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Módulo 4: Neumología

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRÓNICA-EPOC

DEFINICIÓN:

La EPOC es una enfermedad respiratoria crónica que se caracteriza por una limitación persistente
al flujo aéreo, progresiva y poco reversible/parcialmente, asociada a una reacción inflamatoria
crónica exagerada de las VA y del parénquima pulmonar en respuesta a la inhalación de partículas
y gases nocivos (humo del tabaco y leña).

 Es una enfermedad prevenible, tratable, frecuente y no curable.

2023: es una condición pulmonar HETEROGENEA caracterizada por síntomas respiratorios crónicos
(disnea, tos, esputo) debido a anormalidades de la vía aérea (bronquitis – bronquiolitis) y/o el
alveolo (enfisema) que causa obstrucción persistente y casi siempre progresiva de la vía área.

Esta obstrucción tiene como causas subyacentes dos enfermedades que pueden presentarse solas
o combinadas:

 Bronquitis crónica obstructiva: tos productiva la mayor parte de los días durante al menos
tres meses por dos años consecutivos (descartadas otras causas de tos crónica).
 Enfisema: agrandamiento anormal de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal
acompañado de destrucción de las paredes y sin fibrosis evidente

EPIDEMIOLOGÍA:

 Las enfermedades del sistema respiratorio representan, la tercera causa de muerte (4.7%),
precedidas por las cardiovasculares y el cáncer, y el 11% de los egresos hospitalarios.
 La prevalencia de EPOC es del 14,5% en adultos de 40 o más años de edad, el 94,4%
presentan 50 o más años de edad.
 Es más frecuente en hombres (18%) que en mujeres (12%).
 El 82,5% fue o es fumador, el 43,5% de las personas con EPOC sigue fumando actualmente
en nuestro medio.
 La mayoría de los que no conocen padecer la enfermedad presentan obstrucción leve.

FACTORES DE RIESGO:

 Inhalación de gases y partículas nocivas → humo de tabaco (cigarrillo, pipa, puros,

marihuana).
 Exposición al humo de combustión de biomasa en ambientes cerrados → humo de leña.
 Antecedentes de TBC, bronquitis crónica.
 Infecciones respiratorias y tos recurrente en la infancia.
 Contaminación ambiental y exposición laboral (polvo orgánico e inorgánico).
 Factores genéticos → Déficit de alfa1- antitripsina.
 Posición socio-económica.
 Asma → hiperreactividad bronquial y atopia.

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FISIOPATOLOGÍA:

La inhalación crónica de partículas y gases, provoca una respuesta inflamatoria pulmonar en todos
los individuos; la intensidad de esta respuesta está aumentada en los fumadores que desarrollan
EPOC (respuesta patológica).

En las VA, inicialmente se produce una lesión epitelial que:

1. Estimula la liberación de mediadores proinflamatorios.

2. Expone las fibras nerviosas a agentes irritantes → ↑ respuesta inflamatoria (inflamación
neurogénica).

La inflamación bronquiolar, causa engrosamiento de la pared, contracción de la musculatura lisa y

limitación del flujo aéreo. Su cronificación produce fibrosis de la pared e hipertrofia muscular lisa =
estrechamiento bronquiolar. Esta respuesta inflamatoria también causa destrucción de los
tabiques alveolares peribronquiales que soportan la vía aérea periférica carente de cartílago.

La limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es la anomalía funcional que
define la EPOC. Se debe:

 Alteraciones de la vía aérea (especialmente, pequeño calibre) → ↑ resistencia al flujo

aéreo por disminución de la luz bronquial debido al engrosamiento de la pared,
contracción de la musculatura lisa bronquial.
 Alteraciones del parénquima alveolar (enfisema) → disminuyen retracción elástica
pulmonar y, con ello, la presión necesaria para la generación de flujo aéreo.

Estas alteraciones pueden provocar atrapamiento aéreo e hiperinsuflación pulmonar, así como
alterar el intercambio pulmonar de gases (aparición de hipoxemia arterial con o sin hipercapnia) →
desequilibrio de las relaciones ventilación-perfusión (VA/Q) pulmonares, con unidades alveolares
con cocientes VA/Q˙ reducidos = más perfusión que ventilación; en paralelo, la pérdida de la red
capilar determina áreas con cocientes VA/Q˙ elevados (más ventilación que perfusión).

