
paciente esté totalmente consciente y alerta. Cuando se registra la
puntuación total en un paciente entubado la respuesta verbal puede ser
obviada y se escribe “T” a continuación de la puntuación total para indicar
entubación. (Ejemplo: 9 “T”), sino se evalúa de la siguiente forma.
Respuesta verbal en Respuesta gestual apropiada 5
pacientes intubados Respuesta gestual inapropiada 4
Gestos faciales 2
Ausente 1
 
Interpretación
Pronóstico bueno 12-15 puntos.
Pronóstico moderado 9-11 puntos.
Pronóstico grave 8 puntos o menos.
Lesión irreversible: 3-5 puntos.
Mínimo de puntos: 3.
Máximo de puntos: 15.
 
Tomografía axial computarizada (TAC)
Nos permite valorar la existencia de lesiones ocupantes de espacio,
evacuables (hematoma epidural, subdural y hematoma o contusión de gran
tamaño > 50 ml) y no evacuables, clasificar las lesiones del TCE en difusas y
locales, valorar lesiones secundarias. Se debe realizar TAC cerebral a las 48
horas del ingreso y ante cualquier empeoramiento de la situación neurológica
del paciente.
Clasificación de Marshall modificada según la TAC: 
 

Lesión difusa tipo I No se visualizan lesiones en la TAC.

Lesión difusa tipo II
Lesión difusa tipo III
Pequeñas lesiones hiperdensas o mixtas de
tamaño menor de 25 ml sin desplazamiento de
la línea media. No hay borramiento de cisternas
ni ventrículos. Es compatible con lesión axonal
difusa (LAD).
Incremento del volumen cerebral (Swelling
bilateral). Compresión o ausencia de cisternas o
tercer ventrículo. Puede haber lesiones
asociadas de tamaño menor de 25 ml.
 Lesión difusa tipo IV Lesiones menores de 25 ml y desplazamiento
de la línea media mayor de 5 mm.
Lesión evacuada Lesión mayor de 25 ml.
Lesión no evacuada Lesión de 25 ml de alta o mixta densidad, no
evacuada quirúrgicamente.
 
Presión intracraneal (PIC)
Presión hidrostática del LCR medida en el interior de la cavidad craneal,
registrada en los ventrículos laterales, espacio subaracnoideo a cualquier
nivel, incluso en el fondo del saco lumbar y que es el resultado de la relación
entre el contenido (encéfalo, LCR, sangre) y el continente (cráneo). La PIC no
es un valor estable, varía fisiológicamente durante la sístole, la inspiración y
los cambios de TA; y depende del FSC, la PPC y la PAM. Es importante
referirse al lugar donde se realizó la medición: extracraneal, extradural,
subdural o subaracnoidea, intraparenquimatosa, intraventricular y lumbar
subaracnoidea y epidural.
 
Mecanismos que aumentan la PIC
1.     Aumento del volumen de la masa encefálica: tumores, abscesos,
hemorragias y traumatismos. 
2.     Edema cerebral local o generalizado. Las condiciones descritas en 1
favorecen el edema local, mientras la hipoxia, la insuficiencia hepática,
encefalopatía hipertensiva se acompañan de edema generalizado.
3.     Aumento de la presión venosa: trombosis de las venas y senos venosos
del cerebro, IC, tumores mediastinales.
4.     Aumento de la producción de LCR: tumores del plexo coroideo.
5.     Obstrucción y dificultad en la reabsorción del LCR: bloqueo del sistema
ventricular o del espacio subaracnoideo y bloqueo de la absorción en los
sitios que este se produce.
 
Los catéteres de presión intracraneal, representan hoy en día el método de
monitorización cerebral más utilizado.
Para la medición de la PIC el sitio de elección es el cuerno frontal de los
ventrículos laterales (VL) en el hemisferio cerebral lesionado o no dominante,
que permite una monitorización continua con una alta fiabilidad para detectar
aumentos de la PIC y garantiza una vía segura para la evacuación del LCR, de
ser necesaria.
 
Valores
VN PIC: 2-15 mmHg.
HTEC franca: PIC > 20 mmHg.
HTEC crítica: PIC > 31 mmHg.
 
