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edema cerebral

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EDEMA CEREBRAL

CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA Y MEDIDAS DE TRATAMIENTO

CONCEPTO DE EDEMA CEREBRAL 

Es una complicación muy frecuente en pacientes con alteraciones de la Barrera hematoencefálica Se define como un aumento en el contenido extracelular de agua, ya sea aislado o acompañado de un aumento concomitante del volumen intracelular En la práctica clínica se define como cualquier aumento de volumen de volumen de la masa encefálica  

EJEMPLOS DE EDEMA CEREBRAL 

Imagen axial T1 WSE

con gadolinio que demuestra la presencia de cisticerco en etapa coloidal, parietal, parasagital izquierdo, que se refuerza con el medio del contraste. Se acompaña de importante edema vasogénico y efecto de masa sobre las estructuras adyacentes.

. La imagen axial T2W FSE demuestra la presencia de importante edema cerebral fronto-temporal basal bilateral en relación con encefalitis por herpes simple.EJEMPLOS DE EDEMA CEREBRAL  Paciente del sexo masculino de 34 años de edad con cefalea y tratamiento secundario a crisis tónico clónica generalizada.

EJEMPLOS DE EDEMA CEREBRAL  Una tomografía computarizada craneal realizada sin contraste que muestra edema cerebral difuso (A) y signos de hemorragia subaracnoidea dentro de las cisternas de la base (B)  .

SIGNOS Y SÍNTOMAS  Bradicardia Hipertensión arterial en niños Hipertensión sistólica. diastólico normal Náuseas Vómitos Alteración del juicio Ataxia (descoordinación en el movimiento de las partes del cuerpo) Bradilalia (discurso anormalmente lento) Cefalea. empeora con el movimiento          . empeora al recostarse Cefalea.

Delirio agitado Disartria Dolores de cabeza matutinos Estado de conciencia fluctuante Falta de atención        . Bilateral Defecto cognitivo Delirio. lactante o recién nacido Dedos del pie elevados de Babinski.SIGNOS Y SÍNTOMAS  Coma.

postración Pérdida de la visión bilateral      .SIGNOS Y SÍNTOMAS  Fontanelas protuberantes(lactante) Vómito neurogénico Apneústico de Biot. grupo. acceso. respiración atáxica Respiración de Cheyne-Stokes Colapso.

750 ml/min Si el FSC esta entre 25. es decir aprox.FISIOLOGÍA    El flujo sanguíneo cerebral normal es de 55 ml/100g/ min.40 ml/100g/min habrá disminución del estado de conciencia Si el FSC es menor a 10 ml/100g/min habrá muerte celular .

FISIOLOGÍA  Una oclusión del flujo mayor a 10 segundos disminuye la PaO2 rápidamente a 30 mmHg llevando al paciente a la inconciencia A los 15 segundos se observan alteraciones en el EEG  .

FISIOLOGÍA  Entre 3 y 8 minutos de interrupción del FSC se agotan las reservas de ATP iniciando una lesión neuronal irreversible entre los 10 y 30 minutos siguientes .

del cual 70% es venoso.5-10%) VOLUMEN SANGUÍNEO (7.5-10%. 30% arterial y 0% extravascular) .DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES  La cavidad intracraneana es un continente rígido y hermético compuesto por tres contenidos principales: PARENQUIMA 85%) INTRACRANEANO (80-    LIQUIDO CEFALORRAQUÍDEO (7.

DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS COMPARTIMIENTOS INTRACRANEALES .

LOS DEMÁS SE AMOLDARÍAN AL TAMAÑO PROPORCIONAL HASTA CIERTO LÍMITE .DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS COMPATIMIENTOS INTRACRANEALES  EN CASODE HABER UN CRECIMIENTO A TRAVÉS DE SEMANAS O MESES DE UNO DE ESTOS CONTENIDOS.

contusión cerebral LCR: hidrocefalia aguda volumen sanguíneo: hiperemia. contusión hemorrágica    .DOCTRINA DE MONROE-KELLY Y DE LOS COMPATIMIENTOS INTRACRANEALES  LO ANTERIOR NO SUCEDE ANTE AUMENTOS AGUDOS DE VOLUMEN DE CUALQUIERA DE LOS COMPARTIMIENTOS CITADOS. hematomas. Por ejemplo: del parenquima intracraneano: EDEMA CEREBRAL.

FISIOLOGÍA   Parte del FSC esta dado por la PPC FSC = PPC/ RVC (resistencias vasculares cerebrales) PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC): es la diferencia entre la presión arterial media y la presión intracraneana (PIC) PPC = PAM ± PIC La PPC normal es de 60-70 mmHg    .

y de 1.FISIOLOGÍA  La PRESIÓN INTRACRANEANA (PIC) normal es < a 15 mmHg en adultos.5 a 7 mmHg en niños La PRESIÓN ARTERIAL MEDIA (PAM) es un reflejo de la presión media del lecho vascular del sistema y correspondería a:   PAM = PAS ± PAD / 3 +PAD .

cuya misión es restringir o filtrar las sustancias que pueden pasar de la sangre al cerebro.BARRERA HEMATOENCEFÁLICA  Barrera entre los vasos sanguíneos del cerebro y los tejidos de éste. .

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA .

