Clases Camargo

OXIGENOTERAPIA
Causas de hipoxemia:
 Disminución de la FIO2 (condición no clínica)
 Hipoventilación (se debe tratar de corregir la causa inicial, pero la oxigenoterapia ayuda)
 Alteración de la difusión (el paciente trata de compensar el déficit con hiperventilación, lo que conduce a
alcalosis respiratoria. La administración de O2 disminuye el trabajo respiratorio y normaliza los niveles de
PaCO2
 Alteración de la relación V/Q (si disminuye la V/Q por disminución de la ventilación, hay hipoxemia e
hipercapnia, si aumenta la V/Q por disminución de la Q, hay hipercapnia por aumento del espacio muerto e
hipoxemia). Hay compensaciones, si V/Q es baja los alveolos mal ventilados provocan constricción arteriolar y
aumento de la resistencia vascular pulmonar, si V/Q es alta los alveolos no perfundidos tienen una baja de la
PO2, lo que conduce a constricción alveolar local, disminución local de la distensibilidad y redistribución del
gas. Se puede tratar con oxigenoterapia
 Shunt: fracción de sangre venosa que no participa en el intercambio gaseoso, osea, alveolos perfundidos pero
no ventilados. La sangre no oxigenada llega al corazón izquierdo y se mezcla con la sangre oxigenada. La
oxigenoterapia no ayuda, se debe usar ventilación con presión positiva y PEEP.

La oxigenoterapia tiene como objetivos principales

- Aumentar la PaO2
- Disminuir el trabajo respiratorio (WOB)
- Disminuir el trabajo del miocardio

SISTEMAS DE ADMINISTRACIÓN
 Sistemas de bajo flujo: proporcionan una parte de la atmósfera inspirada por el paciente. Esto quiere decir
que el sistema entrega una parte del caudal volumétrico inspirado, y la parte faltante la toma el paciente del
medio ambiente
 Sistemas de alto flujo: proporcionan la totalidad de la atmósfera inspirada por el paciente. El sistema
entrega todo el caudal volumétrico inspirado

SISTEMAS DE BAJO FLUJO

Se suministra un flujo de oxígeno proveniente de un flujómetro conectado a la fuente de gas. La FIO2 es
desconocida puesto que ella depende de la combinación de:
 Del flujo de oxígeno sumistrado: la FIO2 aumenta cuando el flujo aumenta y al revés. En un sistema de bajo
flujo la FIO2 es flujo dependiente
 Del tamaño del reservorio anatómico o mecánico: cuando un paciente está conectado a un sistema de bajo
flujo, el depósito anatómico de oxígeno, se encuentra permanentemente ocupado por oxígeno al 100%, puesto
que el suministro es continuo. El volumen de gas conducido hacia los alveolos es la suma del volumen
contenido en el depósito anatómico más el volumen inspirado del medio ambiente. La FIO2 varía según el
tamaño, si es grande aumenta y si es pequeño disminuye
 Del patrón respiratorio del paciente: si el volumen corriente el alto la FIO2 disminuye, si el VT es bajo la
FIO2 aumenta. Si la FR es baja la FIO2 aumenta, si es alta la FIO2 baja.

Características a tener en cuenta

 La FIO2 es desconocida
 Si usa cánula nasal no se deben usar flujos mayores a los que puede contener
 Si usa máscara simple el flujo mínimo debe ser de 5lpm para evitar la reinhalación de CO2
 Si usa la máscara de no reinhalación con reservorio, el flujo mínimo debe ser el doble del volumen minuto
calculado para el paciente, para evitar la reinhalación de O2 y asegurar el llenado de la bolsa
 Se debe asegurar la humidificación
 Son más económicos
 SISTEMA DE ALTO FLUJO
La magia del sistema la proporciona el adaptador de venturi el cual funcional como un sistema de succión,
aceleración y mezcla de gases.
El flujo proveniente de la fuente es conducido por una manguera lisa hacia el adaptador de venturi (hay un
mecanismo de constricción variable) en el que se producen los mecanismos físicos de elevación del flujo y succión del
gas. Después del venturi el flujo aumentado es recogido por una manguera corrugada que lo conduce a la pieza de
contacto con el paciente. El tramo de manguera corrugada es indispensable, puesto que el flujo post-venturi es
significativamente mayor.
Debe proveerse el flujo marcado en el dispositivo para cada valor de FIO2 y el gas resultante debe ser conducido
hacia el paciente a través de una manguera de diámetro grande
 Constricción fija y ventana variable: la FIO2 varía en función del tamaño de la ventana (ventana más grande
FIO2 más baja)
 Constricción variable y ventana fija: la FIO2 varía en función del tamaño de la contricción (constricción más
grande, FIO2 mas alta)

