TEMA 2: CUIDADOS ESPECIALES A PACIENTES CON PATOLOGÍA RESPIRATORÍA

CONTENIDO

PATOLOGÍA RESPIRATORIA EN UCI

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA QUE REQUIERE SOPORTE VENTILATORIO

Se da cuando el valor de la PO2 es inferior a 60 mmHg o la PCO2 es igual o superior a 50 mmHg
(concepto de hipoxemia). El análisis del intercambio gaseoso y el grado de severidad es fundamental en
la indicación de oxigenoterapia.

La hipoxia es un trastorno en el cual el cuerpo (generalizada) o una parte de él (tisular) se ve privada de

suministro de oxígeno.

Podemos clasificar la insuficiencia respiratoria en:

 Parcial: disminución de la PO2 < 60mmHg

 Global: disminución de la PO2 < 60mmHg y aumento de la PCO2 >50 mmHg

CRITERIOS DE IOT E INICIO VM

Signos:

 Frecuencia respiratoria > 35 ó < 10

 Saturación
o < 85 % sin oxigenoterapia
o < 90 % con Oxigenoterapia
 PaCO2 > 55 mmHg.

Síntomas:

 Depresión del nivel de conciencia: inquietud, agitación, confusión, coma.

 Trabajo respiratorio excesivo: disnea, taquipnea, uso de la musculatura accesoria
 Signos de hipoxemia o hipercapnia: taquicardia, HTA, cianosis, sudoración profusa, etc.

SDRA (SÍNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO)

Este síndrome fue descrito por Ashbaugh et al. en 1967. Paradigma de patología aguda grave con
compliance1 baja.

En 1994 la American-European Consensus Comittee (AECC) definió el SDRA como una entidad asociada a
una serie de factores de riesgo específicos, de presentación brusca y caracterizada por hipoxemia, junto
con infiltrados alveolares bilaterales en la Rx de tórax, en ausencia de hipertensión de la aurícula
izquierda o evidencia clínica de ICC izquierda.

La lesión pulmonar aguda sería una forma menos grave de SDRA. La única diferencia entre ellos es el
punto de corte de oxigenación. La mayoría de los pacientes con LPA evolucionan a SDRA. Esta distinción
ha sido cuestionada.

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La ventilación mecánica en el SDRA puede ser un reto, siendo a veces muy complicado hallar el
equilibrio entre mantener cifras de oxigenación y ventilación adecuadas y no producir daño asociado a
la VM.

¿QUÉ ES EL SDRA?
Es una patología inflamatoria del pulmón, con aumento de la permeabilidad capilar, produciendo edema
pulmonar.

El origen puede ser por daño pulmonar directo (neumonía, broncoaspiración) o bien por una respuesta
inflamatoria sistémica (sepsis, pancreatitis, transfusiones masivas...)

En caso de fallo grave de oxigenación se pondrá Ventilación mecánica Invasiva (VMI)

 Ocupación alveolar →Efecto shunt

o Edema e inflamación de tejido intersticial
o Afectación heterogénea →Sobredistensión de alveolos no afectados
o Aumento de resistencias vasculares pulmonares →Cor pulmonale agudo
o Trombosis capilar pulmonar →Espacio muerto
 Necesidad de volúmenes minuto elevados para conseguir pCO2 normal
 A mayor espacio muerto, mayor gravedad y mortalidad
o Disminución de compliance
 Fases iniciales: pérdida de volumen pulmonar
 Fases avanzadas: fibrosis y rigidez pulmonar

DAÑO PULMONAR ASOCIADO A VENTILACIÓN MECÁNICA

1. Daño por elevadas presiones: Barotrauma
a. Rotura alveolar -> Neumotórax, neumomediastino…
2. Daño por dobredistensión alveolar -> Volutrauma
a. Daño alveolar difuso-> edema alveolar, aumento de permeabilidad
b. Edema intersticial
c. Estirmiento vascular (HT pulmonar)
3. Daño por apertura y cierre de alveolos -> Atelectrauma
4. Daño inflamatorio a distancia (FMO) debido a la liberación de sustancias proinflamatorias ->
Biotrauma

OTRAS ESTRATEGIAS

Maniobras de reclutamiento 2

Consisten en aplicar una presión positiva alta durante un tiempo limitado para “abrir” alveolos
colapsados. Producen mejoría de la oxigenación transitoria en determinados pacientes. Puede ser
reclutable hasta el 25% del pulmón.

La eficacia es menor y hay un mayor riesgo de daño pulmonar en patología heterogénea o unipulmonar.

Riesgos:

- Barotrauma
- Deterioro hemodinámico

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Abrir unidades alveolares colapsadas
 - Deterioro respiratorio -> apnea, desadaptación (BNM)

Pausa Inspiratoria:

- Apnea con P elevada mantenida -> 30--35 cmH2O + 40--60 seg

- Riesgos:
o Hipoventilación
o Deterioro hemodinámico

Aumento de PEEP y P máx

- Aumento de PEEP manteniendo P sobre PEEP -> 30 + 40 cmH2O + 1--2 min

- Riesgos
o Barotrauma -> P elevada mantenida en el tiempo
o Menor riesgo de hipoventilación y deterioro hemodinámico

Bloqueo neuromuscular

Fármacos que actúan directamente sobre la placa motora, bloqueándola. Producen parálisis flácida en
toda la musculatura -> apnea.