Indicaciones
Las indicaciones para el monitoreo de la PIC varían entre centros y de
acuerdo a las condiciones clínicas del enfermo, pues la dinámica intracraneal
de algunas patologías todavía es mal comprendida, pues un mismo nivel de
PIC que produce escasos síntomas en una condición puede ser letal en otra.
Fundamentación: Diagnóstico de la hipertensión intracraneal
fundamentalmente el lesiones traumáticas y en no traumáticas bien
justificadas.
-       TCE severo con Glasgow de 8 o menos; no grave (Glasgow 9-13) con
hematoma intracraneal no tratado quirúrgicamente y/o lesión de lóbulo
temporal; asociado a traumas múltiples con predominio torácico y
abdominal, necesidad de VAM y sedación profunda con/sin relajación
muscular. 
-       HIC, especialmente si el coágulo es grande y se decidió no abordar
quirúrgicamente por su localización y profundidad.
-       Hematoma intraparenquimatoso espontáneo > 25 ml.
-       HSA.
-       Posoperatorio neuroquirúrgico (craneotomías).
-       Edema cerebral por insuficiencia hepática fulminante, síndrome de Reye,
lesión hipoxicoisquémica (posparada cardíaca o ahogamiento
incompleto).
-       Infecciones del SNC: Encefalitis.
-       Neoplasias y pseudotumor cerebral.
No obstante se considera no justificado su uso en la encefalopatía hepática y
anóxica, infección del SNC y tumores de fosa posterior.

Ventajas
-       Aporta valiosa información subclínica de los cambios que se producen en
las presiones intracraneales mucho antes de la aparición de
manifestaciones clínicas de deterioro del enfermo.
-       Posibilita una evaluación de la efectividad de las medidas terapéuticas,
dosis aplicadas y horarios.
-       Posibilita una valoración del estado del encéfalo, aun cuando el paciente
se encuentre bajo sedación o anestesia.
-       Facilita el seguimiento transoperatorio en la neurocirugía y
neuroanestesia.
 
Complicaciones
-       Infección del SNC.
-       Producción de lesiones en el tejido cerebral con las maniobras de
inserción del catéter.
-       Herniaciones de la corteza al nivel de los transductores.
-       Hemorragias.
 
Tipos de catéteres
-       Intraparenquimatoso: Fácil y rápida colocación, en la propia UCI. Útil
cuando el tamaño ventricular está reducido. Presenta buena sensibilidad.
-       Intraventricular: Más fiable que el anterior. Permite evacuar LCR. Riesgo
de ventriculitis, por lo que se debe intentar mantener los drenajes como
máximo 7 días.
-       Epidural: Menos exacto y precisa una colocación coplanar.
 
Interpretación de la PIC
En condiciones normales el registro de la PIC es plano (monótono) y no
presenta ningún tipo de oscilación espontánea. La presencia de alteraciones
ayuda al reconocimiento de condiciones intracraneales patológicas.
La onda de PIC tiene 3 componentes que se relacionan con parámetros
fisiológicos (modificación de la onda de pulso arterial):
-       Primera onda (P1) percusiva: Debida a la presión arterial trasmitida desde
los plexos coroideos hacia los ventrículos. Es una onda en pico y de
amplitud consistente.
-       Segunda onda (P2) tidal: Debida a la compliance del tejido cerebral. Es
variable, indicando la compliance cerebral y generalmente aumenta en
amplitud a medida que la compliance disminuye (si se eleva la PIC
disminuye la compliance cerebral y aumenta P2).
-       Tercera onda (P3) dicrota: Debida al cierre de las válvulas aórticas y
representa la hendidura dicrota.
 
Ondas anormales de presión (Lundberg)
-       Ondas A (meseta o plateau): Representan elevaciones extremas de la PIC
hasta 70-100 mmHg o más, se mantienen por 5-20 min y terminan con
una rápida declinación de la PIC a los niveles basales. Se asocian a
cefalea intensa, posturas motoras en rigidez y herniación cerebral y paro
circulatorio cerebral. Se atribuyen a vasodilatación por isquemia,
compromiso del FSC y disminución de la PPC, sin elevación
concomitante de la PAM (PIC iguala o excede a PAM). Se requiere
tratamiento inmediato.
-       Ondas B: Representan elevaciones de la PIC hasta 50 mmHg a una
frecuencia de 0.5-2 ciclos/min. Se asocian a respiración de Cheyne-
Stokes (si respiración espontánea) o episodios breves de hipopnea o
apnea. Se atribuyen a manifestaciones de la reactividad vascular cerebral
por fluctuaciones del volumen sanguíneo cerebral (inducidas por
hipercapnia o hipoxia), PPC límites y a cambios en la PaCO2. Se requiere
inicio de tratamiento.
-       Ondas C: Representan oscilaciones de la PIC de hasta 20 mmHg a una
frecuencia de 4-8 ciclos/min. Relacionadas con variaciones de la PAM y
el latido cardíaco. Se atribuyen a manifestaciones de la reactividad
vascular cerebral por alteración en la reabsorción del LCR o reducción en
la compliance intracraneal. No se requiere tratamiento.
 