Características
 Satisfacen las demandas de flujo inspiratorio del paciente, proporcionan la totalidad de la atmósfera inspirada
 FIO2 conocida, constante y predecible
 Puede proveerse una adecuada humidificación de los gases inspirados
 La FIO2 es independiente del patrón respiratorio del paciente
 Mayor costo e incomodidad

Flumiter: se usa para medir el flujo de oxígeno administrado al paciente (litros por minuto). Tiene una bolita que
marca los litros
 GRANDES SÍNDROMES RESPIRATORIOS
BRONQUITIS AGUDA
Condición inflamatoria de las vías aéreas grandes y pequeñas del árbol traqueobronquial. El proceso inflamatorio
no se extiende a los alveolos
Se clasifica en:
 Aguda: ocurre en personas de todas las edades
 Crónica: común en adultos
La bronquitis aguda se presenta con mayor frecuencia durante los meses de invierno, siguiendo un patrón similar a
las infecciones agudas de las vías aéreas. Los climas fríos y húmedos, más ña presencia de altas concentraciones de
sustancias irritantes pueden precipitar a la bronquitis aguda
Etiología: virus del resfriado común (rinovirus, coronavirus), influenza, adenovirus
Patogenia: la bronquitis aguda es una patología autolimitada y rara vez causa la muerte. En general, la infección
de la tráquea y bronquios causan hiperemia y membranas mucosas edematosas con aumento de secreciones
bronquiales
Clínica: infección de las vías aéreas.
- Tos temprana que persiste por 3 o más semanas
- Disnea
- Cianosis
- Signos de obstrucción de VA (se observan rara vez)
- Tos productiva, moco verde o amarillento
- Fiebre que rara vez excede los 39°C
Diagnóstico: se hace en base a una buena anamnesis y examen físico. Cultivos bacterianos de esputo o
expectorado en general son de limitada utilidad
Tratamiento: si no hay una infección bacteriana, la bronquitis aguda es autolimitada (cesa en días). Reposo y
antipiréticos es lo más común. En casos graves, se debe tratar la deshidratación y el compromiso respiratorio.