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ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Lesión de las VA centrales:

a) Hipertrofia de la capa muscular.

b) Infiltrado inflamatorio submucoso.
c) Atrofia cartilaginosa.

Estas alteraciones producen engrosamiento de la pared y reducción de la luz bronquial, pero no

contribuyen de forma significativa a la limitación al flujo aéreo. Por el contrario, estas alteraciones
en la pared de las pequeñas VA (< 2mm) o bronquíolos carece de cartílago, si contribuyen. Sobre
todo en estadios avanzados: fibrosis e hipertrofia muscular lisa, que provocan engrosamiento de la
pared y distorsión y estrechamiento de la luz bronquiolar contribuyendo en la limitación al flujo
aéreo. Además, el infiltrado inflamatorio puede extenderse a los tabiques alveolares
peribronquiales y destruirlos (pérdida de soporte estructural de VA) y contribuye al aumento de la
resistencia al flujo aéreo.

Alteración del parénquima alveolar:

Más característica: enfisema → agrandamiento anómalo de los espacios aéreos distales a los
bronquíolos terminales debido a destrucción de la pared alveolar.

Alteraciones de la circulación pulmonar:

Engrosamiento de la capa íntima en las arterias musculares y la muscularización de las arteriolas.

Estos cambios se asocian a disfunción endotelial.

CLÍNICA:

Debe sospecharse en cualquier fumador o individuo expuesto a alguno de FR.

Generalmente los síntomas comienzan a partir de los 40 años.

 Tos crónica, productiva y predominio matutino.

 Disnea de esfuerzo, progresiva, con el tiempo puede ser de reposo. No es episódica, suele
estar presente en el mismo nivel de actividad y empeorar con cuadros catarrales e
infecciones bronquiales.
 Expectoración (blanquecina), suele ser deglutido de forma inconsciente.
 Intolerancia al ejercicio.

La disnea, suele ser el principal motivo de consulta. Los pacientes suelen acudir a la consulta
médica cuando la disnea interfiere en la actividad cotidiana, lo cual ocurre si existe ya pérdida de
la función pulmonar.

La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una infección respiratoria grave, de tipo
neumonía.

Los pacientes con EPOC también pueden referir sibilancias.

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La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el esputo puede presentarse en los episodios de
infección bronquial.

Síntomas sistémicos → anorexia, pérdida de peso no intencional, sarcopenia, osteoporosis.

Forma leve o moderada Forma grave

Signos de exploración Espiración prolongada
física poco expresivo. Insuflación del tórax
Sibilancias, roncus e hipoventilación.
Durante el ejercicio pueden presentar hiperinsuflación dinámica por
vaciado incompleto de los alvéolos ante el aumento de la FR
Pérdida de peso, hiporexia, cianosis y signos de sobrecarga
ventricular derecha.

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EXPLORACIÓN FÍSICA:

Estadios iniciales → puede ser normal.

INSPECCIÓN: dirigida a documentar:

 Grado de dificultad respiratorio, pacientes con disnea intensa espiran con los labios
fruncidos.
 Hiperinsuflación, se manifiesta por aumento del diámetro anteroposterior del tórax, con
retracción traqueal y de los espacios intercostales durante la inspiración y el acortamiento
de la distancia entre el cartílago cricoides y la horquilla esternal
 Funcionamiento de la musculatura respiratoria. Pacientes con limitación grave al flujo
aéreo incrementan la efectividad de la musculatura accesoria al sentarse inclinados hacia
delante y sujetar un objeto con los brazos, con el fin de fijar la cintura escapular. La
respiración paradójica (movimiento hacia dentro de la pared abdominal superior) y el
signo de Hoover (movimiento hacia dentro del tórax inferior durante la inspiración)
indican contracción diafragmática débil o ineficaz y pueden señalar fatiga muscular
respiratoria inminente.

PERCUSIÓN: torácica muestra aumento simétrico del timpanismo de los campos pulmonares.

AUSCULTCIÓN: Murmullo vesicular disminuido y el tiempo espiratorio, prolongado. El murmullo

vesicular es menos audible cuanto mayor es el grado de limitación del flujo aéreo o el grado de
enfisema presente. También es frecuente auscultar roncus y sibilancias. Estertores que se
modifican con la tos, suelen ser de escasa duración y más patentes al inicio de la inspiración,
preferentemente en las bases pulmonares; representan el paso de aire a través de bronquios con
secreciones.

