SEMILOGIA CARDIOLOGICA

DOLORES TORACICOS DE CAUSA NO

CARDIOVASCULAR
 PULMONARES: neumonía, neumotórax, mediastinitis y tumores
 GASTROINTESTINALES: Reflujo gastrointestinal, Espasmo esofágico,
Pancreatitis, Perforación esofágica
 MUSCULOESQUELETICAS: Síndrome del hombro doloroso
 OTRAS: Emocionales, traumatismos.

DOLOR ANGINOSO
La angina es un tipo de dolor de pecho causado por la reducción del flujo de sangre al
corazón. La angina de pecho es un síntoma de enfermedad de las arterias coronarias.
La angina, también llamada angina de pecho, se describe a menudo como una
sensación de presión, pesadez, opresión o dolor en el pecho.

 SINTOMAS: disnea, palpitaciones, dolor precordial, angar

 SIGNOS: Edema, cianosis, sincope o desmayo
o Sincope: Perdida súbita de conocimiento con recuperación total de la
conciencia.

SEMIOLOGIA

INPECCION:

 Se ve el cuello si ti tiene regurgitación yugular o latidos

anormales.
 Se evalua el torax
 Se evalua miembros inferiores (edema)
 Se evalua si tiene cianosis

PALPACION:

 Pulso radial y periférico

 Tensión Arterial
 Choque de punta: Se da por el golpeo del VI en la caja torácica, y esta ubicado
en el 5to espacio intercostal izquierda por dentro de la línea media clavicular.

AUSCULTACION CARDIACA

AUSCULTACION PULMONAR Y CAROTIDA

 PULSO ARTERIAL
Es la expansión y contracción rítmica de los vasos arteriales, producidos por la
eyección de sangre del VI.

En el pulso siempre se analizan 3 cosas:

 Distancia
 Amplitud
 Regularidad
Distancia y Amplitud en condiciones normales siempre es la misma.

FRECUENCIA CARDIACA: 60 – 100

 Menor a 60: Bradicardia
 Mayor a 100: Taquicardia

¿Dónde SE MIDE EL PULSO ARTERIA?

En el CANAL DEL PULSO: Es un espacio topográfico donde se en el

antebrazo donde se toma el pulso.

Lugares donde tomar el pulso:

 Carotideo
 Braquial – humeral
 Radial
 Femoral
 Poplíteo
 Tibial posterior
 Pedio

RUIDOS CARDIACOS
En el corazón se pueden escuchar 4 ruidos:

 1er ruido SISTOLE: Cierre de la V. Mitral y Tricuspide

 2do ruido DIASTOLE: Cierre súbito de las V. Sigmoideas
 3er ruido: Normal en niños pero patológico en adultos, se genera en la
fase de llenado rápido durante la relajación ventricular.
 4to ruido PATOLOGICO: Ocurre en la aceleración del llenado diastólico
secundario a la contracción auricular.
 HIPERTENSION ARTERIAL (HTA)
Es la afección donde la presión de la sangre generada en las paredes de las
arterias es demasiado alta.
La hipertensión arterial es:

 Hereditaria
 Degenerativa
 Incurable

CLASIFICACION:

140 –
90 Es

considerado hipertensión ALTA.

LOS DATOS SE MIDEN EN milímetros de mercurio.

Medicamentos que aumentan la Presión

Arterial:

 antiinflamatorios no esteroides (AINE)

 corticoides
 anticonceptivos hormonales
 antidepresivos
 descongestionantes nasales

SINTOMAS CARDIOVASCULARES:

 Hipertrofia Ventricular izquierda: Ante la

sobrecarga de trabajo debido a la
hipertensión.
o Se ve reflejado en el aumento de
choque de punta
 Palpitaciones
 Disnea de esfuerzo
 Angina
  Infartos
 Edemas
 Claudicación intermitente (no llega oxigeno al musculo)
Si el daño es en el riñón puede causar una ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA, también
puede haber RETINOPATÍAS y ENFERMEDADES ARTERIALES PERIFÉRICAS.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 Análisis De sangre (hegramacompleto)

 Examen de orina
 Electrocardiograma

HTA SECUNDARIA:
Es la presión arterial alta provocada por otras afección medica y que puede tener cura.
CAUSAS
 Diabetes
 Síndrome de Cushing ( Mucho cortisol, por medicamento o tumor en
suprarrenales)
 Tumores: Feocromositoma (en la suprarrenal, picos de adrenalina y nora)
 Embarazo
 ANTICONCEPTIVOS
 COARTACION DE AORTA
 HIPO E HIPERTIROIDISMO

La identificación de las causas secundarias es importante porque la mayoría de ellas

son curables y la forma más frecuente de HTA secundaria es:

 HIPERTENSION VASCULORRENAL
o En jóvenes es causada por una displasia fibromuscular de la arteria
renal
o En adultos mayores a 50 es causada por una estenosis arteriosclerosa.

EN LA HIPERTENSION VASCULORRENAL SE USA LA ECOGRAFIA DOPPLER PARA VER EL

FLUJO DE SANGRE DE LA AR. RENAL.

INSUFICIENCIA CARDIACA
Es una afección donde el corazón es incapaz de mantener un volumen por minuto de
sangre adecuado para cubrir las necesidades metabólicas del organismo.

CAUSAS DE INSUFICIENCIA C.

 CARDIOPATIA ISQUEMICA
 HIPERTENSION ARTERIAL
  MIOCARDIOPATIAS
 VALVULOPATIAS
 CARDIOPATIAS CONGENITAS que llegan a la edad adulta.

CARDIOPATIA ISQUEMICA

Es la causa mas frecuente de IC, ocurre en el miocardio debido a enfermedades

coronarias con o sin infarto previo.

