Temas 3er Del Parcial - Fisiopatologia Dr. Dorado

“LIDERAZGO, TRABAJO, CONSTANCIA Y DISCIPLINA”
SISTEMA RESPIRATORIO
ANATOMICAMENTE
Vías aéreas superiores
 Laringe
 Faringe
 Cavidad nasal
Vías aéreas inferiores
 Pulmón
 Bronquios
 Tráquea
Tráquea:
Bronquios:
Cada pulmón está dividido en lóbulos y cada lóbulo en segmentos. Cada segmento recibe su
propio bronquio que se denomina bronquio segmentario. La tráquea se bifurca a nivel de la
Carina en bronquios principales derecho e izquierdo. El derecho se divide a su vez en tres
bronquios lobulares superior, medio e inferior, mientras que el izquierdo se divide en dos
superior e inferior
Bronquiolos:
Los bronquiolos se dividen son 16 :
 Bronquiolos de primer orden

 Bronquiolos de segundo orden
 Bronquiolos de tercer orden
Bronquiolos terminales. - se dividen en 5

y son 16
Bronquiolos respiratorios.
Conductos alveolares
Hasta terminar en los sacos alveolares

Poros de Kohn: Los poros alveolares o poros de Kohn son orificios que se encuentran
en los tabiques interalveolares en los pulmones, que permiten la circulación de aire
desde un alvéolo hacia otro. Su función es la distribución homogénea en el aire
intraalveolar.
Unidad funcional respiratoria:
1. Ventilación
2. Difusión
3. Perfusión
¿Quién ataca al parénquima pulmonar?
Tuberculosis
MECÁNICA DE LA VENTILACIÓN
MUSCULOS RESPIRATORIOS
INSPIRATORIOS
 Intercostales externos
 Esternocleido-mastoideos
 Serratos anteriores
 Escalenos
ESPIRATORIOS
 Músculos rectos abdominales
 Otros músculos abdominales

 Intercostales internos
Control de la respiración
Codeína : no usar en menores de edad y personas adultas
CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN
 Nervios respiratorios  Frénicos, XI par, Simpát. Parasimp.

 Centros respiratorios  Médula oblongata y Protuberancia
 Quimioreceptores centrales  Insp y Esp.=Médula CN y CA=Puente
 Quimioreceptores periféricos  Corpúsculos aórticos y carotideos
FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA
COMPLIANCE
 Expresión de distensibilidad o elongación de un tejido
 Medida por el cambio de volumen, de acuerdo a presión aplicada
 C = V (Lt)/P(cmH20)
ELASTANCE
 Es lo opuesto a la compliance
 Son las fuerzas re-queridas para con-seguir que un tejido vuelva a su po- sición
normal
 E = Presión/Volum
FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA
MECÁNICA DE LA RESPIRACIÓN
 Fases de la ventilación
 Cambios en el tamaño de vías aéreas
 Resistencia en vía aérea
 Resistencia tisular
RESISTENCIA AEREA AL GAS
FLUJO LAMINAR
 >Resistencia aérea al flujo
espiratorio que
inspiratorio
 >Resistencia aérea en
FLUJO TURBULENTO
broncoconstric-ción.
 >Resistencia aérea en
espiración forzada (EPOC)
RESISTENCIA TISULAR
 Ejercida por pulmón y pared torácica
 No medible, representa el 20% de la Resistencia Pulmonar Total
 Aumentada en sarcoidosis, fibrosis, CA pulmonar, asma y cifoescoliosis
 Muy aumentada en enfermedades musculoesqueléticas o neurológicas
TRABAJO RESPIRATORIO
 Contracción muscular para vencer elasticidad pulmonar y pared torácica
 Necesaria para vencer la resistencia aérea y tisular
 Consume el 5% de la Tasa metabólica total
 Aumenta en la Falla Respiratoria

MECANISMO PROTEASA – ANTIPROTEASA
SUBSTANCIAS EN LA EXPANSIÓN PULMONAR
SURFACTANTE
pe
 Fosfolípido (Dipalmi-tato de lecitina)
 Sintetizado y secreta-do por neumocitos II
 Provee estabilidad superficie alveolar
 Evita el colapso y el EAP
α 1 ANTITRIPSINA
 Glicoproteina sinteti-zada por el hígado
 Neutraliza la acción de las proteasas
 Las proteasas producen enfisema
 Liberadas por leucos en resp. Inflamatoria
DEFENSA DE VIAS RESPIRATORIAS
 Transporte mucociliar
 Clearance alveolar
 Depósitos de partículas
 Reflejos defensivos
 Contra agentes bacterianos

 Defensas inmunológicas
SISTEMA MUCOCILIAR
 Sistema escalador, compuesto por:
 Células mucosas que secretan moco
 Células epiteliales ciliadas
 Moco (H20, mucopolisacárido, elect)
CLEARANCE ALVEOLAR
 Depende del drenaje linfático
 Transporte mucociliar
 Flujo sanguíneo
 Fagocitosis (Macrófagos, leucos, monocitos)
REFLEJOS RESPIRATORIOS
 Reflejo del estornudo
 Reflejo de la tos
 Reflejo de broncoconstricción
REFLEJO DEL ESTORNUDO:
Reflejo defensivo contra partículas o irritantes de vías aéreas
Estimulan los receptores sensoriales del nervio trigémino
Fase inspiratoria profunda seguida de expulsión abrupta aérea por boca y nariz
REFLEJO DE LA TOS
Centro tusígeno bulbar Vía aferente vagal
Inicia con Insp. profunda y Relaj. diafragmática
Contracción muscular con glotis cerrada
Presión Vía Aérea (Fase compresiva)