La auscultación cardíaca es difícil, ya que los ruidos cardíacos están atenuados y a veces son
inaudibles.

Fase avanzada → suele haber taquicardia y, en ocasiones, arritmias. En los pacientes con EPOC se
asocia con frecuencia reflujo gastroesofágico y hernias hiatal e inguinales, relacionadas con el
aumento de la presión abdominal producido por la espiración forzada y la tos.

Escala de disnea según modificación del Medical Research Council

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Fenotipos → guía un tto personalizado en base a las características clínicas del paciente.

Fenotipo A “ no agudizador” - Fenotipo enfisema (atrapamiento aéreo)

Fenotipo B o mixto
Fenotipo C “ agudizado con enfisema”
Fenotipo D “agudizado con bronquitis
crónica”
- Fenotipo bronquitis crónica (tos con
expectoración de al menos 3 meses al año en
2 años consecutivos)
Asma / EPOC
- Prueba broncodilatadora positiva
- Eosinofilia en sangre periférica >300 cel/mm3
No tiene tos ni expectoración crónica
Tos con expectoración crónica

DIAGNOSTICO:

Cuadro clínico + espirometría (demostración objetiva de la obstrucción de VA).

Se sospecha sobre la base de los antecedentes de consumo de tabaco (o de otro tipo de

exposición) o la presencia de síntomas sugestivos (disnea, tos y expectoración), pero se establece
mediante espirometría forzada que confirme la presencia de una alteración ventilatoria
obstructiva (cociente FEV1/FVC < 0,7).

Su gravedad funcional se clasifica según el valor de FEV1.

Permite valorar la gravedad funcional inicial, el grado de reversibilidad de la limitación del flujo
aéreo y la respuesta terapéutica.

La alteración ventilatoria obstructiva se define por un cociente FEV1/FVC <0,7 después de

practicar una prueba broncodilatadora. El valor de FEV1 posbroncodilatador permite establecer la
gravedad espirométrica de la enfermedad. En los estadios iniciales de la enfermedad, el FEV1
puede ser normal (> 80%), y se detecta sólo la limitación al flujo aéreo por la presencia de un
cociente FEV1/FVC inferior a 0,7.

Indicación → toda persona >40 años fumador o no que presente disnea crónica con algún otro
síntoma de EPOC + antecedentes a exposición de FR.

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Técnicas de imagen → radiografía de tórax.

Puede ser normal o presentar anomalías mínimas (50% de los casos). Hallazgos radiográficos más
característicos:

 Hiperinsuflación, se manifiesta por el descenso de la posición del diafragma (se sitúa por
debajo de la séptima costilla) y su aplanamiento en la proyección lateral y aumento del
diámetro anteroposterior del tórax.
 Oligohemia, con campos pulmonares hiperclaros y disminución de la trama vascular,
afecta preferentemente la periferia del pulmón, por lo que las estructuras hiliares
aparecen más marcadas.
 Bullas (áreas de hiperclaridad rodeadas de una pared fina).

Oximetría de pulso (saturación de oxígeno con saturómetro) en personas con EPOC con
obstrucción severa realizar control periódico (preferentemente en cada consulta) del nivel de
saturación de oxígeno en sangre con oximetría de pulso. Imprescindible ante:

1. VEF1 menor al 40% del predicho o menor a 1,5 litros;

2. cianosis;
3. policitemia secundaria (hematocrito mayor al 55%);
4. cor pulmonale (edema periférico, ingurgitación yugular, hepatomegalia).

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DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Debe establecerse con otras enfermedades que también pueden cursar con limitación al flujo
aéreo: asma bronquial, bronquiectasias, bronquiolitis obliterante.

PRONÓSTICO:

Depende del grado de limitación del flujo aéreo, el abandono del consumo de tabaco, el número y
la gravedad de las exacerbaciones y la coexistencia de comorbilidades.

Un 60% de los pacientes con EPOC fallecen de la propia enfermedad, y el 40% restante, por la
coexistencia de problemas cardiovasculares o cáncer pulmonar. Los pacientes que abandonan el
hábito tabáquico en las fases iniciales de la enfermedad consiguen minimizar el empeoramiento
del FEV1.

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TRATAMIENTO:

Progresivo y escalonado de acuerdo a gravedad de enfermedad.

MEDIDAS GENERALES:

 Vacunación: se recomienda vacunar con antigripal y antineumococcica (23 valente).