BRONQUITIS CRÓNICA
Condición inflamatoria de las vías aéreas de gran y pequeño calibre, que no afecta a los alveolos.
Epidemiología/Etiología: es un componente del EPOC. Se usa como diagnóstico clínico para una enfermedad
inespecífica que afecta a los adultos
Clínica: se manifiesta por tos crónica y expectoración excesiva de esputo que se produce la mayoría de los días
durante un mínimo de 3 meses, por al menos 2 años seguidos y no se relaciona a otra enfermedad pulmonar
Patogenia: inhalación crónica de sustancias irritantes nocivas que comprometen la secreción normal y la función
mucociliar de la mucosa bronquial. Son importantes las citoquinas proinflamatorias. Las paredes de los bronquios se
engrosan y el número de células caliciformes secretoras de moco es mucho mayor
Fisiopatología: cambios más severos sobre las vías aéreas periféricas. Debido a la inflamación crónica, la
vasodilatación, congestión y edema de la mucosa se produce un estrechamiento de las vías aéreas y se genera la
obstrucción. Si la irritación continúa, las glándulas bronquiales se agrandan y aumenta el número de células
caliciformes generando un aumento de la producción de moco. Al mismo tiempo, disminuye la cantidad de cilios. Los
bronquios periféricos quedas ocluidos por las secreciones generando atrapamiento aéreo (hiperinsuflación alveolar)
Hiperinsuflación: se debe a
 Hipersecreción de moco: hipertrofia de glándulas mucosas. Acción de histamina e interleucina 13. Aumento de
células caliciformes
 Inflamación: por humo de tabaco generalmente. Los mediadores inflamatorios son neutrófilos, linfocitos y
macrófagos
 Infección: no inicia la enfermedad, solo la mantiene
Clasificación: la bronquitis crónica se clasifica en
 Simple: pacientes sin factores de riesgo importantes, la flora del esputo refleja agentes patógenos comunes
y el paciente por lo general responde bien a la 1ra línea de antibióticos orales
 Complicada: son aquellos pacientes con los que se considera una exacerbación de una bronquitis crónica
simple, pero los pacientes tienen 2 o más enfermedades. Factor de riesgo asociado como VEF1 menor al
50% y edad mayor a 64 años. Más de 4 exacerbaciones por año, empleo de oxígeno domiciliario,
enfermedad cardíaca subyacente
  Complicada grave: pacientes con síntomas del grupo 2 pero que clínicamente están mucho peor. El VEF1
es menor al 35%, más de 4 exacerbaciones agudas por año, aumento del riesgo de infecciones. Suelen
requerir hospitalización y potentes antibióticos

ENFISEMA PULMONAR
Dilatación anormal y permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con destrucción de sus
paredes y sin signos de fibrosis.
El espacio distendido provoca que haya ventilación desperdiciada, no hay cambio de volumen debido a la gran
distensibilidad existente del alveolo
Clínica: disnea. Puede coexistir con bronquitis crónica como un síndrome llamado EPOC
Bulla o ampolla: Espacio aéreo mayor de 1cm de diámetro, sin pared epitelial que puede verse en el parénquima
pulmonar enfisematoso (80%) o normal (20%). Si ocupa la mitad del hemitórax se llama bulla gigante
Blebs o vesículas: colecciones subpleurales de aire dentro de las capas de la pleura visceral por rupturas de
alveolos, este aire diseca las finas capas fibrosas de la pleura y se acumula hasta formar burbujas. Más frecuente en
vértices, su ruptura ocasiona neumotórax espontáneo
Enfisema bulloso (enfermedad bullosa): conjunto de alteraciones parenquimatosas pulmonares que cursan con
formación de una o más bullas que comprimen el resto del pulmón. Casi siempre subpleurales, situadas cerca de los
vértices, pueden ser acentuaciones localizadas de una de las cuatro formas de enfisema o tener relación con viejas
cicatrices tuberculosas

Clasificación: según la forma clínica del enfisema

 Enfisema bulloso
 Bulla congénita: únicas/múltiples localizadas o generales
 Bulla adquirida: únicas/múltiples, localizadas o generales, en pulmón sano o enfisematoso
 Enfisema obstructivo difuso
 Según distribución: homogéneo o heterogéneo
 Enfisema compensatorio: no es un verdadero enfisema
 Enfisema unilateral (síndrome de Sawyer-James-McLeod): se ve en el adulto. Antecedentes de una importante
infección en la niñez. Se puede acompañar de bronquitis en el pulmón afectado, hipoplasia de pulmón y
cambios quísticos en los bronquios
 Enfisema senil: depende de la edad, no hay destrucción de tejido pulmonar

Clasificación: según la localización

 Centrolobulillar: por lo general en el lóbulo superior. Afecta el lobulillo proximal, representa el 95% de casos.
Frecuente en fumadores
 Panacinar: asociada a déficit de alfa1antitripsina. Afecta la periferia y bases pulmonares. Toma todo el acino,
progresa de forma más agresiva y altera la estructura del pulmón.
 Paraseptal: parte periférica del lobulillo, vecina a la pleura. Asociada a neumotórax espontáneo.
 Irregular: enfisema cicatrizante. Estos focos son habitualmente asintomáticos