Expulsión abrupta aérea y de secreciones (Fase expulsiva)
REFLEJO DE BRONCOCONSTRICCIÓN
Activado por irritantes mecánicos o químicos
Estimulación de receptores subepiteliales de las Vías Aéreas
Broncoconstricción acompañada del reflejo tusígeno
Eliminación de substancias irritantes
CLEARANCE BACTERIANO PULMONAR NETO
CONTRIBUYEN:
 Transporte bacteriano fuera de los pulmones
 Destrucción Bacteriana in situ
 Multiplicación bacteriana
INHIBEN:
 Hipoxia
 Acidosis
 Hipercorticismo
 Alcoholismo
 Tabaquismo
 Infecciones virales agudas
DEFENSAS INMUNOLÓGICAS
INMUNIDAD HUMORAL
 Por linfocitos B e Inmunoglobulinas IgG, IgM, IgA, IgD, IgE
 IgM e IgG facilitan opsonización y fagocitosis
 IgA protege contra virus y bacterias

INMUNIDAD CELULAR
 Por linfocitos T y son quimiotácticos
 Liberan mediado-res químicos
 Inducen a macró-fagos y otros leucocitos a la bacteriólisis
INTERFERON
 Proteína que inhibe replicación viral
 Producida y regulada en intracelular
 Sintetizada en caso de virosis aguda
 Mediador de la inmunidad celular
 Protege contra bacterias y tumores
 Utilizado experimentalmente en cáncer y virosis.
INTERCAMBIO NORMAL DE GASES
 Transporte de O2 a los tejidos
 Curva de disociación de la HbO2
 Transporte del CO2
 Relación Ventilación / Perfusión Nivel alveolar, tisular y zonas pulmonares
CASCADA DE LA OXIGENACIÓN
TRASPORTE DE OXÍGENO
 Depende del contenido arterial de oxígeno (CaO2) y del Gasto Cardiaco :

CaO2 normal: 20 ml/Dl.
G.C. Normal: 5 L/min
D02 = Ca02 x G.C.

 Con CaO2 y G.C. normales, el sistema cardiorespiratorio aporta alrededor 1000 ml de
O2 a los tejidos por minuto
Ligado a la hemoglobina
 Depende de la saturación
 Cada gramo de Hb liga 1.34 ml de O2 cuando la saturación es 100%
Disuelto en plasma
 Depende de la PaO2
 Determinado por el coeficiente de solubilidad del O2
CONTENIDO DE OXÍGENO (CO2)
CO2 = Hb x 1.34 x Sat. O2 + (0.031 x PO2
(Hb x 1.34 x Sat O2) + (0.031 x PO2)
Oxígeno ligado Oxígeno ligado

a hemoglobina a hemoglobina
TRASPORTE DE OXÍGENO
 Contenido arterial de oxígeno (CaO2)
(15 x 1.34 x 0.97) + (0.0031 x 95 =19.5 + 0.3)
Con Hb y sat. normal la sangre arterial
contiene 20 ml de O2 por cada 100 ml de sangre
 Contenido de oxígeno en sangre venosa
mixta de arteria pulmonar (CvO2)

(15 x 1.34 x 0.75)+(0.0031 x 40)=15.07 + 0.12
Con Hb y consumo normal de O2 la sangre
venosa mezclada contiene 15 ml x 100
GASOMETRÍA ARTERIAL Y ALTITUD EN BOLIVIA
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB02
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA HB02

EFECTOS DEL PC02 Y TEMPERATURA
CURVA DE DISOCIACIÓN DE LA Hb02

FACTORES QUE AFECTAN LA OXIGENACIÓN TISULAR
 Presión parcial de O2
 Contenido de Hb.
 Saturación de Hb.
 Flujo sanguíneo a los tejidos
 Difusión de O2 a los tejidos
 Difusión del CO2
INTERCAMBIO NORMAL
DE GASES
TRANSPORTE DEL C02
FACTORES DE LA DIFUSIÓN
PRESIONES CARDIACAS Y PULMONARES NORMALES
 Vena Cava superior 6-10 mm Hg.  Pres Cap Pulmonar 8 - 12 mm Hg

 Vena Cava Inferior 6 - 10 mm Hg  A.I. 5 - 10 mm Hg.
 A.D. 2-5 mm Hg  V.I. 120/0-10 mm Hg.
 V.D. 25/0-5 mm Hg  Aorta 120/80 mm Hg
 Arteria Pulmonar 25/10 mm Hg  Arteriola sistémica 30 mm Hg.
RELACIÓN VENTILACIÓN PERFUSIÓN (Rel. V/Q)