FACTORES DE RIESGO

 INFECCIONES: Sobretodo las respiratorias virales

 ARRITMIAS
 EL INFARTO
 HTA
 EMBOLIA PULMONAR
 ABANDONO DE MEDICACIONES O MEDICACION INADECUADA
 ANEMIA

EVALUACION DEL PACIENTE CON SOSPECHA DE I.C.

 Historia clínica
 Exploración física
 Electrocardiograma / rx de torax / Eco
 Péptidos Naitureticos (laboratorio)

“AGUAS HACIA ARRIBA o CONTRA EL FLUJO”

Debido a que el paciente tuvo hipertrofia ventricular, aumentan las presiones que van
a afectar el flujo sanguíneo e ir contra el, por lo tanto:

 Del V.I. va a la Au.Iz.

 De la A.I va alas Venas pulmonares
 De las V.P. Al circuito pulmonar
 Del C.P a la Arteria pulmonar
 De la A. P al Ventrículo D
 Del V. D. a la Aurícula D
 Del A. D a Vena Cava Superior e inferior.

El aumento de presión en la VCS, pasa a la VENA

YUGULAR causando regurgitación yugular.
El aumento de presión en VCI se pasa a la circulación
supra hepática produciendo:

 hepatomegalia congestiva
  hígado en nuez moscada ( Se ve acúmulos de sangre y perdida de hepatocitos
por hipoxia)
 reflejo hepatoyugular positivo:

SIGNOS Y SINTOMAS PARTICULARES DE LA INSUFICIENCIA

CARDIACA

 DISNEA: Producida por congestión en los tabiques alveolares

o Hay 2 momentos en el que el paciente no consigue respirar en el dia y
son: AL COMER Y AL HABLAR.
 NICTURIA
 NOCTURIA
 FATIGA
 DEBILIDAD
 SINTOMAS CEREBRALES
 RESPIRACION OSCILANTE
 RUIDOS CREPITANTES: En la base de los pulmones
 TAQUICARDIA: Para mantener el V/m debido a la disminución de la descarga
sistólica.
 PULSO ALTERNANTE
 HEPATOMEGALIA CONGESTIVA
 INGURGITACION YUGULAR CON COLAPSO RESPIRATORIO
 REFLEJO HEPATOYUGULAR POSITIVO: Se hace presión en el hígado y se ve
reflejado en la yugular porque el VD no aguanta la presión.
 EDEMA: El aumento de la presión en VCI se va a transmitir en las venas
profundas que va a causar un aumento de la presión hidrostática y va a causar
edematizacion normalmente reflejado en los miembros inferiores.
o El EDEMA ES CAUSADO POR:
 Aumento de la presión hidrostática
 Activación del SARA, (sistema renina angiotensina aldosterona)
 3ER RUIDO CON GALOPE
 CIANOSIS

FENOMENOS AUSCULT. DE I.C.

 Ruidos Crepitantes En La Base Pulmonar

 Se Escucha Un 1er Y 2do Ruido Y Un 3er Ruido Con Galope
Tromboembolismo venoso- Tromboembolismo venoso profundo – Tromboembolismo pulmonar

TEV, TVP Y TEP

Las manifestaciones clínicas de la TVP son Poco Sensibles y, cuando
aparecen, son Muy Inespecíficas, normalmente las TVP distales no suelen
causar émbolos. Son las TVP proximales las que tienen mayor capacidad de
formar émbolos y en un 50% de los casos son asintomáticas.

TROMBOS EN PACIENTES

 PACIENTES INTERNADOS
 EN COMA
 ESPECIALMENTE CON PACIENTES QUE TIENEN
POLITRAUMATISMO

Todo paciente tiene riesgo de padecer esto al estar acostado mucho tiempo y
mas aun si tiene patologías de riesgo de coagulación, NOSOTROS LO QUE
TENEMOS QUE HACER ES HEPARINIZAR PARA EVITAR LA TROMBO DEL
PACIENTE.

HEPARINA: Se usa para prevenir la formación de coágulos de sangre.

“Cuando se implementan medidas de screening aumenta 10 las veces de que

se diagnostique la TVP, y hay que hacer un Doppler de miembros inferiores.”

El test de SCREENING o tamizaje es una prueba que se utiliza para la

determinación precoz de enfermedades y que permite conocer la posible
prevalencia de una enfermedad en la población.

CAUSA DE TVP FISIOPATOLO

Los estados clínicos que presenten la TRAÍDA DE VIRCHOW tienen una alta
incidencia de TVP:

 ESTASIS VENOSA: la sangre no circula (riesgo de formar coágulo)

 LESION ENDOTELIAL: Irritación en la capa superficial de los vasos
 HIPERCUABILIDAD: Fenómeno que acompaña a todo estado
inflamatorio, sea aséptico o hasta obesidad.

En los miembros inferiores es donde se buscar la TVP, y se debe recordar que:

  La circulación profunda esta conectado con la superficial por venas
perforantes
 El sentido de retorno tiene que ser en una dirección

Por lo tanto:

 Si las válvulas se pierden por una Trombosis o una Flebitis eso va a ser
que se produzcan varices
 Predisposición a ESTASIS VENOSA
 Formación de un coagulo en esa pierna.

FLEBITIS: Es Inflamación de una vena, esta puede aparecer con o sin un

coágulo de sangre. Puede afectar a las venas superficiales o a las profundas.

Cuando es ocasionada por un coágulo de sangre, se denomina

TROMBOFLEBITIS. Una de las posibles causas es un traumatismo ocasionado
en las venas, por ejemplo, con un catéter intravenoso.

Los síntomas incluyen enrojecimiento, sensación de calor y dolor en el área

afectada.

La identificación de factores de riesgo se predice mediante:

PREDICTORES CLÍNICOS DE WELLS.