Alteración parenquimatosa
-Aumento del espacio intercostal
-Cúpulas diafragmáticas aplanadas
-Aumento del diámetro vertical del pulmón
-Horizontalidad de las costillas
-RX radiolúcida

El enfisema provoca disminución del volumen pulmonar. El signo principal es la disnea

 EPOC: Es una enfermedad heterogénea, compleja y dinámica. Es heterogénea porque está constituida por
alteraciones que afectan las vías aéreas (bronquitis), los alvéolos (enfisema) y/o la circulación pulmonar (hipertensión
pulmonar), y que se asocia con frecuencia a alteraciones extrapulmonares. Es compleja porque la relación entre estas
alteraciones no es lineal y es dinámica porque todos estos elementos pueden cambiar a lo largo del tiempo. Limitación
crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio debido a alteraciones de las vías aéreas y del parénquima pulmonar.
Las primeras aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución de la luz bronquial debido a engrosamiento de la
pared, contracción de la musculatura lisa bronquial o pérdida del soporte elástico ofrecido en condiciones normales
por el parénquima alveolar, lo que facilita su colapso durante la espiración. Las segundas disminuyen la retracción
elástica pulmonar y, con ello, la presión necesaria para la generación de flujo aéreo. Eventualmente estas alteraciones
provocan atrapamiento aéreo (aumento del volumen residual y de la CRF) e hiperinsuflación pulmonar (aumento de la
capacidad total y alteraciones del intercambio gaseoso con aparición de hipoxemia con o sin hipercapnia). El
diagnóstico de la EPOC se confirma por espirometría: La relación entre el Volumen Espiratorio Forzado en el primer
segundo post broncodilatador (VEF1) / Capacidad Vital Forzada (CVF) ” 0,7

Clasificación según criterios espirométricos

En riesgo: fumadores, expuestos a contaminantes, tos, aumento de la producción de esputo o disnea. VEF1/CVF
post BD mayor a 0,7 y VEF1 mayor al 80% del valor teórico
Habiendo confirmado obstrucción por una relación VEF1/CVF post BD menor o igual a o,7 sera:
 Leve: VEF1 mayor del 80%
 Moderada: VEF1 del 50% al 80%
 Grave: VEF1 del 30% al 50%
 Muy grave: VEF1 menor al 30%

FUNCIÓN RESPIRATORIA
-Espirometría: VEF1, VEF1/CVF, FEF 25-75% y post BD
-Volúmenes pulmonares y resistencias por pletismografía: capacidad pulmonar total, CRF y volumen residual (VR)
-Transfusión de ICO para estudiar la difusión
-Gasometría arterial: punción en arteria radial o femoral
-Oximetría de pulso
-PIMAX y PEMAX: para evaluar la fuerza máxima de los músculos inspiratorios (diafragma) y espiratorios.
Indicada cuando se sospecha miopatía
-Pruebas de esfuerzo: test de la marcha, caminata con pulsioxímetro

Clasificación de disnea (escala de Borg)

 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
Es una condición donde el sistema respiratorio falla en una o en ambas de sus dos funciones principales
-aportar O2 a la sangre venosa
-eliminar CO2 de la sangre venosa
Este intercambio gaseoso debe realizarse en forma eficaz y adecuada a las necesidades metabólicas del organismo,
teniendo en cuenta la edad, los antecedentes y la altitud en que se encuentra el paciente. En caso de disfunción, se
produce hipoxemia con o sin hipercapnia y eventualmente disfunción y muerte celular
Se define como la presencia de una hipoxemia arterial (PaO2 menor a 60mmHg), en reposo, a nivel del mar y
respirando aire ambiental, acompañado o no de hipercapnia (PaCO2 mayor a 45mmHg).
En la atención prehospitalaria con guía de pulsioximetría, se pueden considerar que valores de Saturación de
Oxígeno de 90% a 95% equivalen a PaO2 de 60 a 80 mmHg (Hipoxemia) y si es de 90% equivale a una PaO2 de 60
mmHg
Cálculo de PaO2: 104 – (0,27 x años)