- Disminuye el tono muscular de la pared torácica, mejorando distensibilidad

- Mejora adaptación del paciente a la VM

No efectos sobre el SNC, por lo que requiere sedación profunda y VMI.

No se puede mantener de forma indefinida, ya que provoca debilidad neuromuscular (especialmente en

infusión continua), dificultando la ulterior retirada de la VM.

No ha conseguido demostrarse una mejoría en la supervivencia.

Decúbito prono

- Mejora relación V/Q

- Disminuye presión torácica externa de vísceras abdominales y mediastino
- Favorece eliminación de secreciones
- Mejora transitoriamente la oxigenación
- Mejora la supervivencia en pacientes seleccionados
- Mejora la mecánica pulmonar
- Preserva la hemodinámica
- Protege contra la lesión pulmonar asociada a la ventilación mecánica

Protocolo:

Se puede colocar de forma manual o automática, duración de 17 a 20h. Se termina con el prono
cuando el paciente no cumple los criterios en supino, no se obtiene mejoría en prono y/o tiene
graves complicaciones o inestabilidad hemodinámica.

Ventajas:

- Drenaje postural de secreciones

- Mejor movimiento del diafragma
- Disminuye el peso de las vísceras sobre sí mismo
- Escaso coste económico
- Mejoría de la función miocárdica
 Complicaciones:

- Extubación accidental
- Intubación selectiva
- Salida de tubos de toracotomía
- Pérdida de vías
- Hemorragias conjuntivales y otras lesiones oculares
- Úlceras por presión (más frecuentes que en supino)

Conclusiones.

- Es una técnica que aumenta la oxigenación, mejora la mecánica respiratoria y aumenta

la probabilidad de supervivencia en el SDRA
- Necesita experiencia
- No tiene más complicaciones que la VM tradicional en equipos experimentados
- No debe considerarse ya una maniobra de rescate

EN RESUMEN

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Cambios posturales de la cabeza y miembros superiores
- Vigilancia y prevención de las úlceras por presión
- Higiene ocular y oclusión
- Aspiración de secreciones con sumo cuidado, preoxigenando al 100%
EXACERBACIÓN DE LA PATOLOGÍA OBSTRUCTIVA BRONQUIAL
Entre estas patologías destacan el EPOC, el asma y las bronquiectasias. Aunque la fisiopatología es
diferente, comparten aspectos relacionados con la terapéutica y con el soporte ventilatorio.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
- Disnea - Taquipnea
- Aumento del volumen y la purulencia - HTA
del esputo - Cianosis
- Tos - Tiraje
- Taquicardia
CRITERIOS DE INGRESO EN UCI DEL ENFERMO CON EXACERBACIÓN DEL EPOC
- Obstrucción grave del flujo aéreo con una mala respuesta al tto
- Persistencia o empeoramiento de la hipoxemia, hipercapnia o acidosis respiratoria a pesar del
O2
- Enfermos con disnea grave que no mejora o que presentan deterioro clínico a pesar del tto.
- Paro respiratorio inminente
- Estado de conciencia alterado
- Trastornos graves del ritmo cardiaco
- Necesidad de VMI
- Inestabilidad hemodinámica con necesidad de vasopresores

TRATAMIENTO
- Oxigenoterapia: el objetivo es lograr una SpO2 >90% o una PaO2 >60 mmHg.
- Tto broncodilatador: es la base del tto
- Corticoides: la adición de la metilprednisolona acelera el aumento del VFE1 y la reducción de la
presión positiva al final de la espiración (PEEP)
- Antibioterápia: las infecciones son una causa de agudización. Sólo poner a enfermos infectados.
- VM:
o No invasiva: actualmente es un pilar fundamental.
o Invasiva: el objetivo primordial es recuperar los músculos respiratorios fatigados y
mejorar la mecánica respiratoria.
- Presion de soporte o Bipap: volumen dependerá de:
o Esfuerzo del paciente (presión negativa)
o Compliance del pulmón
o Presión de soporte
- CPAP: presión positiva continua en la vía aérea
o Recluta unidades alveolares colapsadas
o Incrementa la capacidad residual funcional
o Incremente la distensibilidad pulmonar
o Mejora la oxigenación y el trabajo respiratorio.
o No genera apoyo de presión durante la inspiración -> no sustituye ni complementa la
inspiración del paciente
TEP
Es la obstrucción de una o más arterias pulmonares por trombos formados en el territorio venoso que,
al desprenderse, embolizan en el pulmón. La hipoxia que aparece en el embolismo pulmonar es
consecuencia de la alteración ventilación-perfusión

CLÍNICA

 Tríada clásica: tos, dolor y hemoptisis. Es específica pero poco frecuente.