DIFERENCIA TOPOGRÁFICAS
UNIDADES RESPIRATORIAS (Teóricas)
Espirometría
primer espirómetro
PRUEBAS DE FUNCIÓN PULMONAR

INDICACIONES
• Establecer discapacidad evolutiva de neumopatía
• Diagnosticar o clasificar insuficiencia cardiopulmonar
• Orientar profilaxis y terapéutica
• Evaluación preoperatoria y riesgo quirúrgico
• Para estudios epidemiológicos
• Determinar grado de incapacidad laboral
PRUEBAS FUNCIONALES
RESPIRATORIAS
VOLUMENES Y CAPACIDADES
PULMONARES
PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS

“VOLUMENES” Y “CAPACIDADES” PULMONARES pe
 Volumen Corriente VC = 500 ml
 Volumen de Reserva Inspiratoria VRE = 3.100 ml
 Volumen de Reserva Espiratoria VRE = 1.200 ml
 Volumen Residual VR = 1200 ml.
 Capacidad Vital CV = VRI +VC +VRE
 Capacidad Inspiratoria CI = VC + VRI
 Capacidad Residual Funcional CRF = VRE + VR
 Capacidad Pulmonar Total CPT = CI+CRF
MEDIDA DEL VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO (VEF 1)
Y DE LA CAPACIDAD VITAL FORZADA (CVF)

PRUEBAS FUNCIONALES RESPIRATORIAS VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO

FLUJO ESPIRATORIO FORZADO (FEF)

VENTILACIÓN MÁXIMA VOLUNTARIA (VMV)
GASOMETRÍA ARTERIAL
ABREVIATURAS FRECUENTES
A= Alveolar
a= Arterial
AaPaO2 = Gradiente Alveolo-arterial de oxígeno (mm Hg)
CaO2= Contenido arterial de oxígeno (vol%)
CvO2= Contenido de O2 en sangre venosa mixta (vol%)
FIO2= Fracción inspirada de oxígeno (%)
PaO2= Presión parcial arterial de oxígeno (mm Hg)
PaCO2= Presión parcial arterial de dióxido de carbono (mm Hg)
SO2%= Saturación de oxihemoglobina (%)
v= Venosa mixta (sangre)
VD/VT= Espacio muerto funcional (%)
VCO2= Producción de CO2 (ml/min)
VO2= Consumo de oxígeno (ml/min)
QS/QT= Cociente de mezcla venosa o shunt al 1.0%

EVALÚA:
• Oxigenación de la sangre arterial
• Intercambio gaseoso
• Ventilación alveolar y nivel de dióxido de carbono
• Equilibrio ácido – base
FACTORES QUE ALTERAN LA Pa02
 Edad
 Posición
 Nivel de hemoglobina
 Fracción inspirada de oxígeno
 Frecuencia de la ventilación alveolar
HIPOXEMIA ARTERIAL
FISIOPATOLOGÍA:
Causas Enfermedades Respuesta Pa0

2
asociadas a 100% de FI0
2
Anomalía V/Q EPOC, asma, Aumenta Poca con

fibrosis, Neumonía, shunt de 25% del
atelectasia edema GC
y embolia
pulmonar, shunts
Cortocircuito Trastorno del Aumenta
respuesta control
respiratorio,
debilidad
neuromuscular
Hipoventilación EPOC, edema Aumenta
alveolar (PaC0 pulmonar
2
elevada
Bloqueo de la Fibrosis pulmonar
difusión
PAUTAS DE INTERPRETACIÓN
 Observar que la PO2 arterial sea concordante con la FIO2 y la PaCO2

 Observar el nivel de la PO2 arterial
 Evaluar la suficiencia de la ventilación alveolar a partir del nivel de la PaCO2
 Calcular el gradiente (A - a) de oxígeno
 Evaluar el estado ácido – base a partir del PH, PaC02 y el bicarbonato
GASOMETRÍA
ARTERIAL
SÍNDROMES RESPIRATORIOS
Por el tipo de insuficiencia respiratoria:
• Por inadecuada oxigenación o hipoxemia
• Por inadecuada excreción de CO2 o hipercapnia, con acidosis respiratoria o sin ella
• Por exagerada eliminación de CO2 o hipocapnia, con alcalosis respiratoria o sin ella
Por el tipo de falla alveolo respiratoria:
• Por trastorno puro de la perfusión, o aumento del espacio muerto fisiológico
• Por trastorno puro de la ventilación, o aumento del shunt o cortocircuito
• Por trastorno puro en la difusión, con disminución en la capacidad de difusión del 02

Según espirometría:
 Síndrome obstructivo bronquial

 Síndrome restrictivo pulmonar
 Síndrome de bloqueo alveolo capilar
 Síndrome de defecto de perfusión
CAUSAS DE HIPOXEMIA
Sx. OBSTRUCTIVO BRONQUIAL
“La patología obstructiva bronquial, obstruye el flujo aéreo intrapulmonar, generando menor
resistencia a la inspiración y mayor a la espiración”
Sx. OBSTRUCTIVO BRONQUIAL
MECANISMOS DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL
 Contracción del músculo liso de las vías aéreas