 Neoplasia activa:
 Parálisis, paresia o reciente inmovilización con yeso de Extremidad
Inferior:
 Estancia en cama reciente por más de 3 días reciente o cirugía mayor
en las últimas 4 semanas:
 Molestias a lo largo del trayecto del sistema venoso profundo:
 Edema de toda la pierna:
 Aumento del perímetro de la pantorrilla de más de 3 cm respecto a la
pierna contralateral:
 Edema con fóvea mayor en la pierna sintomática:
 Venas colaterales superficiales (no varicosas):

Esto da un puntaje que da riesgo, si hay 3 o mas de estos es muy probable que
tenga coagulo y hay que buscarlo.

EXAMENES TVP, TEV

 ECOGRAFÍA DOPPLER
 DÍMERO D es un examen de sangre que busca uno de los factores de
degradación de la fibrina de un coagulo en el cuerpo (el fragmento de
proteína dímero D), este se coagulo después de formarse se
descompone y este proceso es el que libera el dímero D en la sangre,
sin embargo, tiene una baja especificidad porque también ocurre en
 canceres, embarazos, enfermedades cardiacas por lo que no es
especifico de TVP.
El dímero D puede decir que hay un coagulo, pero no donde, hay que
buscarlo. (si la probabilidad clínica es alta no se hace)
 VENOGRAFIA O VENOGRAMA: Inyectar contraste en venas para ver
por rayos X.

FACTORES DE RIESGO DE TVP Y EP.

 Mayor a 50 años de edad

 La obesidad
 La hipertensión arterial
 El tabaquismo
 Cáncer
 Obesidad
 Hipertensión (inflamación)
 Tabaquismo
 EPOC: Enfermedades pulmonares que obstruyen la circulación de aire y
dificultan la respiración.
El enfisema y la bronquitis crónica son las afecciones más comunes que
forman parte de la EPOC. El daño a los pulmones ocasionado por la
EPOC es irreversible.
Los síntomas incluyen dificultad para respirar, sibilancia o tos crónica.
 Insuficiencia cardiaca
 Embarazo en 2 y 3r semestre
 Cirugía
 Sedentarismo

CLINICA

 Se deben ver los antecedentes y hacer el examen físico

SIGNOS Y SÍNTOMAS

 Son inespecíficos y pueden ser asintomáticos

o Hinchazón de la pierna afectada (acomulacion de

liquido)
o Dolor en la pierna
o Enrojecimiento o cianótica
o Sensación de calor en la pierna
o EL SIGNO DE HOMANS, Se levanta la pierna y
se hace flexión y va a dar dolor si hay una
tromboflebitis, sin embargo, este no es especifico
porque puede ser un desgarro de el plantar delgado o dolor por
quistes de Baker (Bola de lubricante de la articulación detrás de la
rodilla).
El paciente puede presentar menos síntomas si el coagulo es pequeño y distal,
sin embargo, si el coagulo es grande, proximal y asintomático significa el que
paciente tiene buenas venas colaterales.

Entonces si hay dificultad para el diagnostico se usa el estudio por imágenes

llamado ultrasonografía o ecografía Doppler, ya que este estudio usa el método
de diagnostico es por compresión y Efecto por Doppler.

Técnica de Compresión: Es simplemente comprimir la vena para hacer

lectura con el transductor, si la vena no colapsa significa que hay presencia de
una masa intravascular.

su uso es restringido a la circulación proximal, la compresión se realiza a nivel

de la femoral común y poplítea, sin embargo, no lo tienen en cualquier centro,
no es muy sensible en obesos y no diferencian entre TVP aguda o crónica.

Efecto Doppler: Medición mediante ondas sonoras que se reflejan en objetos

en movimiento, (como los glóbulos rojos).

Hay distintos tipos de Doppler, por ejemplo, hay uno que tiene mas sensibilidad
que es el dúplex que el flujo color y espectral, y valora la variación respiratoria,
sin embargo, es mas complicado, se necesita de experiencia y su aporte es
poco al diagnostico.

TRATAMIENTO

 Heparina de bajo peso molecular cada 24 horas.

 Heparina corriente cada 12 horas.

Hay una forma de que los coágulos que se forman en los miembros inferiores
no vayan a parar al pulmón y es poniéndoles un FILTRO en la vena cava.

EN RESUMEN: Recordar que siempre empieza de pies, pantorrilla y muslo

(distal a próxima) y hay que tener en cuenta en los pacientes internados,
además de ser un riesgo por la presencia de la tríada de Virchow.

¿CÓMO SE FORMA EMBOLO?

La triada de Virchow permite que las plaquetas se activen y liberen citoquinas

que traen los neutrófilos y da lugar a una segunda agregación plaquetaria
donde se produce el coágulo.
Esto es un circulo vicioso que produce una hipercuagulación en paciente con
estasis y lesión endotelial, estos estados protromboticos incluyen factor 5 de
Leyden, deficiencia proteína c y s, los síndromes de anticuerpos anti
fosfolípidos, además de los factores desencadenantes.

Por lo tanto, el coágulo va a ascender hasta que desprende en la femoral y

asciendo por la cava inferior llega viajando por las cámaras derechas hasta
hacer obstrucción de la arteria pulmonar, ocasionando que el ventrículo de
derecho no puede seguir contrayendo, este claudica y hace una muerte súbita
con sensación de falta de aire terrible (embolia de pulmón)

CONCLUSION: Si un miembro esta edematizado, doloroso, con signo de

Homans, cianótico, diámetro de una pierna mas grande que la otra, pudiendo
no tener una trombosis y no reconocerla por eso hay que hacer un buen
diagnostico y se debe hacer la ecografía.

CLAUDICACION: se refiere al dolor muscular debido a la falta de oxígeno que

se desencadena con la actividad y se alivia con el descanso.

