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CHOQUE
DEFINICIÓN
La definición de choque corresponde a una anormalidad del sistema circulatorio que resulta en una inadecuada
perfusión de oxígeno a órganos y tejidos.

El primer paso para manejarlo es reconocer el estado de choque en pacientes que han presentado un trauma y
posteriormente iniciar el tratamiento del mismo basado en la causa probable de origen.

ü 1.- Identificar el estado de choque

ü 2.- Identificar la causa probable del choque y ajustar el tratamiento.

J
O CAUSAS DE CHOQUE
Y
A El diagnóstico de choque en trauma recae en la síntesis de hallazgos clínicos y paraclínicos, sin embargo, no
S existe ningún signo vital o estudio de laboratorios que por sí mismo sea diagnóstico definitivo de choque.

En los pacientes de trauma, la mayoría de los pacientes presentan un choque secundario a hipovolemia, pero
también puede verse involucrado un choque cardiogéncio, obstructivo, Neurogénico y más raramente séptico.
E
N Hemorragia extensa y prolongada que reduce el volumen circulante
A HIPOVOLÉMICO
R Es la causa más común de choque en trauma.
M
Reducción del retorno venoso (p ej Neumotórax a Tensión)

Inhibición de contractilidad cardiaca (p ej Taponamiento Cardiaco)

OBSTRUCTIVO Isquemia Cardiaca

Contusión Cardiaca

Daño extenso de médula espinal cervical o torácica superior con pérdida del
NEUROGÉNCIO tono simpático y subsecuente vasodilatación

Presencia de un SIRS + Hipotensión (en el contexto de trauma se relaciona a un

SÉPTICO arribo tardío al hospital)

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FISIOPATOLOGÍA DEL CHOQUE

FISIOLOGÍA CARDIACA BÁSICA

GASTO CARDIACO: el volumen de sangre que el corazón expulsa por minuto. Este valor es determinado
multiplicando: FC x Volumen Sistólico (la cantidad de sangre que sale del corazón en cada contracción).

VOLUMEN SISTÓLICO: clásicamente determinado por Precarga, Contractilidad Miocárdica y Postcarga.

PRECARGA

Es el volumen de sangre venosa que regresa al corazón en su lado izquierdo y derecho y es determinada por la
capacidad venosa, el estado de volumen y la diferencia entre la presión venosa sistémica y la presión de la
aurícula izquierda.

Este diferencial de presiones determina el flujo venoso. Este sistema venoso puede ser considerado un
J reservorio de fluido y ese volumen se divide en 2 componentes:
O
Y 1. El volumen que representa la sangre que se mantiene este reservorio si las presiones sistémicas fueran 0.
A Este volumen no contribuye a la presión venosa sistémica media.
S
2. El componente que representa el volumen venoso que contribuye a la presión venosa sistémica media.

• Cerca del 70% del volumen de sangre total se localiza en el circuito venoso.
E
N • El mantenimiento del sistema venoso se relaciona con el volumen venoso y la presión venosa. Este gradiente
A de presión conduce al sistema venoso, por lo tanto, al volumen que regresa al corazón.
R
M • La pérdida de sangre agota el volumen venoso y reduce este componente, reduciendo el gradiente de
presión y en consecuencia el retorno venoso.

CONTRACTILIDAD MIOCÁRDICA

El volumen de sangre venosa que regresa al corazón determina la longitud de la fibra del músculo miocárdico
después de haber llenado el ventrículo al final de la diástole.

LEY DE STARLING: la longitud de las fibras del músculo miocárdico está en relación a las propiedades contráctiles
del músculo miocárdico. La contractilidad miocárdica es la bomba que impulsa el sistema.

POST CARGA

También llamada resistencia vascular periférica, simplificada es la resistencia al flujo de sangre expulsada.

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FISIOLOGÍA DE LA PÉRDIDA DE SANGRE

La respuesta circulatoria aparece tempranamente a través de una compensación que incluye vasoconstricción
progresiva de la circulación cutánea, muscular y visceral para preservar el flujo sanguíneo hacia los riñones,
corazón y cerebro.

RESPUESTA INCIAL

La respuesta usual a la depresión de volumen circulatorio es un incremento en la frecuencia cardiaca con el fin
de preservar el gasto cardiaco.

En la mayoría de los casos, la taquicardia es el primer signo circulatorio del choque.

La liberación de catecolaminas endógenas incrementa la resistencia vascular periférica, la cual, a su vez,

incrementa la presión arterial diastólica y reduce la presión del pulso. Sin embargo, este incremento de presión
hace poco para incrementar la perfusión tisular.

J Al inicio del choque hemorrágico, el retorno venoso está conservado en cierto grado por el mecanismo de
O compensación de la contracción del volumen sanguíneo del sistema venoso, aunque este sistema es limitado.
Y
A El método más efectivo para restaurar un adecuado gasto cardiaco y buena perfusión tisular es restaurar el
S retorno venoso localizando la fuente de sangrado.