 Cesación tabáquica.
 Nutrición; si es obeso que baje de peso, disminuye el SAHOS y la eficacia del tratamiento
BMI <20 se asocia a mayor mortalidad sobre todo con VEF1 < a 50%.
 Actividad física 3 veces por semana por 30 min, reduce las exacerbaciones y la mortalidad.

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TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO:

Objetivos:

1. Prevenir y reducir los síntomas de la enfermedad (disnea).

2. Mejorar el estado de salud y la tolerancia al ejercicio.
3. Reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones.

ESTADIO CARACTERISTICA TRATAMIENTO

1EPOC leve VEF1 >80% con o sin Agonista b2 de accion corta a demanda 
sintomas salbutamol
2 EPOC moderado VEF1 50 – 80% Diario combinado de broncodilatadores de
accion larga y antileucotrienos 
formoterol + teofilina
3 EPOC grave VEF1 <50% Diario combinado de broncodilatador de
accion larga y corticoide inhalada
(budesonida) + O2
4 EPOC severo VEF1 <30% Considerar cirugia

Existen tres clases de broncodilatadores disponibles:

 Simpaticomiméticos (agonistas b2) → efecto broncodilatador, por estimulación directa del

sistema adrenérgico.
o Agonista b2 de acción corta (salbutamol 100 mg/dosis en aerosol), su efecto es
casi inmediato, dura 4-6 h y está indicado en los pacientes con EPOC estable como
medida de rescate ante síntomas ocasionales, o bien de mantenimiento.
o Agonistas b2 de acción prolongada pueden tener una duración de 12 h (salmeterol
o formoterol). Se recomiendan como tratamiento de mantenimiento en EPOC.
 Anticolinérgicos (o antimuscarínicos) → bloquea a los receptores colinérgicos M1 y M3
mediante la inhibición del tono vagal de las vías aéreas. Pueden ser de acción rápida
(ipratropio, cada 6-8 h) y de acción prolongada (tiotropio o umeclidinio, de 24 h de
duración). El ipratropio, se usa de rescate o de mantenimiento.
 Metilxantinas → la más utilizada es la teofilina, broncodilatador oral de menor eficacia
terapéutica que puede complementar a los agentes inhalados si son insuficientes y ejercer
otros efectos terapéuticos (acción antiinflamatoria)

Corticoides inhalatorios: añadirlos al régimen terapéutico del paciente si presenta

hiperreactividad bronquial o si se trata de una EPOC grave o muy grave (estadio III o IV) con
reagudizaciones frecuentes (+ 3 en los últimos 3 años).

La combinación de agonista-b2 de acción prolongada-glucocorticoide inhalado se aconseja en

pacientes con riesgo elevado.

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TRATAMIENTOS NO FARMACOLÓGICOS:

 Aconsejar a todos los pacientes en condiciones estables, que practiquen actividades físicas
simples de la vida diaria como andar, pasear y subir escaleras, o pedalear en una bicicleta
estática o nadar.
 Deshabituación tabáquica.
 Fisioterapia: mejora síntomas, capacidad de ejercicio, la percepción del estado de salud y
la calidad de vida.
 Nutrición adecuada y educación sobre la enfermedad
 Oxigenoterapia → cuando existe insuficiencia respiratoria crónica. PaO2 < 55mmhg o
PaO2 55 – 60 mmHg y hematocrito > del 55% o HTP
 Ventilación mecánica no invasiva: La ventilación no invasiva es un tratamiento de primera
línea en la agudización grave de la EPOC, especialmente cuando se presenta con
insuficiencia respiratoria hipercápnica y acidosis respiratoria y no mejora con el
tratamiento convencional de la agudización.

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TRATAMIENTO QUIRÚRGICO:

En los pacientes con EPOC muy grave, la cirugía puede mejorar la tolerancia al esfuerzo, la función
pulmonar, la disnea y la calidad de vida relacionada con la salud si se realiza una adecuada
selección de pacientes.

1. Cirugía de reducción de volumen: resección de las áreas pulmonares con mayor grado de
destrucción parenquimatosa (enfisema). Indicada en pacientes con enfisema grave de
distribución heterogénea y predominio en lóbulos superiores y con escasa tolerancia al
esfuerzo físico.
2. Trasplante pulmonar: indicado en pacientes con EPOC muy grave (VEF1 <25%) y edad
inferior a 65 años. PaO2 < 55 mmHg, PaCo2 mayor de 50 mmHg e HTP secundaria.