EMBOLIA PULMONAR
Es una obstrucción en una de las arterias de los pulmones.
Donde:
 En la mayoría de los casos, coágulos sanguíneos que viajan desde las
venas profundas de las piernas o otras partes del cuerpo (TROMBOSIS
VENOSA PROFUNDA).
 El coágulo que asciende hasta que se desprende en la femoral y
asciendo por la cava inferior llega viajando por las cámaras derechas
hasta hacer obstrucción de la arteria pulmonar, ocasionando que el
ventrículo de derecho no puede seguir contrayendo, este claudica y
puede hacer una muerte súbita con sensación de falta de aire terrible.

El diagnostico de TEPA (Trombo embolismo pulmonar agudo) es confuso

porque puede estar enmascarado por otra enfermedad preexistente.
Ej. En un paciente fracturado con
pierna en tracción con una férula de
Braun y el paciente de un momento
para otro empieza con disnea,
palpitaciones, taquicardia, y el medico
lo que empieza es a ver los signos
vitales y se olvida que puede ser una
embolia de pulmón pudiendo ocasionar
una muerte súbita.

CLINICA EMBOLIA PULMON

En la clínica vamos a ver es:

 Miembros inferiores hinchados por lo que se hará un examen físico de

M. inferiores.
 Disnea
 Dolor torácico
 HEMOPTISIS: Taponamiento de un sector del pulmón que produce un
infarto pulmonar y producirla.
  HIPOTENSIÓN SÚBITA: Debido al taponamiento no se transmite
sangre al ventrículo izquierdo.
 Taquipnea
 Taquicardia: Es la arritmia mas frecuente en este caso
 SINCOPE: Debido a una hipoperfusión cerebral

Todos estos signos y síntomas son inespecíficos, pueden ser bastantes

enfermedades por lo que la disminución de la mortalidad depende de un
diagnostico con enfoque correcto que pueda dar modificaciones en el
tratamiento.

Con el índice de Well se pueden agrupar los pacientes es 3 grupos:

Baja probabilidad 10% intermedia 30% y alta 70% o mayor.

FACTORES DE RIESGO

 Edad mas de 70 años

 Cáncer
 Insuficiencia cardiaca
 EPOC
 Tensión arterial inferior a 90º (hipoperfusion severa)

Hay posibilidad de tener infartos en el ventrículo derecho debido a hipertensión

que tiene que sostener el trabajo de una embolia de pulmón que esta
cabagaldon en la ar pulmonar y puede producir elevación de troponinas debido
a los microinfartos (lesion del corazón) en el VD y el BNP ( Peptido natriuretico
cerebral) que es secretado por el estiramiento de los miocitos de la auricula
derecha.

Se debe hacer un ecocardiograma en pacientes con TEPA y marcadores

cardiacos elevados para evaluar la presencia de disfunción del VD.

LABORATORIO

 Estado acido-base es muy importante en la hipoxemia que puede o no

acompañarse de hipocapnia.
 Dímero D, donde si da un gran valor mayor a 500mg/L puede ser TVP-
TEP, sin embargo, también puede ser alto en Infarto, neumonía,
pacientes con cáncer, y posquirúrgicos, por eso no es útil en una
persona joven que de golpe tiene disnea súbita, ya que estos datos
suelen ser de personas viejas o internados.
Por lo tanto, un valor menor a 500mg/L y una baja o intermedia
probabilidad en el juicio clínico permiten excluir el TEP.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

 ECOCARDIOGRAMA
  Rx TORAX
 TAX de torax
 Angiograma pulmonar

ELECTROCARDIOGRAMA

 Se va a encontrar un patrón clásico de Mc Ginn-White S1Q3T3 (una

onda negativa en cuadro S predominante en derivacion1, y una onda Q
en Derivación 3 junto a una onda T negativa presente en 10%)
 Inversión de ondas T negativas en cara anterior: Suele presentarse
en cardiomiopatía ventricular derecha arritmogénica.
 Desviación del eje de la derecha: Encontrado en Tromboembolismo
pulmonar, hipertensión pulmonar, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica (EPOC), cor pulmonale.
 Sobrecarga derecha
 Puede ser que un 10% tengan ECG normales, sin embargo, en estos
pacientes hay que evaluar otra patología como un Infarto o pericarditis
que puede tener taponamiento cardiaco y es un cuadro clínico muy
parecido.

ECOCARDIOGRAMA

 Dilatación de ventrículo derecho

 Hipoquinesia de la pared libre del VD (Disminución en la velocidad de
los movimientos)
 Movimiento paradojal del Septum o asincrónico del septum
(Desplazamiento del mismo hacia el ventrículo derecho durante la
sístole debido aun engrosamiento)

Sin embargo, estos hallazgos también pueden aparecer en un infarto o una

pericarditis por eso es el fantasma de TEP.

SIGNOS ECOCARDIOGRAFICOS

 Trombos en cavidades derechas

 Hipertensión Pulmonar
 Disfunción ventricular derecha

Rx DE TORAX

Lo que se ve es inespecífico, pero se puede ver:

 Se puede ver un agrandamiento cardiaco 36%
 Elevacion hemidiafragma 26%
 Agrandamiento arterial pulmonar 25%
  Atelectasias 24%
 Infiltrados 23%
 Signo de westmark
 Joroba de Hampton:

Si al hacer un Rx de tórax y sale todo normal y se hace un centellograma

Ventilacion/Perfusion de perfusión que muestra zonas alteradas nos da una
alta probabilidad de TEP.

Doppler Venoso de MMII

Diagnostica solo en 50% de los casos con TEP comprobado, por lo tanto, si
sale negativo NO SE PUEDE DESCARGAR un TEP, y si sale positivo NO SE
PUEDE DIAGNOSTICAR sin síntomas, sin embargo, es un excelente método
complementario en la unidad de terapia intensiva UTI.