Interpretación resumida
-       Fisiológico: PIC 2-15 mmHg y onda P1, P2 y P3 normales.
-      Patológico: HTEC franca > 20 mmHg, HTEC crítica > 31 mmHg, asociado a
compliance intracraneal reducida (onda P2 > P1), presencia de ondas A y
B de Lundberg, respuesta volumen presión (Miller), índice presión
volumen (Marmarou), presión de pulso aumentada.
 
Monitorización de la perfusión cerebral
Presión de perfusión cerebral (PPC)
Es la diferencia entre la PAM y la PIC (PPC = PAM - PIC).
Se utiliza este parámetro para conocer el estado de la perfusión cerebral,
estableciendose valores por encima de 60-70 mmHg como óptimos, pero se
ha demostrado que la PPC no es indicativa de que el FSC sea el adecuado a
las necesidades metabólicas. Una PPC normal no es sinónimo de una buena
oxigenación cerebral.
 
Flujo sanguíneo cerebral (FSC)
Bajo condiciones normales:
-       El FSC se mantiene a un valor constante de 50-60 ml/100 g/min, siendo
extraídos 50 ml de oxígeno cada minuto de 700-800 ml de sangre.
-       La Da-vO2 es de 6.3 ml/100 ml de sangre.
-       El umbral de falla eléctrica está entre 20-25 ml/100 g/min (en el cual la
neurona sobrevive sin funcionamiento).
-       El umbral de falla iónica está entre 15 ml/100 g/min (apareciendo la
muerte neuronal).
El FSC depende de la presión diferencial entre la parte arterial y venosa de la
circulación cerebral. Es inversamente proporcional a la resistencia
cerebrovascular: FSC = PPC / RCV
La relación entre la PPC y el FSC es aproximadamente lineal cuando la
presión de perfusión se encuentra por encima de 50-60 mmHg en adultos
normales. El riesgo de isquemia cerebral se incrementa cuando la PPC
disminuye por debajo de 50-60 mmHg. Entre valores de PPC de
aproximadamente 50-150 mmHg, existe un aumento muy moderado del FSC.
Por encima de 170 mmHg, el FSC aumenta en función de la PPC.

Ultrasonografía Doppler transcraneal (DTC)

Puede ser utilizada para la evaluación continua de la velocidad de flujo
sanguíneo en una arteria cerebral basal. La arteria cerebral media es la más
apta para la insonación y es el vaso más utilizado con propósitos de
monitoraje. Provee datos continuos respecto a la presencia de flujo
sanguíneo pero no se puede utilizar para inferir un flujo específico, excepto
cuando las velocidades de flujo cambian en forma dramática y aguda.
Técnica no invasiva, que mide la velocidad del flujo sanguíneo en las arterias
cerebrales mayores. Es directamente proporcional al FSC, e inversamente
proporcional al radio del vaso. La relación entre la velocidad sistólica y la
diastólica, da una idea de la resistencia distal al flujo.
Esta resistencia distal se conoce como índice de pulsatilidad (IP):
IP= VS - VD / VM = 1 (0.8-1.2).
Los valores normales y el tipo de flujo varían según la arteria:
-       ACI Carótida interna: 54 ± 13 cm/seg.
-       ACM Cerebral media: 62 ± 12 cm/seg.
-       ACA Cerebral anterior: 50 ± 12 cm/seg.
-       ACP Cerebral posterior: 42 ± 10 cm/seg.
-       AV Vertebral: 38 ± 9 cm/seg.
-       AB Basilar: 42 ± 10 cm/seg.
 