Clasificación
 TIPO 1 (fallo pulmonar): hay una alteración en el intercambio de gases, se caracteriza por hipoxemia
 TIPO 2 (fallo de la bomba): hay una alteración en la ventilación pulmonar, se caracteriza por la hipercapnia

TIPO 1 TIPO 2
Características Falla en el intercambio de gases Falla en la ventilación pulmonar
Causas Neumonía, atelectasia, covid Alteraciones neuromuscular, deformaciones
de torax
Hipoxia/ Hipoxemia Hipercapnia
hipercapnia
Clínica Disnea, taquipnea, taquicardia, HTA, coma Somnolencia, letargia, temblor, cefalea,
coma
Diagnóstico Prueba de gases arteriales
Tratamiento Oxígenoterapia Ventilación mecánica

Sintomatología más común

- Taquipnea y taquicardia
- Uso de músculos accesorios
- Cianosis, diaforesis, fiebre
La PaO2 se relaciona directamente con la FIO2 (si aumenta aumenta, si disminye disminuye)
La relación entre la PaO2 y la cantidad del mismo combinada con la hemoglobina viene descrita por la curva de
disociación de la hemoglobina. Podemos observar que cuando la PaO2 baja de 60 mmHg la cantidad contenida por la
sangre se reduce considerablemente, sin embargo, cuando la presión parcial está por encima de dicha cifra sólo se
consigue pequeños incrementos del contenido de O2
 El sistema respiratorio está compuesto por 2 estructuras básicas
 La bomba: que está constituida por la caja torácica, sus músculos y sus conexiones al SNC encargado de la
ventilación alveolar (la ventilación alveolar es el volumen efectivo [VC – espacio muerto])
 El pulmón: órgano encargado de realizar el intercambio gaseoso
Una falla puede ocurrir en cualquier parte del sistema

La PIO2 en el aire ambiente depende de: PIO2 = FIO2 x PB (presión atmosférica)

Consideraciones en grandes alturas: la fio2 se mantiene constante, la PB disminuye en forma proporcional. El
resultado es que con la altura se produce una disminución de la PIO2

CLASIFICACIÓN SEGÚN INSTAURACIÓN

-IR aguda: la instauración es rápida, se caracteriza por una hipoxemia pura (neumonía)
-IR crónica: cuando los pacientes tienen antecedentes, de progresión lenta, con mecanismos de compensación
-IR crónica reagudizada

Causas de la IR
-disminución de la FIO2 -hipoventilación
-alteración de la difusión -desequilibrios V/Q
-shunt
.
La consecuencia final de la hipoxemia es la hipoxia (disminución de O2 a nivel tisular), esta puede ser
- Hipoxémica: la SaO2 es insuficiente para mantener el contenido de O2, el cual es insuficiente para suplir la
demanda de los tejidos
- Anémica: el intercambio gaseoso es satisfactorio, pero hay insuficiente Hb para un efectivo transporte
- Circulatoria: PaO2 es normal, pero la bomba circulatoria o disfunción de los vasos interfiere con la liberación
de oxígeno
- Histotóxica: la liberación de O2 es adecuado, pero las vías metabólicas están envenenadas y el O2 no puede ser
utilizado (toxicidad por cianuro)

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPOXÉMICA

El mecanismo más común que lleva a hipoxemia en la práctica clínica es la alteración de la relación V/Q. se
produce cuando la ventilación está reducida en relación a la perfusión o viceversa. Cuando la ventilación se ve
reducida en alguna región pulmonar se produce una disminución local de la presión parcial de O2, entonces las
arteriolas pulmonares de dicha región hacen vasoconstricción, redireccionando el flujo sanguíneo a regiones
pulmonares normoventiladas
 Otro mecanismo es el shunt, puede ser intracardíaco o intrapulmonar (cuando una porción del gasto cardíaco
atraviesa los pulmones sin pasar por los alveolos o pasando por alveolos no ventilados). Es el mecanismo principal
que explica la hipoxemia en el edema pulmonar y es la principal anormalidad observada en neumonías y atelectasias.