 Presencia de secreciones en el lumen
 Engrosamiento de la pared de vía aérea
 Reducción u obliteración del lumen bronquial por fenómenos fibróticos
 Pérdida del soporte elástico
 Multifactorial
SÍNDROME OBSTRUCTIVO
BRONQUIAL
CONSECUENCIAS
FISIOPATOLÓGICAS
HIPERINSUFLACIÓN PULMONAR
FENÓMENOS ADVERSOS:
 Aumento del trabajo respiratorio

 Disminución de la fuerza de los músculos inspiratorios
 Aumento de la resistencia vascular pulmonar
SÍNDROME OBSTRUCTIVO BRONQUIAL (SOB)

FISIOPATOLOGÍA:
FISIOPATOLOGIA
RESPIRATORIA
Sx. RESTRICTIVO
PULMONAR
Sx. BLOQUEO ALVEOLO CAPILAR
SÍNDROMES RESPIRATORIOS MIXTOS
 SINDROME DE DEFECTO DE PERFUSIÓN: Causado por oclusión arterial por émbolo, u

otra causa que disminuya el calibre de los vasos pulmonares.
 SINDROME DE DESPROPORCION VENTILACION – PERFUSIÓN: Se basa en perfusión

normal con ventilación deficiente ó viceversa.
ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS DEL APARATO RESPIRATORIO
Tipo obstructivos:
 Bronquitis
 Enfisema
 Asma
 Bronquiectasia
 Fibrosis quística
 Alergias
EPOC:
Limitación crónica y progresiva al flujo aéreo
 Enfisema
 Bronquitis
Resistencia al flujo aéreo depende sobre todo de la luz de las vías aéreas y de los volúmenes
pulmonares
A volúmenes pulmonares bajos la complianza aumenta y hay menos fuerza de retracción

elástica y mayor resistencia
En el enfisema el esfuerzo inspiratorio es bajo, pero la expiración esta disminuida debido a la

perdida de recuperación elástica
Estrechamiento de la luz aérea:
 Filtración de células inflamatorias (linfocitos y macrófagos)

 Fibrosis pared bronquial
 Contracción musculo liso
 Hipersecreción mucosa
 Hipertrofia glandular
Los cambios patológicos más característicos de la EPOC son las obstrucciones de las vías aéreas
y la pedida de tracción elástica del pulmón
Bronquitis crónica:
Los bronquios inflamados producen una secreción mucosa obstructiva de la vía. El tabaquismo
es la causa más común.
El tratamiento ayudara con los síntomas, pero la bronquitis crónica es una enfermedad a largo
plazo que reaparece nuca desaparece completamente.
Fumar y la bronquitis
La causa más frecuente de la bronquitis crónica es la exposición a contaminantes del aire,

como el humo del cigarrillo
El tabaco con el tiempo puede destruir completamente el tejido de cilias que recubre los
conductos de aire. Eventualmente, este tejido deja de proteger a los conductos de partículas
provenientes del tabaco, incluyendo los irritantes y el exceso de mucosidades. Cuando así
sucede, los pulmones del fumador se vuelven a un mas vulnerables a la infección. Con el
tiempo, las sustancias nocivas del tabaco dañan permanentemente los conductos del aire
Enfisema:
Se caracteriza por la perdida de la elasticidad pulmonar y el agrandamiento anormal de los

espacios aéreos distales a los bronquiolos terminales, con destrucción de las paredes
alveolares y de los lechos capilares
Agrandamiento de los espacios aéreos lleva a la hipersuflacion de los pulmones, aumento de la

capacidad aérea pulmonar total (TLC)
TABACO Y ENFISEMA
Atrapamiento aéreo desarrollo de la hiperinsuflación
HIPERINSUFLACION aumento de la FRC
Hiperinsuflación estática: perdida de retracción elástica
Hiperinsuflación dinámica: inicio de la inspiración antes de la espiración completa

Cambios dinámicos en los volúmenes pulmonares durante el ejercicio en sujetos sanos y

pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva EPOC
TLC: capacidad pulmonar total;
IC: capacidad inspiratoria
EELV: volumen pulmonar teleespiratorio
VT: volumen inflamatorio

BRONQUITIS AGUDA
NEUMOPATIA OBSTRUCTIVA
TIPOS DE ASMA
EXTRINSECA
 Reacción inmune tipo I

 Tipo anticuerpo IgE
 Reacción cutánea +
 Antecedentes alérgicos
 Respuesta a broncodilatadores y corticoides buena
 Inicio en la infancia
INTRINSECA
 Reacción inmune desconocida

 Anticuerpo desconocido
 Reacción cutánea
 Antecedentes alérgicos
 Respuesta a broncodilatadores mala y a corticoides +
 Inicio en adultos
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA (I)
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA (II)