TAC Tórax

Tiene una sensibilidad del 90% para émbolos en arterias lobares principales y
segmentarias. ( si se necesita ver las subsementarias se hace un TAC
helicoidal)
Además, puede detectar estructuras no vasculares en la vía aérea,
anormalidades en el parénquima y pleuras, linfoadenopatias, enfermedad
cardiaca y pericárdica.

Angiografía Pulmonar

Es el método Gold estándar, porque suele tener pocas contraindicaciones, es

segura y muy útil, cuando es necesario un diagnostico de certeza y para
situaciones de extrema urgencia, sin embargo, se usa pocas veces, y se suele
usar para los TEP previos o antiguos.

EN PACIENTES CON ASISTENCIA RESPIRATORIA MECANICA (ARM)

El Doppler venoso de MMII es la prueba diagnostica inicial, sin embargo, si sale
negativo y la sospecha es alta, se debe hacer una TAC helicoidal o la
angiografía pulmonar.

PRESENTACION CLINICA TEP

1. Tensión Arterial (TA) y Ecocardiograma Transtorácico (ETT) se usa

heparina + Anticoagulantes por vía oral (AO)
2. TA normal y alteración ETT: Se usa Trombolisis con agentes
fibrinolíticos (Estreptoquinasa, Uroquinasa) + Heparina + AO
3. Hipotensión y alteración ETT: Trombolisis + Heparina + AO

La Trombólisis esta indicada en pacientes con embolia pulmonar masiva (EP),

Con shock o hipotensión.
FILTROS DE VENA CAVA

Estos filtros pueden ser removibles y permanentes. Los filtros aprobados por
FDA son:
 Bard
 Cook
 Cordis

VARICES
Hay piernas varicosas con venas que se van dilatando y van haciendo carga
permanente de sangre con pequeñas extravasaciones que van dejando
pequeñas hemorragias que se van colocando de color violeta que alteran la
piel, a esto se llama angiodermitis, que va avanzando hasta forma un eccema
varicoso con ictiosis y cuando va dejando puntitos en la piel como un tatuaje
pasa a llamarse angiodermitis ocre, purpurea y pigmentaria, que pica y
finalmente da una ulcera por rascarse.
Y suele estar en la cara inferior interna de la izquierda.
 ENFERM. ARTERIAL PERIFERICA
Es un trastorno donde se reduce la luz de los vasos dificultando la perfusión a los
miembros.
Se da por acumulación de grasa y calcio en los vasos sanguíneos

FACTORES DE RIESGO

 ATEROESCLEROSIS
 EDAD
 TABAQUISMO
 DIABETES

CUADRO CLINICO

 DOLOR EN MIEMBROS INFERIORES

 CIANOSIS
 PULSO DEBIL O AUSENTE EN PIERNAS Y PIES (PULSO NEGATIVO)
 POCO CREIMIENTO DE UÑAS EN PIES Y PELO EN LAS PIERNAS
 ENTUMESIMIENTO
 ANESTESIA
 EDEMA
 GANGRENA SECA

FACTORES DE RIESGO DE ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES

Un factor de riesgo es cualquier rasgo, característica de un individuo que aumenta la

probabilidad de sufrir una enfermedad.

 FACTORES NO MODIFICABLES
o Edad
o Sexo
o Antec. Familiares

 FACTORES MODIFICABLES
o TABAQUISMO
o LIPIDOS
o DIABETES
o ALCOHOL
o DIETA
o ACTIVIDAD FISICA

 PRUEBAS DIAGNOSTICO
o ECOCARDIOGRAMA
o TOMOGRAFIA COMPUTARIZADA
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LAS ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES

 ACV ISQUEMICO TRANSITORIO

 ANGINA
 INFARTO DE MIOCARDIO
 MUERTE SUBITA
 ENFERMEDAD RENAL ARTERIOESCLEROTICA
 CLAUDICACION

MIOCARDIOPATIAS
Es un trastorno del miocardio donde el musculo presenta alguna anomalía estructural
o funcional.

CLASES

 Dilatadas
 Hipertróficas
 Restrictivas
 Displasia arrítmica de Ventrículo Derecho

DILATADAS

Se caracteriza por el deterioro de la contracción y dilatación de las cavidades con una

eyección < 40%.

 CAUSA O ETIOLOGIA:
o Genéticas ( Ant. Fami) MIOCARDITIS
o Etanol  La mas frecuente es por chagas
o Cocaína  Presenta anormalidades en el
o Quimioterapia ECG
o Infecciones virales o bacterianas : CHAGAS  Puede presentar arritmias
 CRITERIO DE DIAGNOSTICO  Insuficiencia Cardiaca
o F.C <45%  Muerte súbita
o Frecuencia de acortamiento de fibra < 25%
DIAGNOSTICO: Inmunofluorecencia y
 PRESENTACION CLINICA
hemoaglutinación indirecta.
o Insuficiencia cardiaca
o Arritmias
o Tromboembolismo
o Muerte súbita
MIO. C. DILAT. ESPECIFICAS

 Alcoholica
 Preparietal: IC en el 7mo mes de embarazo
 Cocaina

MIOCARDIPATIA HIPERTROFICA

La miocardiopatía hipertrófica es una enfermedad en la que el músculo cardíaco tiene

un engrosamiento anormal (hipertrofia). El engrosamiento del músculo cardíaco puede
dificultar que este último bombee sangre.

A menudo, la miocardiopatía hipertrófica no se diagnostica porque muchas personas

que la padecen tienen pocos síntomas, si los tienen, y pueden llevar una vida normal
sin problemas significativos. Sin embargo, en algunas personas que padecen una
miocardiopatía hipertrófica, el engrosamiento del músculo cardíaco puede causar falta
de aliento, dolor en el pecho o problemas en el sistema eléctrico del corazón, lo que
tiene como consecuencia ritmos cardíacos anormales que ponen en riesgo la vida
(arritmias) o muerte repentina.