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA HIPERCÁPNICA

Resulta de un exceso en la producción de CO2 en situaciones como ejercicio, sepsis, quemaduras, hipertermia,
falla multiorgánica e hipertiroidismo, o por la falla en eliminar cantidades normales de CO2 como en el asma, EPOC o
depresión respiratoria central.
El CO2 es eliminado por medio de la ventilación alveolar, durante cada inspiración la bomba ventilatoria crea una
presión intratorácica negativa, generando un gradiente de presión para el flujo de aire desde la vía aérea superior hasta
el alveolo. Una fracción de volumen de aire de cada respiración permanece en las vías de conducción sin participar del
intercambio gaseoso
Generalmente, la hipercapnia se presenta debido a una incapacidad de la bomba ventilatoria para mantener un
volumen minuto adecuado y lograr la eliminación del CO2
La bomba ventilatoria desarrolla un trabajo determinado que se opone a la carga mecánica, pero dicha bomba es
susceptible de fatigarse. De acuerdo a lo anterior, la IR tipo 2 se presenta cuando la carga del trabajo de la respiración
excede la capacidad de los músculos respiratorios.
La bomba ventilatoria se encuentra influenciada por la acción de diversos sistemas:
 SNC
 SNP
 Unión neuromuscular
 Músculos de la respiración
Existen numerosas causas que pueden llevar al paciente a desarrollar IR tipo 2
o Disminución de la capacidad de los músculos respiratorios
o Alteración del SNC
o Aumento de la carga a los músculos de la respiración (broncoespasmo, obstrucción por secreciones)
o Alteraciones de la Elastancia pulmonar (edema pulmonar, hiperinsuflación, obesidad, neumonía)
o Alteraciones del volumen minuto
o Compensación de estados de acidosis metabólica

Hipoventilación ---- Hipercapnia

-Fallo en la generación y transmisión de imput respiratorio central y periférico: anestésicos, opiáceos, alcohol,
esclerosis múltiple, guillain-barre, polio (cualquiera de ellos determina un input insuficiente para la demanda
respiratoria)
-Fallas estructurales de la bomba torácica: cifoescoliosis, distrofias musculares, tórax volante, hiperinflación con
aplanamiento del diafragma (impedimento mecánico para un buen rendimiento del trabajo respiratorio)
-Fatiga muscular local: atrofia muscular o aumento del trabajo respiratorio, déficit de aporte energético
(incapacidad para generar la fuerza necesaria para producir cambios en la presión pleural

FATIGA MUSCULAR
La musculatura respiratoria es una bomba muscular vital para generar ventilación alveolar como la bomba cardíaca
para generar gasto cardíaco
La fatiga muscular es la incapacidad para generar la fuerza suficiente para mover una carga determinada y sostener
la VA en el tiempo. En cambio, en la debilidad, el musculo no tiene buena capacidad de contracción
Habitualmente hay una gran reserva para mantener la ventilación alveolar, pues el trabajo respiratorio es eficiente y
hay un buen balance entre la carga respiratoria y la competencia neuromuscular; pero hay situaciones en que el
balance se inclina hacia la demanda, los músculos se fatigan y no serán capaces de sostener la respiración espontánea
La resistencia muscular local de los músculos respiratorios depende del balance, entre el suministro de energía vs
las demandas

EL TRABAJO RESPIRATORIO
 El trabajo de respirar se incrementa proporcionalmente con la presión inspiratoria promedio que se debe desarrollar
en cada respiración (Pi), expresada como una fracción de la presión inspiratoria máxima (Pi/PiMax) (se expresa como
pocrcentaje) o con el tiempo inspiratorio en relación al tiempo total de cada ciclo respiratorio (Ti/Ttot)
El WOB está aumentado en pulmones con menor compliance (edema) o con aumento de la resistencia de la VA
La relación Pi/PiMax tiene relación directa con la capacidad del diafragma para sostener el esfuerzo respiratorio en
el tiempo. El valor crítico de Pi/PiMax es de 0,60 (A CRF). Valores mayores conducirán progresivamente a la fatiga
muscular
A medida que la relación Pi/Pimax se incrementa el tiempo de resistencia de la musculatura respiratoria disminuye
y se acerca a la fatiga, lo mismo es cierto para la relación Ti/Ttot
A una capacidad inspiratoria sobre un 50% de la CRF, el Pi/PiMax se incrementa y el tiempo de resistencia de la
musculatura respiratoria disminuye a un 25-30% de lo normal
Para el diafragma, el valor óptimo de Pi/Pimax es alrededor de 0,15 y el trabajo respiratorio puede ser sostenido en
el tiempo