FISIOPATOLOGIA DEL ASMA (III)
DEGRANULACION DE MASTOCITOS
FISIOPATOLOGIA DEL ASMA
ALTERACIONES ORGANICAS
RESPIRATORIAS
 En la mecánica respiratoria
 En el intercambio gaseoso
 En el trabajo respiratorio
 Fallo respiratorio
CARDIOVASCULARES
 En la circulación pulmonar
 En la función ventricular derecha
 Pulso paradójico
FALLO VENTILARORIO
ALTERACIONES CARDIOVASCULARES
CRISIS ASMATICA
CLASIFICACION DE LA SEVERIDAD
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICA
FACTORES DE RIESGO:
MODIFICABLES
 Habito de fumar
 Polución ambiental
 Hiperactividad bronquial
 Estado nutricional
 Alcoholismo
NO MODIFICABLES
 Edad
 Sexo
 Déficit de alfa antitripsina
 Predisposición familiar
FISIOPATOLOGIA (I) DE EPOC
 Aumento de la resistencia al flujo

 Disminución de la elasticidad pulmonar
 Alteraciones del intercambio gaseoso
 Alteraciones de la mecánica ventilatoria
 Alteraciones hemodinámicas
 Respuesta al ejercicio
FISIOPATOLOGIA (II)
FISIOPATOLOGIA (III)
ALTERACIONES HEMODINAMICAS ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA

BRONQUITIS CRONICA
Estrechamente relacionada al enfisema, definida como síndrome que causa excesiva

producción de moco en árbol bronquial, con tos y expectoración casi a diario por mas de tres
meses en el año, por dos años seguidos.
BRONQUITIS CRONICA (I)
CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
EVOLUTIVOS BRONQUITIS CRONICA
 Aumenta la resistencia en la vía aérea con o sin enfisema

 Displasia celular epitelial (viraje a CA)
 Falla cardiaca derecha y cor pulmonale crónico
BRONQUITIS
CRONICA (II)
DIFERENCIAS ENTRE BRONQUITIS Y ENFISEMA
BRONQUITIS CRONICA ORIENTACION TERAPEUTICA
 Primera etapa – dejar de fumar

 Segunda etapa – oxigenoterapia, broncodilatadores, mucolíticos, antibióticos
 Tercera etapa – corticoides, bloqueantes bomba de protones
 Multidisciplinario: psicológico, nutricional y fisioterapia
 Evitar narcóticos y tranquilizantes
Enfermedades respiratorias obstructivas
Bronquiectasias
Son dilataciones anormales del árbol bronquial. Hay perdida de los cilios, el moco está
aumentado, hay una destrucción de la pared. Bronquiectasias y enfisemas son propios de los
bronquíticos crónicos.
Fisiopatología
Producida por numerosas causas como por microorganismos (p. aeruginosa, H. influenzae,
virus, etc.) -> esto produce una inflamación neutrofílica y mononuclear y además mediadores
inflamatorios -> van a producir enzimas líticas, destrucción tisular, incremento de inflamación.
Evento inicial: infección -> limitación de función mocociliar -> Acumulación de moco ->
desarrollo de bacterias que producen infección crónica -> debilitamiento y dilatación de la
pared bronquial
Etiología
Primarias
 No hay patología de base

 Inicio de la enfermedad a partir de una infección
 Origen vírico, bacteriano, atípico o tuberculoso
Secundarias
 Patología de base, la bronquiectasia es una complicación de la enfermedad

 Fibrosis quística: el tejido intersticila se va a fibrosar y va a comenzar a hacer quistes
dentro del tejido intersticial
 Defectos inmunológicos
 Síndromes espirativos
 Asma
 Déficit alfa-1-antitripsina
 Apergillosis broncopulmonar alérgica
 Displasia de los cartílagos bronquiales
 Alteraciones del aclaramiento mucociliar
Fibrosis quística
Fisiopatología: Unión bacteriana con la degradación neutrofílica libera compuestos oxidantes y

mediadores inflamatorios por neutrófilos; Ataca a tejido intersticial además del árbol bronquial
y produce una inflamación y destrucción de la pared bronquial y va a llegar hasta el tejido
pulmonar y a estas fibrosis se añadirán enfisemas, bronquiectasias, etc.
Definición: Es una enfermedad genética letal, cuya consecuencia es un cuadro multisistémico;

hay una alteración en la calidad de la secreción de las glándulas exocrinas
Epidemiologia: la edad de diagnostico es muy alta, con un promedio de 3 a 4 años

Clínica: triada clásica (EPOC; esteatorrea; sabor salado de la piel)
Diagnóstico: test del sudor, radiografía de tórax, test bacteriológico (cultivo de esputo), test de
adn prenatal
Tratamiento: no tiene cura, empeora a medida que uno crece, kinesiterapia, manejo
multidisciplinario
Alergias
Están relacionadas con el asma; es común la rinitis alérgica; se deben a muchas causas que hay
en el medio ambiente (polen, animales domésticos, medicamentos, insectos, alimentos, etc.)
La alergia es una reacción de manera excesiva a cosas que a la mayoría de las personas no le
provocan problema, estas cosas se llaman alérgenos. La reacción excesiva del cuerpo a los
alérgenos es lo que provoca los síntomas.
Síntomas: estornudos, tos, congestión nasal, rinorrea, problemas con el olfato, ojos llorosos,
etc.
Fisiopatología respiratoria
Enfermedad restrictiva pulmonar
Condición anormal que causa disminución de la capacidad pulmonar total (suma del volumen
de reserva inspiratoria 3000, volumen corriente 500, volumen de reserva espiratoria 1100 y
del volumen residual 1200) y de la capacidad vital (4600ml). Ocasiona dificultad inspiratoria.
Tipos de atelectasia
Atelectasia es un colapso completo o parcial de un pulmón o parte de este
Obstructiva con sus variedades intraluminal y extraluminal
Por contracción o fenómeno de retracción
Por compresión o relajación
Por déficit de surfactante o atelectasia en placas
Atelectasia masiva postquirúrgica