El DTC ayuda a conocer el patrón hemodinámico del paciente y sus
variaciones en cortos periodos de tiempo. Nos aproxima al conocimiento
parcial del trasporte y entrega de oxígeno. Sólo es válido en normotensión y
normovolemia. Existen dos fenómenos intracraneales que tienen algunos
elementos comunes en la detección por DTC, como son el vasoespasmo y la
hiperemia. El elemento común más destacado es la elevación de la velocidad
media en las arterias de la base del cráneo. Datos que apoyan el diagnóstico
de una u otra entidad por DTC son:
Vasoespasmo:
-       Apoyo clínico: más frecuente en la HSA y también en los TCE que tienen
componente subaracnoideo.
-       Asimetría y unilateralidad.
-       Notch diastólico: el sonograma muestra una hendidura protodiastólica.
-       Índice de Lindegaard: VACM / VACI – EC, mayor de 3 y sobre todo mayor
de 6.
Hiperemia:
-       Apoyo clínico: en la HSA, es mucho menos frecuente que el
vasoespasmo.
-       Bilateralidad: aumento de las velocidades medias de forma bilateral,
apoya su diagnóstico.
-       Notch diastólico: si existe hiperemia es menos frecuente la presencia de
hendidura protodiastólica en el sonograma.
-       Índice de Lindegaard: VACM / VACI – EC, menor de 3.
 
Ventajas:
-       Se exploran diversos territorios en ambos hemisferios.
-       Es una técnica repetible cuantas veces se quiera, en la cabecera del
enfermo.
-       Útil en el diagnóstico de muerte cerebral. 
Inconvenientes:
-       Requiere cierta experiencia en su manejo por parte del explorador.
-       En ocasiones los resultados no son valorables por mala ventana del
paciente.
-       Cambios en el diámetro del vaso se pueden interpretar como cambios en
el FSC.
-       No es útil en hipotensión ni en estenosis carotidea.
-       No obtenemos información de vasos más distales.
 
Monitorización del metabolismo cerebral
Saturación venosa de O2 del golfo de la yugular (SjO2)
Método útil para detectar la isquemia cerebral o la hiperemia. Se puede
monitorizar de forma continua el bulbo de la yugular con un catéter de fibra
óptica, o de forma intermitente mediante la determinación de las diferencias
arterio-yugulares de O2 (Da-jO2).
 
Aplicaciones:
-       Conocer el índice de oxigenación cerebral.
-       Detección precoz y tratamiento de la hipoxia cerebral global.
-       Identificar los factores de riesgo para la hipoxia cerebral.
-       Optimización del grado de hiperventilación.
-       Evaluación del patrón circulatorio cerebral en TCE.
 -       Eficacia de los diferentes tratamientos empleados.
-       Factor pronóstico.
-       Estudio del FSC y la reactividad al CO2: autorregulación (expresión del
balance entre FSC y la extracción cerebral de O2 - ECO2).
-       Discrimina entre hiperemia y oligohemia.
-       Marcador de muerte cerebral.
-       Evalúa solo el polo venoso.
 
Indicaciones:
-       TCE grave, con Glasgow < 8 o aumento de la PIC.
-       HSA con valor Hunt-Hess IV o V, o presencia de vasoespasmo.
-       Posoperatorio neuroquirúrgico complicado.
-       Encefalopatía metabólica, hipóxica y séptica.
-       Ciertos tipos de meningoencefalitis.
-       Ciertos tipos de HIC espontánea.
-       Monitoraje del coma barbitúrico terapéutico.
-       Procedimientos anestésicos especiales.
-       Cirugía cardiovascular con circulación extracorpórea.
-       Cirugía de carótida.
-       Optimización de la hiperventilación.
 
Técnica:
La cateterización del golfo de la yugular se pude realizar con:
-       Catéteres estándar para el monitoreo intermitente.
-       Catéteres de fibra óptica para el monitoreo continuo.
La determinación continua tiene la ventaja sobre la toma intermitente de
muestras que permite detectar eventos aislados y breves de hipoperfusión,
evita errores debido a la extracción rápida de la muestra y evita la
manipulación frecuente del sistema con el riesgo de infección.
-       Se coloca al paciente en decúbito dorsal.
-       Cabeza elevada a 30°.
-       Rotar la cabeza en forma contralateral al lado elegido.
-       Identificar los haces esternal y clavicular del esternocleidomastoideo.
-       Palpar el latido carotídeo como reparo y puncionar por fuera de éste de
forma ascendente la vena yugular interna en dirección a la apófisis
mastoidea.
-       Por técnica de Seldinger, se avanza el catéter de fibra óptica, o un catéter
K33, progresándolo entre 15-20 cm, dependiendo de la anatomía.
-       Al encontrar una resistencia, que corresponde al extremo superior del
bulbo yugular, se procede a retirar 0.5 cm, para evitar el daño endotelial y
artefactos si se trata de un catéter de fibra óptica.
-       Se deja goteo con SSF con 25000 U de Heparina.
-       La comprobación de la buena ubicación del catéter se realiza con Rx
simple de cráneo (lateral), o mediante la verificación de la aparición de
una onda de presión similar a la de la PIC.
Posición en la radiografía: medial a la mastoides, craneal a la línea
atlanto-occipital, caudal al margen inferior de la órbita, distancia del golfo
menor de 2 cm (de forma general a nivel del borde inferior de C3).
 -       En las injurias difusas se debe monitorizar la SjO2 en la vena yugular
dominante. En las injurias focales se debe monitorizar la SjO2 en la vena
del lado afectado. Esto se asocia con la mejor posibilidad de detectar los
episodios de isquemia.
 