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA   Esta compuesta por: Células endoteliales que recubren la luz capilar Membrana basal del capilar sanguíneo Membrana plasmática celular con estructura bilipídica y de lata resistencia eléctrica (constituye un barrera que impide el paso de moléculas ionizadas e hidrofílicas) Terminales astrocíticas o podocitos    .

BARRERA HEMATOENCEFÁLICA  Para atravesar la BHE las sustancias deben utilizar un sistema de transporte transcelular para alcanzar el tejido cerebral Algunos transportadores de sustancial de la BHE son: Glucosa: transportador GLUT1 Aminoácidos básicos: sistema Y+ Agua: acuaporinas Sodio. cloro: Canales de intercambio iónicos      . potasio.

LESIÓN DEL ENDOTELIO VASCULAR MAL FUNCIONAMIENTO DE CITOTÓXICO LAS BOMBAS IONICAS DE LA MEMBRANA CELULAR ALTERACIÓN DE LOS HIDROSTÁTICO GRADIENTES DE PRESIÓN TRANSMURALES ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO INTERSTICIAL HIDROCEFÁLICO OSMÓTICO HIPOSMOLARIDAD HIPONATREMIA. . TCE ISQUEMIA E HIPOXIA CEREBRAL HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTEMICA MALIGNA HIDROCEFALIA VASOGÉNICO DE LA BHE. ABSCESO0 CEREBRAL.TIPOS DE EDEMA CEREBRAL Tipo de edema cerebral Patogenia PÈRDIDA DE LA INTEGRIDAD Correlación clínica TUMOR CEREBRAL.

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CEREBRAL  La BHE controla en movimiento e intercambio de sustratos hidrosolubles entre el compartimiento INTRAVASCULAR y el INTERSTICIAL CEREBRAL En presencia de ciertas patologías como trauma e isquemia. la permeabilidad de los vasos sanguíneos cerebrales puede AUMENTAR Y PERMITIR EL PASO INDISCRIMINADO de diferentes componentes plasmáticos  .

FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CEREBRAL  Todo la anterior lleva a un INFLUJO NETO DE AGUA Y DESARROLLO DE EDEMA CEREBRAL El aumento de la masa encefálica en un compartimiento rígido como es el cráneo lleva a INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL (hipertensión intracraneal = PIC > 20 mmHg)  .

Esto parece conducir a un aumento de la permeabilidad de la BHE   . etc. ácido araquidónico. serotonina.FISIOPATOLOGÍA DEL EDEMA CEREBRAL  Varias sustancias promotoras de la inflamación están implicadas en la alteración de la BHE Algunas sustancias liberadas en el proceso son bradicinina. radicales libres.

AUTORREGULACIÓN DEL FSC  Cuando la PPC (PPC = PAM ± PIC) aumenta o disminuye existen cambios que permiten mantener constante el FSC a pesar de las variaciones de la PAM (entre 60 y 150 mmHg) Esto con el objetivo de mantener una PPC de 70 mmHg Este fenómeno se autorregulación del FSC conoce como   .

AUTORREGULACIÓN DEL FSC  La hipoperfusión causada por la hipotensión arterial produce isquemia cerebral La hiperperfusión ocasionada por hipertensión arterial maligna ocasiona vasodilatación cerebral. liberación de radicales libre y trastornos graves de la BHE Debemos prevenir ambas condiciones para favorecer la autorregulación del FSC   .

AUTORREGULACIÓN DEL FSC  Los factores que más regulación del FSC son: influyen en la  ENTREGA DE OXIGENO (GC x CaO2): al disminuir la entrega de O2 el flujo sanguíneo aumenta y visceversa VISCOSIDAD SÉRICA: A mayor viscosidad sérica menor flujo y visceversa  .

AUTORREGULACIÓN DEL FSC La PIC variará de forma inversamente proporcional a la PPC cuando el metabolismo cerebral es constante  Si se produce una disminución de la PPC. entonces la PIC aumentará  .

Instituir hiperventilación controlada Hiperventilación controlada (PaCO2 28-33 mmHg): disminución del volumen sanguíneo cerebral Hidratación con soluciones isotónicas: mantener el volumen IV dentro de los límites normales.TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL AGUDO  Control y mantenimiento de la vía aérea: asegura una oxigenación arterial normal. Disminuir la viscosidad sérica   .

disminuir radicales libres de oxígeno (que incrementan la permeabilidad de la BHE)   .TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL AGUDO  Sustancia vasopresoras: conservar una PPC menor de 70 mmHG Posición neutra de la cabeza: permite retorno venoso cerebral adecuado Diuréticos osmóticos (manitol y furosemida): reducir el agua cerebral total. disminuir la viscocidad sérica.

TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL AGUDO  Corticoesteroides: estabilizar la BHE para mejorar el edema vasogénico Drenaje de LCR: disminuir la PIC Analgesia y sedación: evita el dolor y los aumentos de la presión intracraneal Barbituricos: disminuir el metabolismo del consumo de O2 cerebral    .

5ªC: evitar el aumento del volumen sanguíneo cerebral. mantenimiento del metabolismo y el consumo de O2 cerebrales dentro de los límites normales   .TRATAMIENTO INMEDIATO DEL PACIENTE CON EDEMA CEREBRAL AGUDO  Temperatura corporal menor a 37. evitar el metabolismo anaerobico Glucosa sérica 100-150 mg/dl: evitar el metabolismo anaerobico y la acidosis cerebral Medicamentos anticonvulsivantes: profilaxis anticomicial.

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