SÍNTOMAS

 Dolor en el pecho, sobre todo al hacer ejercicio

 Desmayo, sobre todo al hacer ejercicio o esforzarse, o inmediatamente
después
 Soplo cardíaco, que se puede detectar al escuchar el corazón
 Sensación de latidos rápidos, de aleteo y de palpitación fuerte (palpitaciones)
 Falta de aire, sobre todo al hacer ejercicio

CAUSAS

Normalmente se produce por mutaciones genéticas que producen un engrosamiento

anormal del músculo cardíaco.
Hay ocasiones donde la pared tabique interventricular se vuelve más gruesa de lo
normal, bloqueando el flujo de sangre fuera del corazón. Esto se llama
MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA OBSTRUCTIVA.

HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA

Es la presión arterial alta provocada por otras afección medica y que puede tener cura.

CAUSAS:

 ENFERMEDAD VASCULORENAL
 o Ateroesclerosis (hombres viejos) 85%
o Fibriodisplasia (mujeres jóvenes) 15%
 TUMORES
o FEOCROMOSITOMA SUPRARRENAL O PARAGANGLIOMA
 ANTICONCEPTIVOS
 COARTACION DE AORTA
 HIPO E HIPERTIROIDISMO

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

 ANGINA INESTABLE: Al no perfundir bien el corazón se provoca un dolor que
tuvo evolución de unos 3 meses (por eso es agudo), y es cambiante la aparición
de dolor, antes aparecía en esfuerzo y ahora en reposo, o antes el dolor duraba
poco y ahora dura mas.
 INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO: Trombosis roja de las coronarias, donde se
hace una necrosis isquémica por coagulación de la parte del miocardio que
irrigaba esa circulación coronaria terminal, por lo tanto, no hay circulación
colateral.
 MUERTE SUBITA: Shock cardiogénico, que puede ser mecánico o eléctrico y
que llevan a la muerte súbita (detección cardiocirculatoria), sin embargo, no
siempre termina en muerte porque puede el paciente puede
ser reanimado.

Todo esto tiene algo en común y es que en la coronaria hay un

ateroma en la intima que asoma una punta fibrosa que se puede
romper (PLACA VULNERABLE), y al romperse por acción de
proteinasas van a llegar ahí plaquetas produciendo un accidente
de placa.

Los pacientes la mayorías de las veces van a venir con dolor

precordial (un 10% no, sin embargo en el ECG se va a ver
anormal) y lo que nosotros tenemos que hacer es

DIAGNOSTICO
Mediante los 3 pilares, de los cuales si hay 2 hay infarto.

 Características del paciente: Factores de riesgo

 Características del Dolor: Para diferenciarlos con dolores de mediastino

o torácicos o derivados del miocardio

 ECG y Marcadores séricos (troponina elevada)

 CPK (creatinfosfoquinasa): Se eleva cuando hay necrosis empieza con elevación

a las 6 horas pico a las 24hs y desciende a los 3 días, por eso si el infarto ya lleva
días hay que estar pendiente.
  CPK MB: Del miocardio y puede aumentar en traumas, miositis y cuando su
relación es mayor al 5% su resultado positivo indica IAM y no Angina Inestable.
 CPK MM: Musculo estriado
 CPK BB: Cerebro

ANGINA INESTABLE

 Es un Sindrome Coronario Agudo

sin elevación del segmento ST
 Es un cuadro anginoso iniciado
recientemente o se ha agravado
respecto a los síntomas respecto a
una angina estable previa.

CLASIFICACION:

o A. De Comienzo Reciente:
comenzó en los últimos 3
meses
o A. Progresiva: Angina estable agravada
o A. Pos Infarto: Aparece desde las 24 hs a 30 días posteriores a
un Infarto Agudo de miocardio.

DIAGNOSTICO

PRINCIPALMENTE CLINICO:

 Características del dolor

 Antecedentes cardiológicos
 Factores de riesgo: Sexo, Edad, DBT, Dislipidemias, Tabaquismo, Obesidad,
Hipertensión Arterial, Cocaína.
 En dolor siempre se pregunta el ALICIA.
 Aparición: ¿Cómo le apareció? ¿Cuándo le apareció?
 Localización: Que le duele dentro del pecho
 Irradiación: Normalmente al brazo iz, pero puede irse a cuello, espalda…
 Calidad: Puede ser opresivo (me apreta), Quemante, Cortante.
 Intensidad: Se aplica un puntaje de 0 a 10 (ALGESIMETRIA)
  Alivio o Agravamiento: Me alivia si me quedo quieto y me agrava si me muevo.

ECG:
 Si se ven cambios reversibles en el segmento ST o cambios de onda T en al
menos 2 derivaciones, aumenta diagnóstico.

LABORATORIO
Normalmente una mínima elevación de Troponina T, ya se habla de infarto, sin
embargo, el paciente puede llegar antes de que aumente las troponinas no pueden
tener valor positivo para angina inestable.