Atelectasia del lóbulo medio
Colapso alveolar
Causado por: inflamación incompleta, vías aéreas bloqueadas, absorción de O2, disminución
de volumen, aumento de agua pulmonar
Ocasiona: desequilibrio V/Q, hipoxemia, disminución de CRF, disminuye adaptabilidad,

aumenta trabajo respiratorio
Neumonías bacterianas
Vías de infección: Inhalación de microbios que existen en el aire, broncoaspiración de

microorganismos de la naso u orofaringe (la más frecuente), diseminación hematógena a partir
de un foco distante de infección, diseminación directa desde un foco de infección vecino o por
lesión penetrante
Factores de riesgo: EPOC, bronquiectasias, fibrosis quística, fibrosis pulmonar, diabetes

mellitus, insuficiencia renal, cirrosis hepática, >65 años de edad, internación previa (menos de
un año), broncoaspiración, esplenectomía previa, desnutrición severa, alcoholismo crónico
Criterios diagnósticos: fiebre de 38°C, leucocitosis >10000; dolor torácico pleurítico, infiltrado
radiológico nuevo, esputo de tipo purulento o asalmonado, tinción de Gram con una sola
especie bacteriana y gran cantidad de granulocitos
Criterio de gravedad: taquipnea de más de 30rpp, hipotensión arterial menor a 90/60, fiebre
mayor de 38.3°C, alteraciones de la conciencia (delirio, coma), oliguria (orina menor a 400ml
en 24hrs), disnea o “hambre de aire”
Tuberculosis
Vías de diseminación: pulmonar, nódulos linfáticos, riñones, columna vertebral (enfermedad

de pott)
TUBERCULOSIS PULMONAR
ASPECTOS INMUNOPATOLÓGICOS (II)
FACTORES DE RIESGO
 Infección por VIH
 Adicción a drogas
 Infección reciente
 Rx. + para TB
 Diabetes Mellitus
 Silicosis
 Corticoterapia prolongada
 Terapia inmunosupresora
 C.A. de cabeza y cuello
 Enfermedades hematológicas
 Insuficiencia renal crónica
 Bajo peso corporal
EVALUACIÓN CLÍNICA
ORIENTACIÓN TERAPÉUTICA
• Combinar al menos dos fármacos
• Terapia siempre prolongada
• Modificación según enfermedad de base
• Escoger bactericidas que cubran los tres tipos de poblaciones bacilares
• Adaptar la terapia a pautas largas, intermedias y/o prolongadas
FÁRMACOS Y EFECTOS SECUNDARIOS
 Isoniazida 300 mg (hepati-tis y neuropatía periférica)
 Rifampicina 600 mg (hepa-titis y sx. seudogripal)
 Estreptomicina 1000 mg (ototoxicidad y nefrotox.)
 Pirazinamida 1550-2000 mg (hepatitis hiperuricemia)
 Etambutol 1200 mg (neuritis óptica)
 Etionamida 1000 mg (hepatitis)
 Cicloserina 1000 mg (trastornos psiquiátricos)
 Tiocetazona 150 mg (der-matitis exfoliat., hepatitis)
 Kanamicina 1000 mg (ototoxicidad, nefrotox.)
 Capreomicina 1000 mg (ototoxicidad, nefrotox.)

TRAUMA TORÁCICO
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS (I)
TRAUMA TORÁCICO
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS (II)
TRAUMA DE TÓRAX
TÓRAX INESTABLE
TRAUMA TORÁCICO
Evaluación clínica:
 Información sobre el mecanismo de lesión
 Exploración clínica inicial
 Lesiones torácicas a descartar de forma inmediata
 Orientación terapéutica
Exploración clínica inicial
 Patrón respiratorio que debe evaluar: - La simetría torácica - Dolor a la palpación

del tórax - Presencia o no de enfisema
 Estado hemodinámico (Presión arterial, ingurgitación yugular, etc.)
DERRAME PLEURAL
MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS
MECANISMOS DEL DERRAME PLEURAL
TIPOS DE NEUMOTÓRAX
PRIMARIO
ESPONTÁNEO SECUNDARIO
ABIERTO
NEUMOTÓRAX TRAUMÁTICO
CERRADO
Por punciones
IATROGÉNICO
vasculares, pulmonares, posquirúrgicas
CONSECUENCIAS DEL NEUMOTORAX
NEUMOTÓRAX HIPERTENSO
(Colapso y compresión pulmonar homolateral, disminución del retorno venoso y aire
pendular)
Inspiración Espiración
NEUMOTORAX HIPERTENSIVO
DRENAJE PLEURAL
NEUMOPATÍA RESTRICTIVA
DEPRESIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
NEUMOPATIA RESTRICTIVA FISIOPATOLOGIA DE LA OBESIDAD

