UNIVERSIDAD NACIONAL DEL ALTIPLANO

FACULTAD DE ENFERMERIA
SEGUNDA ESPECIALIDAD EN CUIDADOS INTENSIVOS Y URGENCIAS

SINDROME DE DISTRES RESPIRATORIO AGUDO

E INJURIA PULMONAR AGUDA
(SDRA – IPA)

Dr. RENDO RENAN LOZA PEÑA

MEDICO CIRUJANO
ESPECIALISTA EN MEDICINA INTENSIVA
2012
• “… distres respiratorio marcado, taquipnea,
cianosis, hipoxemia refractaria,
requerimientos de presión de inflación altas
durante el soporte ventilatorio, infiltrado
alveolar difuso en la radiografía de tórax, y
en el examen post mortem congestión
pulmonar, hiperemia y formación de
membranas hialinas”
Petty and Ashbaugh (1971)
 DEFINICIÓN

• Emergencia médica potencialmente mortal, que

provoca inflamación de los pulmones
y acumulación de líquido en los alvéolos.

• Se denomina SDRA a un tipo particular de

insuficiencia respiratoria caracterizada por una
disnea rápidamente progresiva, secundaria a
alteraciones severas del intercambio gaseoso,
tanto para el oxígeno como para el CO2, y a
alteraciones de las propiedades mecánicas
pulmonares.
• CONFERENCIA DE CONSENSO AMERICANA-EUROPEA 1994.
VALORACION DE LA GRAVEDAD
 ETIOLOGIA

DAÑO DIRECTO:
DAÑO INDIRECTO:

• Causas comunes: • Causas comunes:

– Neumonía. – Sepsis.
– Aspiración de contenido gástrico. – Politraumatismo.
– Shock (cualquier origen).

• Causas menos comunes:

– Contusión pulmonar.
– Embolia grasa.
– Asfixia por inmersión.
– alveolitis
• Causas menos comunes:
– By pass cardiopulmonar.
– Sobredosis de drogas.
– Pancreatitis aguda.
– Transfusiones de sangre.
 SINONIMOS

• Enfermedad de membrana hialina del adulto.

• Pulmon de Da Nang.
• Pulmon de shock.
• Pulmon humedo.
• Pulmon blanco.
• Pulmón del respirador.
• Pulmón duro.
 FISIOPATOLOGIA

• Muy compleja.

• Alteración en las fuerzas de Starling, que

favorece la filtración de fluido hacia el
intersticio pulmonar y el espacio alveolar
produciendo edema pulmonar no
cardiogénico.
 FISIOPATOLOGIA

• FASE 1: AGUDA O EXUDATIVA.

• FASE 2: PROLIFERATIVA

• FASE 3: FIBROTICA O RECUPERACION

 FASE 1: AGUDA O EXUDATIVA

• Ocurre en la 1ra semana (días 1 a 7).

• Edema rico en proteínas, intra alveolar e intersticial,

hemorragia, leucoaglutinación, membranas hialinas,
trombos de fibrina y plaquetas.
• IRA + hipoxemia refractaria al tratamiento con O2.
• Rx Tórax: Infiltrado algodonosos bilaterales.
• TAC: relleno alveolar, áreas de consolidación
atelectasias y áreas conservadas.
FASE 1: AGUDA O EXUDATIVA
 FASE 2: PROLIFERATIVA

• Segunda y tercera semana (días 7 al 21).

• Neumocitos II comienzan a proliferar y

reepitelizar la membrana basal.

• Fibrosis organizada luminal.

• Inflamación crónica.
 FASE 3: FIBROTICA O RECUPERACION

• Mayor al día 21.

• Gradual recuperación de la hipoxemia.
• Mejoría de la distensibilidad pulmonar.
• El grado de resolución histológica de la fibrosis no
esta bien caracterizado. Si esto no ocurre:
• Alveolitis fibrosante + hipoxemia persistente.
• Aumento del espacio muerto alveolar.
• Mayor disminución de la distensibilidad pulmonar.
• Hipertensión pulmonar + falla ventricular derecha.
 MORTALIDAD

• Mayoría de estudios reportan 40% a 60%.

• Atribuibles a sepsis y falla multiorgánica.

• Tendencia a disminuir por nuevos manejos y

tecnologías.
 TRATAMIENTO

MUCHO
OJO

TRATAR
LA CAUSA
DESENCADENANTE
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

• Fluidoterapia:
• Minimizar aporte de fluidos.

• Ventilación mecánica:
• Lograr
• Usar volúmenes tidales bajos (6 ml/kg)
• PEEP.
• Aliviar el trabajo respiratorio
• Mejorar intercambio gaseoso (SaO2 > 90%).
• Presión plateau < ó = 30 cm H2O
• Ventilación oscilatoria de alta frecuencia (Poco
estudiado)
 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

• VENTILACION LIQUIDA PARCIAL (VLP):

• Perfluorocarbono.
• Pude favorecer la protección del pulmón
• Considerarlo aun en fase experimental.

• OTRAS MEDIDAS DE SOPORTE

VENTILATORIO:
• Membrana de oxigenación extracorpórea (ECMO)
• Eliminación extracorpórea de CO2 (ECCO2R)
• Aun sin resultados significativos.
 TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

• Decúbito prono: Mejora la oxigenación,

pero aun no la supervivencia.

• Soporte nutricional: Rol antiinflamatorio.

• Dieta enteral baja en hidratos de carbono y
alta en grasas (ácidos grasos poliinsaturados)
MANIOBRAS DE RECLUTAMIENTO
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO

• Corticoides.
• Oxido nitrico: Disminución de la PAP y shunt
intrapulmonar.
• Surfactante: no muy recomendado.
• Otros fármacos:
• Antioxidantes.
• Pentoxifilina.
• Prostaglandinas.
• Ketoconazol.
• AINES
GRACIAS