Ejemplo:
Ttdi = (Pdi/PdiMax) x (Ti/Ttot)
Pdi=7cmH2O PdiMax= 100cmH2O Pdi = 7%
Solo se usa el 7% de la capacidad total, se gastaría mas en caso de obstrucción.
Ti/Ttot normal= 0,38
0,07 x 0,38 = 0,02

Libro
Se define fatiga muscular como la disminución de la tensión o fuerza desarrollada por los músculos en respuesta a
un estímulo o carga que revierte con el reposo. Puede medirse eléctricamente o mecánicamente
a) Índices tiempo-tensión diafragmático: indican la tolerancia a un determinado esfuerzo, que dependería de la
presión generada, la velocidad de contracción muscular y la duración de la contracción. Cuando se produce la
fatiga diafragmática no se podría producir la presión adecuada para generar una correcta ventilación alveolar.
Para la medición de esta fatiga se utiliza el concepto de índice tiempo tensión /TTdi) que se obtiene por la
siguiente fórmula
TTdi = (Pdi/PdiMax) x (Ti/Ttot)
Un valor mantenido de TTdi superior a 0,15 segundos podría causar fatiga diafragmática. Con valores superiores
de TTdi se produciría una disminución de la endurance
Si se considera una relación ti/ttot constante, se puede utilizar, para predecir fatiga de los musculos inspiratorios,
una relación mayor del 40% entre la presión media desarrollada en cada respiración y la presión máxima que puede
ser desarrollada por los MI (Pmi/PiMax mayor al 40% = fatiga de los MI)

FUERZA MUSCULAR Y FATIGA

La fuerza muscular que lleva a un músculo a la fatiga es una función de su fuerza máxima, de tal forma que los
músculos débiles que consumen más energía para una determinada carga de trabajo (respirar a CRF) llegaran más
rápido a la fatiga
Cualquier condición que disminuya la fuerza muscular predispone a la fatiga (atrofia por desuso, atrofia por VM,
enfermedades neuromusculares, EPOC, lesiones medulares)
Eficiencia mecánica: se refiere al trabajo externo realizado para un determinado consumo de enrgía. La eficiencia
mecánica disminuye en pacientes hiperinsuflados; para realizar un mismo trabajo respiratorio el consumo de O2 es
mucho más alto. En el enfisematoso, los músculos parten de una condición previamente acortada y desarrollan una
mayor proporción de trabajo isométrico (tensión sin trabajo externo) situados en la parte más deficiente de la curva
longitud de tensión
Requieren reclutar cada vez más fibras musculares para cumplir con el trabajo de respirar, llegando a ocupar más
del 65% del consumo de O2 solo en el trabajo de respirar (los lleva de a poco a la fatiga y luego a la muerte)

Causas de instauración aguda que llevan a IR tipo 2

 Depresión respiratoria: sedantes, AVE, TEC
 Anormalidades musculares: atrofia por desuso, prematurez, distrofia muscular de Duchenne
 Anormalidades de la vía aérea y parénquima: asma, exacerbación del EPOC, edema pulmonar, neumonía,
bronquitis crónica, enfisema, bronquiectasias
 Alteración de la transmisión neuromuscular: tetraplejia, poliomielitis, guillain-barre, miastenia gravis,
botulismo
 Anormalidades de torax y pleura: hiperinsuflación pulmonar, neumotórax, ruptura diafragmática, fracturas
costales, cifoescoliosis, paquipleuritis, obesidad
 Enfermedades que afectan al pulmón o al torax: esclerodermia, polimiositis, lupus
 Otros: sepsis, shock séptico, desnutrición