Síndrome de distress respiratorio agudo
 El hallazgo característico es el daño alveolar difuso

 Alta mortalidad: 40-70%
 Injuria pulmonar parénquima difusa asociada con edema pulmonar no cardiogénico,
provocando una falla respiratoria hipoxémica severa.
SDRA CONSENSO AMERICANO-EUROPEO
 Inicio agudo
 Infiltrados bilaterales
 Presión capilar pulmonar menor a 18 mmHg o
 No signos clínicos de ICC
 paO2/FIO2 menor a 200
DESORDENES CLINICOS ASOCIADOS
INJURIA PULMONAR DIRECTA
 Causas comunes
o Neumonía
o Aspiración contenida gástrico
 Causas menos comunes:
o Contusión pulmonar
o Embolia grasa
o Injuria inhalatoria
o Casi ahogamiento
o Post cirugía pulmonar
INJURIA PULMONAR INDIRECTA:
 Causas comunes:
o Sepsis severa
o Trauma severo con shock
o Transfusiones múltiples
 Causas menos comunes
o By pass cardio pulmonar
o Sobredosis de drogas
o Pancreatitis aguda
FISIOPATOLIGIA
 Perdida de la integridad de la barrera alveolo capilar, con trasudación de líquido rico

en proteínas a través en esta, con daño alveolar difuso.
 Injuria pulmonar dependiente de neutrófilos y otros mecanismos pro – inflamatorios:
Citoquinas
INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DEL NEUTROFILO
 Daño de células epiteliales alveolares

o PMN se adhiere al endotelio capilar injuriado y migran a través del intersticio
hacia el espacio aéreo.
o El espacio aéreo es llenado con fluido rico en proteínas
o En el alveolo los macrófagos secretan citoquinas (IL-1, IL-6, IL-8 e IL-10, TNF
alfa)
INJURIA PULMONAR DEPENDIENTE DEL NEUTROFILO
 Las citoquinas actúan localmente estimulando quimiotaxis y activando PMN

 Macrófago también secreta otras citoquinas
 La IL-1 puede estimular al fibroblasto para la producción de matriz celular.
 Los PMN liberan: FR, proteasas, leucotrienos y otras moléculas proinflamatorias como
el PAF
 Producción de antiinflamatorios: antagonista de IL-1, receptor soluble del TNF, Ac
contra IL-8, citoquinas como IL-10 e IL-11
 El edema rico en proteína en el alveolo inactiva el surfactante
ROL DEL NEUTROFILO EN SDRA
 Productos del neutrófilo durante el SDRA incluyen: elastasa, colagenasa, FR, citoquinas
etc.
 Algunas enzimas como la elastasa podrían ser importantes mediadores del daño del
epitelio alveolar y la progresión a la fibrosis.
 Otras células inflamatorias (macrófagos, linfocitos, plaquetas) están involucradas en el
daño
 Es el leucocito que se encuentra en mayor cantidad en el fluido del LBA en pacientes
con SDRA
 En muchos modelos animales (no en todos) el grado de injuria pulmonar, se reduce
cuando se disminuye el influjo de neutrófilos
 El SDRA se desarrolla en pacientes neutropénicos
 Los neutrófilos son importantes, pero no componentes esenciales en la respuesta a la
injuria
LIGANDOS NEUTROFILO-CELULA I M A G E N
EPITELIO ALVEOLAR NORMAL
 Células tipo I
o 90% de la superficie, aplanadas.
o Poca tolerancia a la injuria
 Células tipo II
o 10% de la superficie, cuboideas.
o Mayor tolerancia a la injuria, proliferan y se diferencian a tipo I luego de la
injuria
o Producción de surfactante, transporte agua y iones
EPITELIO ALVEOLAR INJURIADO
 Perdida de la integridad e inundación alveolar

 Poca capacidad de tipo II para remover el fluido, producir o recambiar surfactante
 Perdida de la barrera
 Si la injuria es severa la reparación epitelial es insuficiente o desorganizada, y puede
conducir a fibrosis.
MEDIADORES QUE PARTICIPAN EN LA MIGRACION DEL NEUTROFILO Y SUS EFECTOS

PATOLOGIA DEL SDRA
 Fase exudativa: en la primera semana después del inicio de los síntomas. Hay daño
alveolar difuso
 Fase proliferativa: en la segunda semana después del inicio de la insuficiencia
respiratoria. Hay organización del exudado y fibrosis
 Fase fibrótica: puede empezar desde día 10 de iniciada la injuria. Fase de cicatrización
CIRCULACION PULMONAR
 Hipertensión pulmonar debido a mediadores (tromboxano A2, leucotrienos, radicales

libres), y por micro embolia
 Puede producirse insuficiencia ventricular derecha
 Hay vasoconstricción hipóxica y alteración en la distribución del aire (zonas menos
distendidas son menos ventiladas)
 Alteraciones en la ventilación/perfusión: V/Q y presencia de Shunts
DISPONIBILIDAD Y CONSUMO DE OXIGENO
 DO2 se modifica por el contenido arterial de O2 y el gasto cardiaco