Permite determinar:
-       SjO2: VN: 61.8 ± 7.4%
-       Da-jO2 = CaO2 - CjO2
VN: 6.3 ± 1.2 ml/dl (3.5-6.5 Vol%)
Teniendo en cuenta que:
CaO2 = Hb g/L x 1.34 x SaO2 + (0.0031 x PaO2)
VN: 20 ml/dl
CvO2 = Hb g/L x 1.34 x SvO2 + (0.0031 x PvO2)
VN: 15 ml/dl
-       ECO2 = (Da-jO2 / CaO2) × 100
VN: 33%
-       Tasa metabólica cerebral de O2:
TMCO2 (estimada) = Da-jO2 x PCO2 / 100
VN: 2.5 ± 1 ml/100 g/min
 
Interpretación:
-       Normal: SjO2: 55-75%. Da-jO2: 6 ml/dl.
-       Hiperemia: SjO2 >= 75%. Da-jO2 <= 4 ml/dl. FSC >> CMRO2.
-       Oligohemia: SjO2 <= 45%. Da-jO2 >= 8 ml/dl. FSC << CMRO2.
-       Isquemia: SjO2 < 40%. FSC <<< CMRO2.
(CMRO2: índice metabólico de consumo de O2 cerebral = TMCO2)
 
Se pueden reconocer 3 estadios de oxigenación cerebral:
-       Normal.
-       Hiperemia o perfusión de lujo.
-       Oligohemia o hipoxia.
La determinación de estos estadios refleja la relación existente entre el FSC y
el CMRO2.
El FSC, CMRO2, CaO2 y CjvO2 están relacionados de acuerdo a la siguiente
ecuación:
CMRO2 = FSC x (CaO2 - CjvO2) ó
CjvO2 = CaO2 - (CMRO2/FSC).
Un valor anormalmente bajo de SjO2 sugiere la posibilidad de isquemia
cerebral.
Un valor normal o elevado de SjO2 no es una evidencia definitiva de una
perfusión cerebral satisfactoria en todas y cada una de las zonas del cerebro.
 
Algoritmo para diagnosticar causas de disminución de la SjO2:
-       SjO2 < 50%:
Excluir mala posición del catéter.
Si la intensidad de la luz es baja, corregir posición del catéter.
Calibrar in vivo la SjO2.
Si SaO2 mayor 60% recalibrar.
Excluir hipoxia sistémica (SaO2). Si SaO2 menor 90% corregir.
 Excluir anemia. Si Hb menor 9 g% transfundir.
Corregir FSC (hipocapnia, hipotensión, aumento de la PIC, vasoespasmo
cerebral).
 
Algoritmo para diagnosticar causas de aumento de la SjO2:
-       SjO2 > 90%:
Excluir mala posición del catéter.
Si la intensidad de la luz es alta, corregir posición del extremo del catéter.
Calibrar in vivo la SjO2.
Si SaO2 menor 90% recalibrar.
Controlar la PAM y PPC. Si PAM > 130 mmHg o la PPC > 120 mmHg,
corregir.
Medir lactato yugular: Normal: perfusión de lujo. Elevado: penumbra
isquémica o infarto cerebral.
 
El hallazgo de una SjO2 elevada puede ser compatible con perfusión de lujo o
con presencia de penumbra isquémica o infarto cerebral. En estos casos es
necesario realizar la determinación de la diferencia arterio-yugular de lactato.
Niveles elevados de lactato yugular implican la presencia de metabolismo
anaeróbico, compatible con isquemia o infarto cerebral.
 
Evaluación metabólica cerebral:
-       Elementos sugestivos de hipoxia o isquemia cerebral:
SjO2 < 50%.
Presión yugular de oxígeno < 27 mmHg.
Extracción yugular de oxígeno > 42%.
Da-jO2 > 9 Vol%.
-       Elementos confirmatorios de isquemia cerebral:
Da-j de lactato < - 0.37 mmol/L.
 