VACUNAS:

Vacunación antigripal:

Está indicada anualmente en todos los pacientes. Reduce las complicaciones y la mortalidad.

Vacunación antineumocócica:

Si el diagnóstico se realiza antes de los 65 años: 1ª dosis: vacuna conjugada 13 valente (VCN13); 2ª
dosis: vacuna polisacárida 23 valente (VPN23), respetando intervalo mínimo de 12 meses luego de
la VCN13; y 1º refuerzo: VPN23 a los 65 años (respetando intervalo mínimo de 12 meses con
VCN13 y 5 años de la dosis anterior de VPN23). Si la persona hubiera recibido como 1ra dosis
VPN23: 2da dosis: VCN13 con un intervalo mínimo de 12 meses luego de la VPN23, y 1º refuerzo:
VPN23 a los 65 años (respetando intervalo mínimo de 12 meses con VCN13 y de 5 años con la
dosis anterior de VPN23).

Si el diagnóstico se realiza a partir de los 65 años:

1. Personas que no recibieron vacunación antineumocóccica antes de los 65 años o solo

recibieron VPN23: 1ª dosis: VCN13 (respetando intervalo mínimo de 12 meses luego de
VPN23 si la hubieran recibido previamente); y 2ª dosis: VPN23 (respetando intervalo
mínimo de 12 meses luego de la VCN13 y de 5 años con la VPN23 previa si la hubieran
recibido).
2. Personas que ya recibieron VCN13 antes de los 65 años: Única dosis de VPN23
(respetando intervalo mínimo de 12 meses con VCN13 y de 5 años con la dosis anterior de
VPN23 si la hubiera recibido).
3. Personas que ya recibieron VPN23 luego de cumplir 65 años y nunca recibieron VCN13:
Única dosis de VCN13, con intervalo mínimo de 12 meses luego de VPN23.

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EXACERBACIÓN DE LA EPOC:

Empeoramiento de la sintomatología más allá de la variabilidad diaria normal de cada paciente,

que comporta un cambio en la medicación habitual de mantenimiento.

Precipitantes:

 Infecciones bronquiales bacterianas o víricas (60%).

 Contaminación atmosférica.
 Cambio de medicación.
 NTX.
 TVP o TEP.
 ICC.
 Ninguna causa aparente 1/3 de los casos.

Síntomas: Aparición o aumento de la disnea habitual, que puede llegar a ser de mínimos esfuerzos
o de reposo, con frecuencia en compañía de un cambio en las características y el volumen de la
expectoración y de la tos.

Exploración física: cianosis central, taquipnea y empleo de la musculatura respiratoria accesoria,

con signos de broncoespasmo y atrapamiento aéreo.

Tratamiento:

 O2 para lograr una saturación entre 90 -94% y PaO2 entre 60- 70 mmHg.
 Broncodilatadores: ipratropio asociado a salbutamol.
 Corticoides sistémicos (prednisona VO/hidrocortisona EV) → acortan el tiempo de
duración de las exacerbaciones y reducen el riesgo de recaídas y de nuevos episodios.
 ATB: amoxicilina Clavulanico. Evaluar uso de ATB con criterios de Antonisen, evalúa el
empeoramiento de la sintomatología aguda.
1. Aumento de disnea Leve = 1
2. Aumento de tos Cada una vale 1 punto
Moderado 2 y Severo 3 = uso de ATB
3. ↑ volumen o cambia carácter del esputo a
a
VNI: considerar si acidosis respiratoria, disnea refractaria e hipercapnia. (Cl: deterioro del sensorio,
d
mal manejo de secreciones, inestabilidad hemodinámica).
a
 Intubación orotraqueal: considerar si hipoxemia grave u (PO2 < 55mmHg, fatiga respiratoria,
inestabilidad hemodinámica, ausencia de respuesta na VNI).
o
Seguimiento → supervisión de la saturación de O2, el ritmo cardíaco y los signos vitales.
v
Criterios de internación: a
l
 Comorbilidades que dificulten manejo ambulatorio. e
 Alivio insuficiente de síntomas con tto inicial. u
 Aumento de la disnea. n
 Incapacidad de comer o dormir por los síntomas. p
 Hipoxemia o hipercapnia. u
n
16 t
o
a
a