 En el SDRA hay alteración en la relación DO2/VO2
 La fase dependiente de flujo se prolonga
 Para suplir las necesidades metabólicas, se requieren valores supra anormales de DO2:
Deuda de O2
SDRA CLINICA
Tiempo de inicio es variable
 Hallazgos inespecíficos
 Disnea
 Taquipnea
 Taquicardia
 Cianosis
 Alteración mental
 Otros síntomas relacionados a la condición predisponente
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 Insuficiencia cardiaca congestiva

 Neumonía bacteriana
 Neumonía aspirativa
 Neumonía viral
 Inhalación de humos
EXAMENES
 Exámenes bacteriológicos
 TAC
 Ecocardiografía
 Broncofibroscopia
 Cateterismo arterial pulmonar
PLAN DE TRABAJO
 AGA: lo más importante es la hipoxemia refractaria

o PaO2 menor a 60mmHg con FIO2 mayor 0.50
o Hipocapnia
 Rx tórax: infiltrado alveolo intersticial
 Perfil laboratorial: según factores subyacentes
MANEJO
 Monitoreo en UCI
 Líneas endovenosas: fluidoterapia
 Ventilación mecánica
 Tratamiento de la enfermedad de fondo
 Otras terapias
VENTILACION MECANICA
ESTRATEGIA VENTILATORIA DE PROTECCION PULMONAR
 Volumen tidal bajo

 Peep optimo
 Hipercapnia permisiva
 Ventilación limitada por presión
 Ventilación con I/E inversa
 Ventilación prona
OTRAS TERAPIAS
 Oxido nítrico inhalado: tratamiento de rescate en hipoxemia refractaria

 Corticoides: controversia pueden ser útiles en la fase fibroproliferativa
 B2 agonistas inhalados: remoción del edema pulmonar
 Factor de crecimiento específico del endotelio: acelerar resolución, futuro

Temas 3er Del Parcial - Fisiopatologia Dr. Dorado

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“LIDERAZGO, TRABAJO, CONSTANCIA Y DISCIPLINA”

Vías aéreas superiores

Vías aéreas inferiores

Los bronquiolos se dividen son 16 :

 Bronquiolos de primer orden

Bronquiolos terminales. - se dividen en 5

Hasta terminar en los sacos alveolares

Unidad funcional respiratoria:

¿Quién ataca al parénquima pulmonar?

 Músculos rectos abdominales

 Otros músculos abdominales

Codeína : no usar en menores de edad y personas adultas

CONTROL NERVIOSO DE LA RESPIRACIÓN

 Nervios respiratorios  Frénicos, XI par, Simpát. Parasimp.

 Expresión de distensibilidad o elongación de un tejido

 Medida por el cambio de volumen, de acuerdo a presión aplicada

 Cambios en el tamaño de vías aéreas

 Resistencia en vía aérea

RESISTENCIA AEREA AL GAS

 Ejercida por pulmón y pared torácica

 No medible, representa el 20% de la Resistencia Pulmonar Total

 Aumentada en sarcoidosis, fibrosis, CA pulmonar, asma y cifoescoliosis

 Muy aumentada en enfermedades musculoesqueléticas o neurológicas

 Contracción muscular para vencer elasticidad pulmonar y pared torácica

 Necesaria para vencer la resistencia aérea y tisular

 Consume el 5% de la Tasa metabólica total

 Aumenta en la Falla Respiratoria

MECANISMO PROTEASA – ANTIPROTEASA

SUBSTANCIAS EN LA EXPANSIÓN PULMONAR

 Sintetizado y secreta-do por neumocitos II

 Provee estabilidad superficie alveolar

 Evita el colapso y el EAP

 Glicoproteina sinteti-zada por el hígado

 Neutraliza la acción de las proteasas

 Las proteasas produ- cen enfisema

 Liberadas por leucos en resp. Inflamatoria

DEFENSA DE VIAS RESPIRATORIAS

 Contra agentes bacterianos

 Sistema escalador, compuesto por:

 Células mucosas que secretan moco

 Células epiteliales ciliadas

 Moco (H20, mucopolisacárido, elect)

 Depende del drenaje linfático

 Fagocitosis (Macrófagos, leucos, monocitos)

 Reflejo del estornudo

REFLEJO DEL ESTORNUDO:

Reflejo defensivo contra partículas o irritantes de vías aéreas

Estimulan los receptores sensoriales del nervio trigémino

Centro tusígeno bulbar Vía aferente vagal

Inicia con Insp. profunda y Relaj. diafragmática

Contracción muscular con glotis cerrada

Presión Vía Aérea (Fase compresiva)

Expulsión abrupta aérea y de secreciones (Fase expulsiva)

Activado por irritantes mecánicos o químicos

Estimulación de receptores subepiteliales de las Vías Aéreas

Broncoconstricción acompañada del reflejo tusígeno

Eliminación de substancias irritantes

CLEARANCE BACTERIANO PULMONAR NETO

 Transporte bacteriano fuera de los pulmones

 Destrucción Bacteriana in situ

 Infecciones virales agudas

 Por linfocitos B e Inmunoglobulinas IgG, IgM, IgA, IgD, IgE