ESTRATIFICACION DEL RIESGO: Valoración de las coronariografías

 SCORE TIMI:
o Edad a 65 años
o Presencia de 3 o mas factores de riesgo coronarios
o Lesiones coronarias significativas ya conocidas
o Infra ST mayor a 0.5mm
o 2 o mas episodios anginosos en las ultimas 24 hs
o Uso de Aspirinas en los últimos 7 días: Porque si aparece dolor, a pesar
de la aspirina lo mas probable es que este infartando.
o Bajo Riesgo: 2 puntos
o Moderado: 3 – 5 puntos
o Alto Riesgo: 6 puntos

 SCORE DIC:
o Edad mayor a 70 años
o InfraST mayor a 1 mm (4 puntos)
o Elevación de troponina mayor a 0.1 ng/mL a no menos de 8 hs del
ultimo dolor
o Cirugía de revascularización miocárdica previa
o Bajo riesgo: 2 puntos
o Moderado: 6 puntos
o Alto: 8 – 10 puntos
Este score ya se hace después del infarto para comparar y clasificar con otros
pacientes.
CLASIFICACION DE BRAUNWALD:
 TRATAMIENTO DE ANGINA I.
 TRATAMIENTO MEDICO: Normalmente lo primero que se le da es una 500mg
aspirina masticable antes de empezar con nitratos.
 Se le pone una vía para sacarle sangre y mandar a laboratorio para ver
troponina se coloca suero. (Todo esto al comienzo, hasta pasar a la unidad
coronaria)

o NITRATOS: antiisquemicos de 1ª línea

 Sublinguales: Dinitratro de isosorbide o nitroglicerina en el suero
 Intravenosos: Es la mas usada se usan ampollas que son diluidas
en suero dextrosa 5% y se van aumentando el goteo hasta
reducir la Tensión Arterial Sistólica o normalizarla en caso de
Hipertensión Arterial.
 No se debe dar por un periodo mayor a 24 hs
o BETABLOQUEANTES:
 Isopronol, por boca o endovenoso
 Atenolol: La dosis es de 25 a 50 mg/dia y se aumenta
diariamente sin superar los 300 mg/dia, el efecto se obtiene con
una Frecuencua Cardiaca menor a 60 Lat/min y no se puede dar
mas de 70 en una maniobra taquicardizante.
o ANTAGONISTAS CALCICOS: Diltiazem, pero solo se usa cuando hayan
emergencias hipertensivas, porque disminuye en flujo coronario a
expensas de dilatar las arterias.
o ANTIAGREGANTES PLAQUETARIOS: Aspirinas
o ANTITROMBOTICOS:
 IAM con infra desnivel con del ST (SUBENDOCARDICO) lleva
HEPARINA.
  IAM con elevación del ST (Transmural) lleva fibrinolíticos.

LABORATORIO

MARCADORES SEROLOGICOS

 CPK (creatinfosfoquinasa): Se eleva cuando hay necrosis empieza con elevación

a las 6 horas pico a las 24hs y desciende a los 3 días, por eso si el infarto ya lleva
días hay que estar pendiente.
 CPK MB: Del miocardio y puede aumentar en traumas, miositis y cuando su
relación es mayor al 5% su resultado positivo indica IAM y no Angina Inestable.
 CPK MM: Musculo estriado
 CPK BB: Cerebro

TROPONINA T

 Su presencia es parecida a la cinética de la cpk, pero puede permanecer

elevada por 14 días posteriores al evento.
 Se suele relacionar de forma directa con el riesgo de muerte
 Causas de troponina elevada:
o Miocarditis, pericarditis, miocardiopatías, insuficiencia renal,
amiloidosis, sepsis.

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO

DIAGNOSTICO:

CUADRO CLINICO: Ángor prolongado mayor a 20 minutos en reposo y no mejora con

nitritos, puede haber un dolor puede ser epigástrico puede haber una respuesta
vagotónica Bezold Jarisch y presenta bradicardia e hipotensión (habitual en cara
inferior).

ELECTROCARDIOGRAMA:

SUPRADESNIVEL DEL ST en un 80% de los casos en las primeras horas del infarto agudo
de miocardio con onda Q y eso es un indicador de oclusión de la arteria.

SIN SUPRADESNIVEL DEL ST SIN ONDA Q que ocurre en un 20% de los casos:

 INFRADESNIVEL DEL ST (infarto agudo de miocardio subendocárdico o tipo st)

 INVERSION ISQUEMICA DE LA ONDA T ( IAM tipo T)
 ECG NORMAL (IAM indeterminado)

Para que las alteraciones sean diagnosticas deben permanecer + de 24 hs y mas de 2

derivaciones contiguas del ECG.
 VALVULOPATIAS
Anomalía que va a afectar a las válvulas o aparato valvular y puede
afectar las valvas, las cuerdas tendinosas, en los músculos papilares,
pared del miocardio.

SOPLOS
Fenómenos acústicos que acontecen cando ocurren 2 cosas:
 Cuando la sangre pasa por una estructura anatómicamente modificada
 Cuando la sangre hace una regurgitación
Además, pueden ser sistólicos (afectan ventrículo izquierdo) y diastólicos
(relajamiento ventricular).

SOPLOS SISTOLICOS:

 SOPLO S. EYECTIVO: Causado por Estenosis Aortica

 SOPLO S. REGURGITANTES: Causado por Insuficiencia mitral

SOPLOS DIASTOLICOS

 SOPLO D. De LLENADO: Estenosis Mitral

 SOPLO D: REGURGITANTES: Causa Insuficiencia Aortica

ESTENOSIS AORTICA

Estrechamiento de la válvula aortica, que reduce o bloquea el flujo sanguíneo

hacia la arteria principal del corazón (aorta) y resto del cuerpo

Causas:

 Congénitas (válvula bicúspide que debería ser tricúspide)

 Fiebre reumática (Complicación de una infección por amigdalitis
estreptocócica B hemolítica)
 Acumulación de calcio (Degenerativa)

Esta estenosis aortica lo que va a causar es que se acumule mas sangre en el

corazón, por lo tanto, el ventrículo izquierdo va a tener que hacer mas fuerza y
va a sufrir una hipertrofia muscular para vencer la resistencia de la válvula.
Esta hipertrofia va a provocar una insuficiencia cardiaca.