Implicaciones diagnósticas y terapéuticas:
-       Detección precoz de la fistula carotidea cavernosa postraumática.
-       Estallido circulatorio cerebral en las malformaciones arteriovenosas.
-       Hiperventilación hipocapnica optimizada.
-       Efecto isquémico potencial de la combinación de hipocapnia rutinaria y
manitol en la craneotomía.
-       Normalización de la ECO2 y la glucosa por hipocapnia optimizada.
-       Efecto beneficioso de bolos de manitol en normalizar la hipertensión
intracraneal y la ECO2.
-       Efectos adversos de bolos de pentotal, induciendo episodios de
oligohemia en algunos pacientes.
Limitaciones:
-       Carácter global.
-       Anomalías en el drenaje venoso cerebral.
-       Contaminación por sangre extracerebral sobre todo si se moviliza.
-       Requiere calibraciones frecuentes.
-       Obstrucción del catéter.
-       Rx diaria para verificar la localización.
-       Da información de un solo hemisferio. No detecta isquemia contralateral.
Ventajas:
-       Buen detector de episodios isquémicos.
-       Es la medida indirecta más fiable del FSC en las lesiones difusas.
-       Buen detector de la hiperemia.
Complicaciones potenciales de la técnica:
-       Asociadas con la inserción del catéter:
Punción de la arteria carótida.
Injuria de los nervios del cuello.
Neumotórax.
-       Asociadas con la permanencia del catéter en la vena yugular:
Infección.
Aumento de la PIC.
Trombosis.
 
Presión tisular de oxígeno (PtiO2)
Se han investigado otros métodos de monitorización cerebral, para superar
algunos de los inconvenientes que presenta la SjO2, a la hora de conocer la
relación entre el FSC y el CMRO2. Uno de estos nuevos métodos de
monitorización es la PtiO2.
Se coloca un catéter polarográfico tipo Clark en la sustancia blanca de la
corteza cerebral. Por convenio, la ubicación estándar del catéter es la misma
que la del sensor de PIC, en la sustancia blanca frontal, a través de un trépano
situado a 2 cm de la línea media y frente de la sutura coronal, es decir, en
territorio frontera entre la arteria cerebral anterior y media, hasta una
profundidad predeterminada de unos 34 mm. TAC craneal de control tras la
implantación para descartar posibles complicaciones relacionadas con su
inserción.
No se conocen todavía los valores normales de PtiO2, ni cuál es el umbral de
isquemia, pero sí valores aproximados según resultados de diferentes
estudios. Valores de PtiO2 > 20 mmHg en los TCE se relacionan con buen
pronóstico. Se coloca el umbral de isquemia por debajo de los 10 mmHg. La
PtiO2 es directamente proporcional al FSC e inversamente proporcional al
CMRO2. Nos proporciona información del mínimo valor de PPC que se
necesita para mantener una oxigenación cerebral adecuada.
En la actualidad se considera:
-       Hipoxia tisular leve-moderada: PtiO2 = 15 mmHg.
-       Hipoxia tisular grave: PtiO2 = 10 mmHg.
-       Hipoxia tisular crítica: PtiO2 = 5 mmHg.
Lo ideal es mantenerla en valores superiores a los 25 mmHg.
Aplicaciones:
-       Control de la terapia con barbitúricos.
-       Control de la terapia hipotérmica.
-       Control de tratamientos hiperoncóticos.
-       Monitorización neuroquirúrgica.
-       Irradiación tumoral.
-       Control de la  terapia "triple H" en la fase aguda de vasoespasmo.
Tiene un carácter local, que permite detectar isquemia regional, sí está
colocado en la zona afectada (zona penumbra), que no se detecta mediante
la medición de oxigenación cerebral global (SjO2).
Limitaciones:
-       Carácter local de la medición, aunque se han demostrado que las de
medidas son mínimas. En las lesiones difusas los resultados pueden ser
extrapolables. Si la lesión es unilateral, deben hacerse las mediciones en
el hemisferio lesionado, siendo los resultados  claramente inferiores a los
del hemisferio normal.
-       Los valores de PtiO2 en las lesiones de tronco y ganglios de la base
pueden ser normales.
-       Se necesita un tiempo de equilibrio entre la PO2 cerebral y la de la
solución electrolítica, que oscila entre 80-120 min, siendo también el
intervalo de tiempo tras un TCE con mayor riesgo de descenso del FSC.
-       Los cambios de la temperatura producen cambios a su vez en la PtiO2.
Esto se intenta solventar incorporando  la monitorización simultánea de
la temperatura cerebral.
-       Para su colocación se debe realizar un trépano, por lo que se corre riesgo
de hematomas iatrogénicos.
 