La reposición de volumen permitirá la recuperación del estado de choque solo cuando el sangrado se haya
detenido.
E
N NIVEL CELULAR
A
R Una inadecuada perfusión de oxígeno en las células limita de los substratos esenciales para la producción
M aeróbica del metabolismo y producción de energía.

Inicialmente, ocurre una compensación cambiando a metabolismo anaeróbico, lo cual resulta en la formación
de ácido láctico y el desarrollo de acidosis metabólica.

Si el choque se prolonga, ocurre el daño de órgano y la disfunción orgánica múltiple.

los vasopresores están contraindicados en primera instancia porque empeoran la perfusión tisular.

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CHOQUE CARDIOGÉNICO
La disfunción miocárdica puede ser causada por una lesión cardíaca por contusión, un taponamiento cardíaco,
una embolia aérea o, rara vez, un infarto al miocardio.
CONTUSIÓN CARDIACA

Se debe sospechar una lesión cardíaca contusa cuando el mecanismo de lesión del tórax está relacionado a
una desaceleración rápida.

Todos los pacientes con contusión torácica deben ser monitoreados con ECG para detectar arritmias.
ISQUEMIA CARDIACA

El estado de shock puede ser secundario a infarto al miocardio en los ancianos y otros pacientes de alto
riesgo, como aquellos con intoxicación por cocaína.

Los niveles de enzimas cardíacas pueden ayudar a diagnosticar y tratar en urgencias, ya que la isquemia
aguda de miocardio puede ser el evento desencadenante.
J TAPONAMIENTO CARDIACO
O
Y Aunque el taponamiento cardiaco se encuentra con mayor frecuencia en pacientes con trauma torácico
A penetrante puede ser resultado de una lesión contusa en el tórax.
S
La Triada de Beck (Ruidos cardiacos disminuidos, venas yugulares con ingurgitación e hipotensión),
Taquicardia y una mala respuesta a la fluidoterapia, sugieran taponamiento cardiaco.

Sin embargo, la ausencia de los hallazgos clásicos no excluye la presencia de esta afección. Un neumotórax a
E
tensión puede imitar el taponamiento cardíaco.
N
A
R La ecografía puede ser útil para su diagnóstico, sin embargo, no siempre está disponible, por lo que el FAST
M en urgencias es un adecuado método para identificar el líquido pericárdico libre que sugiere taponamiento.

NEUMOTÓRAX A TENSIÓN

Es una verdadera emergencia quirúrgica que requiere diagnóstico y tratamiento inmediato

Se desarrolla cuando el aire ingresa al espacio pleural pero un mecanismo de válvula impide su escape.

La presión intrapleural aumenta, provocando un colapso pulmonar total con un desplazamiento del
mediastino hacia el lado opuesto, con el consiguiente deterioro del retorno venoso y caída del gasto cardiaco.

Los pacientes que respiran espontáneamente a menudo manifiestan una taquipnea extrema y necesidad de
aire, mientras que los que respiran con ventilador manifiesta colapso hemodinámico.

La presencia de dificultad respiratoria aguda, enfisema subcutáneo, ausencia de ruidos respiratorios

unilaterales, hiperresonancia a la percusión y desplazamiento traqueal respaldan el diagnóstico.

El manejo es a través de descompresión torácica inmediata, sin esperar confirmación por Rayos X.

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CHOQUE NEUROGÉNICO
Las lesiones medulares a altura cervical y de tórax superior pueden producir hipotensión debido a la pérdida del
tono parasimpático, lo cual agrava los efectos fisiológicos de la hipovolemia. A su vez, la hipovolemia agrava los
efectos de la denervación parasimpática.

La presentación clásica del choque Neurogénico es HIPOTENSIÓN SIN TAQUICARDIA o vasoconstricción

cutánea. No se ve una presión de pulso reducida en este tipo de choque.

Los pacientes con daño en médula espinal a menudo tienen un trauma concurrente en el torso, por lo tanto, en
quienes se sospecha son tratados inicialmente por hipovolemia.

El fracaso de la reanimación con líquidos para restaurar la perfusión tisular sugiere hemorragia continua o en
este caso, choque Neurogénico.

Las técnicas avanzadas para el control del estado de volumen intravascular y gasto cardiaco pueden ser útiles
para manejar este problema complejo.
J
O
Y
A CHOQUE SÉPTICO
S
El choque debido a infección inmediatamente después del trauma es poco común, sin embargo, puede ocurrir
cuando un paciente es llevado a urgencias varias horas posteriores al trauma.

El choque séptico puede ocurrir en el contexto de un trauma abdominal penetrante y con contaminación de la
E
cavidad peritoneal y del contenido intestinal expuesto.
N
A
R La clínica presente es hipotensión y estado febril, aunque es difícil diferenciar del choque hipovolémico, ya que
M también presentan taquicardia, vasoconstricción cutánea, gasto urinario deteriorado, presión sistólica
disminuida, presión de pulso estrecha.

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