MOTIVO DE CONSULTA: TRIADA

 Sincope
 Disnea
 angina
SEMIOLOGIA DEL PACIENTE

INSPECCION: No se suele ver nada por lo tanto se pide quitar la camisa, en

paciente muy delgados se puede ver el shock de punta del ventrículo izquierdo
en el 5to espacio intercostal.

PALPASION:

 Se ve el pulso del paciente que es disminuido y de frecuencia lenta

 Después se toma la presión, pero no brinda ningún aporte específico,
porque generalmente suele ser normal
 El shock de punta va ser amplio y sostenido.

AUSCULTACION:

 Se va a escuchar el primer ruido conservado, después sigue el

primer soplo llamado (DIAMANTE O ROMBOIDAL), el va a estar
separado y puede irradiar al cuello, y en el segundo ruido va a haber un
desdoblamiento paradojito (en situación normal el ruido aórtico va de
primero, pero se escucha el pulmonar de primero).
 Puede presentar un cuarto ruido, pero no siempre (Este ruido es pre
sistólico)

LAS PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:

 Electrocardiograma: Se puede ver un patrón de ondas T e intervalos ST

compatibles con isquemia o no se pueden ver.
 Radiografía de tórax: En la radiografía de tórax se puede observar un
aumento del tamaño de la aorta. En algunos casos se pueden observar
las calcificaciones en las cúspides aórticas.
 Ecocardiograma

INSUFICIENCIA MITRAL O REGURGITACION MITRAL

Incapacidad de la válvula mitra de cerrarse durante la sístole haciendo que la

sangre regurgite, y se va acumular la sangre del ciclo nuevo y el ciclo anterior,
por lo tanto, el ventrículo va a recibir de golpe la combinación de los 2 ciclos
haciendo que el ventrículo se sobre esfuerce por lo tanto su mecanismo
compensatorio es la (hipertrofia).
TODO MECANISMO COMPENSATORIO FALLA LLEVANDO A UNA
INSUFICIENCIA CARDIACA.

MOTIVO DE CONSULTA:

 SIGNOS Y SINTOMAS INSUFICIENCIA CARDIACA

o Disnea, Angina, Fatiga (Síntomas)

 o Ingurgitación Yugular Con Colapso Inspiratorio, Pies O Tobillos
Hinchados.

SEMIOLOGIA

INPECCION: generalmente no se ve nada, a menos que sea delgada y se vea

el shock de punto, o en pacientes que ya desarrollaron la IC se puede ver
ingurgitación yugular.
PALPASION: Pulso disminuido, y rápido, la tensión arterial no brinda ningún
dato, el shock de punta va a ser amplio y desplazado.
PERCUSION:
AUSCULTACION: Se va a escuchar el primer ruido pegado al soplo mitral y
dependiendo del grado puede haber un 3er ruido, puede irradiar a la axila.

ETIOLOGIA:

 FIEBRE REUMATICA
 LUPUS
 SINDROME DE MARFAN
 ISQUEMIA
 HIPERTENSION ARTERIAL

CONCEPTO FISIOLOGICO
 REGURGITACION
 AUMENTO DE VOLUMEN FINAL DIASTOLICO
 DILATACION AURICULO-VENTRICULAR IZQUIERDA
ESTENOSIS MITRAL

Aumento de la presión del ventrículo debido a estrechamiento de la

válvula mitral que no va a abrirse correctamente, esta presión se va a
trasladar “aguas arriba” hasta llegar a las venas bronquiales causando
hemoptisis y llegando hasta los bronquiolos causando disnea en la
barreta hematobronquial.

Principal causa:
 Fiebre Reumática causada por infección complicada de estreptococo.

SINTOMAS Y SIGNOS
 Disnea, arritmia, palpitación, embolia ya que en la pared de la AU
Izquierda se formaron trombos que provoca una embolia.

SEMIOLOGIA DEL PACIENTE

INPECCION: Generalmente no se ve nada, pero en raros casos el

paciente puede presentar una facial mitral.
PALPACION: Pulso normal y en casos avanzados disminuido, tensión
normal igual que el pulso
AUSCULTACION: 1er ruido aumentado, 2do ruido, un chasquido de
abertura, soplo mesodiastolico separado del segundo ruido, refuerzo Ilustración 1Facie
mitral
presistolico y tricuspidiacion.

INSUFICIENCIA AORTICA
MOTIVO DE CONSULTA:
Insuficiencia cardiaca

IMPORTANTE: Aumento de la presión diferencial porque la insuficiencia

aortica da un aumento de la presión sistólica y una disminución de la presión
diastólica

Aumento de la P sistólica: Aumento del volumen manejado del ventrículo

izquierdo.
Disminución de la P diastólica: Regurgitación de la aorta hacia el ventrículo,
debido a que la válvula no cierra bien.

SEMIOLOGIA DEL PACIENTE

INPECCION: Signo de Mosset a cada contracción cardiaca la cabeza va hacia

arriba rítmicamente acompañando, Baile carotideo vibración de la carótida
debido a un incremento sistólico.

PALPACION: Signo del martillo del agua el pulso va a aumentar rápido y va a

descender lento, el pulso es de amplitud grande y frecuencia rápida. Pulso
femoral va a estar amplio y si se Ausculta se va a ver un soplo de Duroziez,
aumento de tensión diferencial, Shock de punta muy amplio y desplazado.

AUSCULTACION: 1er ruido conservado, 2do disminuido y un soplo pegado al

segundo ruido y 3er ruido presente.

PARA EL DOLOR PRECORDIAL SE DEBE PEDIR UN ECG Y UNA PRUEBA

SERIOLOGICA (TROPONINA Y CPK MB).
Dolor precordial torácico, pericarditis,

Miocardiopatía, las dos mas importantes son la chagas y la producida por el

alcohol.