Variabilidad de la SjO2 - PtiO2 en la hipoxia
 

Causa SjO2 PtiO2

Hipoxia isquémica D D
Baja extractividad N D
Shunt A-V A D
Disperfusión N-A D
Hipermetabolismo D D
 
Espectroscopía cercana al infrarrojo u oximetría cerebral.
Monitorización de la saturación regional transcutánea por infrarrojos (SRO2)
Utiliza la absorción de los rayos infrarrojos reflejados para inferir la relación
oxi-desoxihemoglobina en la sangre cerebral.
La luz infrarroja entre 650-1100 nm penetra fácilmente en tejidos como cuero
cabelludo, huesos y cerebro aproximadamente hasta unos 4 cm de
profundidad. Esta luz es absorbida por la oxihemoglobina y la
desoxihemoglobina. Se colocan dos parches cutáneos con sensor y emisor
en la superficie frontal respetando la línea media teórica. A la hora de
interpretar los resultados debemos asumir que la sangre se distribuye en el
cerebro 75% como sangre venosa, 20% arterial y 5% capilar. Los valores e
indicaciones para su colocación son similares a los de la SjO2.
Ventajas:
-       Es una técnica  no cruenta.
-       Nos permite una medición bilateral.
-       Es continua.
-       Detecta isquemia contralateral.
Desventajas:
-       Estudia una zona muy limitada  (4 cm de profundidad).
-       Cualquier superposición tipo hematoma subdural o higroma, impide su
utilización. En caso de contusión frontal la medida tampoco es fiable.
-       Escasa bibliografía para correlacionar con la SjO2.
-       Requiere una limpieza de la zona y colocación muy minuciosa.
-       No nos informa si la autorregulación esta conservada o no.

Microdiálisis cerebral
En la fase aguda del TCE, la isquemia cerebral, inicia o potencia diversas
cascadas metabólicas anómalas en el encéfalo lesionado, produciendo lo
que hoy conocemos como lesión terciaria.
Se colocan uno o más catéteres en el espacio extracelular del parénquima
encefálico. Se contrasta la información con un catéter, colocado en el tejido
subcutáneo sistémico. Los catéteres tienen una membrana semipermeable a
través de la que se intercambian solutos a favor de un gradiente de
concentración, entre la solución infundida y el líquido contenido en el espacio
extracelular.
Cada catéter lleva incorporada una bomba de infusión continua que infunde
volumen de solución a 0.3 microlitros/min. Se intercambian los solutos a
través de la membrana semipermeable en la punta del catéter. Un equipo
informatizado, analiza los cambios que se dan en la composición de la
solución inicial.
A través de este método se analizan los cambios en metabolitos energéticos
(glucosa, lactato, piruvato), en la liberación de neurotrasmisores y
neuromoduladores (GABA, taurina, glutamato, aspartato) o en productos de
degradación tisular (glicerol).
Se trata de un sistema de neuromonitorización complejo con técnica e
infraestructura muy dificultosas, por lo que no se pueden colocar en todas las
UCI.
 
Interpretación de algunos resultados:
-       Relación lactato/piruvato: Evolución de la isquemia durante el curso del
tratamiento. Disminución del valor, el cual aproxima gradualmente el
tejido “malo” al tejido “bueno”, es un signo de mejoría del metabolismo
tisular.
-       Niveles de glicerol y glutamato: Extensión del daño causado por trauma,
hemorragia e isquemia. Disminución de los niveles es un signo de
mejoría de la condición del tejido.
En una situación de PIC alta y PPC baja, se puede utilizar la relación
lactato/piruvato y los niveles de glicerol y de glutamato como indicadores de
la magnitud de afectación del tejido cerebral.
-       Glucosa extracelular: Reducida luego de la injuria traumática cerebral y
ello puede estar relacionado con una mala evolución. Esta reducción
puede ser debida a isquemia o a un aumento en la utilización del
metabolito.
El aumento de la relación lactato/piruvato o lactato/glucosa es un indicador
sensible y específico de isquemia cerebral asociada con vasoespasmo.
 
Tomografía de emisión de positrones
La medición de la oxigenación cerebral regional mediante la tomografía de
emisión de positrones, a diferencia de la cateterización del golfo de la yugular
y de la espectrometría cercana al infrarrojo, no puede ser realizada a la
cabecera del paciente. Aun asumiendo que el paciente pueda ser mantenido
en una condición estable durante el transporte, el procedimiento requiere
colocar la cabeza en una posición más baja de lo deseable en pacientes con
HTEC. Habitualmente es un procedimiento de larga duración, y la sala de
radiodiagnóstico no es una unidad de neurointensivismo, en cuanto a
posibilidades de monitoraje y manejo de situaciones con riesgo vital. Más
limitante aún es el hecho que un examen único es de un costo elevado, y un
test repetido crea dificultades no solo operativas sino también de relación
costo/beneficio.
 
Monitorización de la función cerebral
Actividad eléctrica: La actividad eléctrica se correlaciona con los
decrementos de flujo sanguíneo. Indica la integridad de la función neuronal y
la adecuada oxigenación del tejido nervioso.

Electroencefalograma (EEG)
Permite valorar el sufrimiento cortical, crisis comiciales, nivel de coma
barbitúrico y muerte cerebral.
-       EEG no procesado. Se obtiene más información pero requiere mayor
experiencia para una adecuada interpretación.
-       EEG procesado. Permite el análisis computarizado del EEG, condensando
datos en un formato más manejable. Se puede perder cierta información
al hacer la transferencia de la misma.
El EEG es producido por la actividad eléctrica espontánea de sinapsis
excitatorias e inhibitorias de las capas superficiales de la corteza cerebral,
recogido desde electrodos de superficie, que permiten la amplificación de la
actividad cerebral.
Los métodos tradicionales de evaluación del EEG involucran la inspección
visual del trazado. Algunos de los factores de análisis son el contenido y
amplitud de las ondas, la patente de actividad, y la relación entre la actividad
de los distintos canales. Se han descrito  varios ritmos o patentes de
actividad, en especial actividad de ondas y espigas que forman la base de la
detección de convulsiones durante el monitoreo de los pacientes críticos. La
frecuencia básica y su simetría a través de la línea media es un parámetro 
importante. Las frecuencias beta (13-30 Hz) son frecuencias típicas de un
sujeto normal que está despierto y alerta. Las frecuencias alfa (8-12 Hz) son
típicas de un paciente que está relajado y con sus ojos cerrados. En este
caso el EEG muestra un ritmo de base que es el marcapaso talámico
actuando sobre la corteza. Las frecuencias lentas en el ritmo theta (4-7 Hz) o
en el ritmo delta (0-3 Hz) se observan durante el sueño y habitualmente se
consideran anormales cuando el individuo está despierto.
Elementos que modifican el trazado EEG:
-       Trastornos metabólicos.
-       Hipoxia e isquemia.
-       Hipotensión.
-       Hipotermia.
El EEG puede alertar sobre un ACV en curso y permitir manipular el flujo
sanguíneo antes de que se produzca una injuria irreversible. Esta función de
alerta es útil en pacientes con riesgo de isquemia cerebral, en particular
aquellos sometidos a endarterectomía carotidea y cirugía vascular
intracraneal.
 
Potenciales evocados
Representan respuestas electrofisiológicas del SNC a estimulos sensoriales
externos. Valora el daño troncoencefálico.
Dependiendo del lugar de estimulación y de la localización de recepción, los
potenciales pueden ser referidos a regiones periféricas, subcorticales o
corticales.
-       Potenciales evocados somatosensoriales: De miembros superiores para
evaluar la distribución de la arteria cerebral media. Generados por un
estímulo eléctrico de un nervio periférico (mediano, tibial posterior,
peroneo). Se puede obtener alguna información sobre el tronco cerebral.
Pueden detectar anormalidades en las vías de conducción desde los
nervios periféricos, plexos, raíz nerviosa, las astas dorsales de la médula
espinal, la vía lemniscal hasta el tálamo, y finalmente, en la corteza
sensitiva. Son sensibles a alteraciones del FSC reducido a 20 ml/100
g/min y detectan isquemia cortical, injuria medular y craneal, isquemia
por vasoespasmo en HSA.
-       Potenciales evocados auditivos: Del tronco encefálico, que permiten
evaluar la arteria basilar. La respuesta es generada por estímulos
auditivos. Pueden detectar alteraciones isquémicas cerebrales y tienen
valor pronóstico luego del TCE.
-       Potenciales evocados motores: Producidos por la aplicación directa de
corriente eléctrica o campos magnéticos en el sistema motor. Los
potenciales evocados motores transcraneales pueden ser útiles para
evaluar la continuidad de las vías motoras entre la corteza y la periferia.
 
 
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