 Tríada de Bezold-Jarish: apnea, bradicardia e hipotensión. Muy específica pero
muy poco frecuente.
 Tríada frecuente: disnea, taquipnea y taquicardia. Muy poco específica.

DIAGNÓSTICO
- Laboratorio:
o Dímero D (indica la existencia de formación y lisis de fibrina)
o Troponinas: factor predictivo de pronóstico advero.
o Péptido natriurético tipo B (BNP): valores
- ECG: normal en un 25% de los casos
- Rx tórax: normal en un 80% de los casos
- TAC helicoidal o esperal, detecta anomalias vasculares con mayor grado de exactitud.

TRATAMIENTO
- Oxigenoterapia o VM
- Tto del shock (si hubiese)
- Analgesia (en caso de dolor)
- Tto anticoagulante inicial con HBPM, más tarde se anticoagula con anticoagulantes orales.
- Fibrinolisis (mayor riesgo de hemorragia)
- Tromboendarterectomía: pretende eliminar los trombos en las arterias pulmonares mediante
esternotomía media, bypass cardiopulmonar, paro hipotérmico, cardioplejía y técnicas
especiales de disección.
HEMOPTOSIS MASIVA
La gravedad del episodio es determinada por 3 factores:

 El volumen de sangrado: 600 ml en 24-48 horas define la hemoptisis masiva

 El ritmo de sangrado
 La capacidad funcional respiratoria previa, que influye en la tolerancia del enfermo al episodio

TRATAMIENTO
- Colocar en decúbito ipsilateral a la hemorragia
- Un acceso venoso central
- Control de la volemia
- Evaluación de la repercusión gasométrica
- Tto antitusígeno
- Evitar la HTA
- En enfermo inestable (la finalidad es localizar la hemorragia para embolización de la arteria o
cirugía si está indicada):
o IOT+VM
o Transfusión
o Broncoscopia urgente o angiografía si no se localiza la hemorragia

NEUMONÍA
La neumonía es definida como la inflamación aguda del parénquima (alveolos e intersticio) pulmonar,
producida generalmente por agentes virales y/o bacterianos. Es la patología más importante del
aparato respiratorio.

La neumonía típica es la producida por organismos piógenos que normalmente habitan la nasofaringe y
original un síndrome febril, escalofríos, esputo purulento e infiltrado lobar en radiografía de tórax, junto
con dolor pelurítico, leucocitosis o leucopenia y crepitantes en la auscultación. El S.pneumoniae es el
germen más prevalente, seguido del H.influenzae y el S.aureus.

En la neumonía atípica los m.o. comunes son la Legionella peumophila, Mycplasma pneumoniae,
Chlamidia pneumoniae y los virus. La clínica es subaguda con más síntomas generales. La radiografía es
variable con infiltrados múltiples y en ocasiones con imágenes intersticiales.

TRATAMIENTO
Inicio temprano de tto atb, el ajuste del atb se realiza una vez conocida la sensibilidad del agente causal.
Inicialmente se comenzará con la combinación de un betalactámico + un macrólido o una quinolona.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Monitorización de la SpO2 y GA.
- Monitorización de la FR, FC y TA.
- Control del nivel de conciencia.
- Asegurar ingesta adecuada de líquidos y nutrientes.
- Valorar las características del esputo.
MONITORIZACIÓN DEL PACIENTE VENTILADO

PULSIOXIMETRÍA
Los problemas asociados se relacionan con cualquier proceso que:

- Interfiera en la absorción de luz entre el emisor LED y el fotodetector

- Altere la calidad del flujo pulsátil
- Produzca modificaciones de la Hb

Forma parte de la monitorización esencial del paciente crítico. Las complicaciones asociadas son muy
escasas.

El tiempo de respuesta ante un cambio es menor en orejas, mejillas y lengua, y mayor en manos y pies.

CAPNOGRAFÍA
Es la monitorización continua NO INVASIVA del dióxido de carbono (CO2) exhalado por el paciente a lo
largo del tiempo. La gráfica sube cuando el paciente exhala.

EtCO2 (End Tidal CO2 ): es la medición de la presión parcial de dióxido de carbono al final del volumen
corriente espirado. Valores normales de 30 a 43 mmHg.

A-B: ventilación del espacio C-D: meseta alveolar D-E: Inspiración

muerto (EMA). B-C:
incremento rápido del CO2 D: EtCO2
Fase I: período comprendido entre el final de la inspiración y el inicio de la espiración siguiente, cuando
comienza la ventilación del espacio muerto formado por la vía aérea superior y parte del árbol bronquial
que no tienen capacidad para intercambiar gases, y cuyo volumen de aire está prácticamente libre de
CO2, siendo muy similar al del aire atmosférico. Al conectar el capnógrafo, éste reconoce esta presión
de CO2 ambiental y la asimila al valor “cero”, proceso conocido como “autocero”, creando una línea
isoeléctrica en el gráfico ( A-B).

Fase II: se inicia una rápida elevación gracias a la eliminación del CO2 del resto de espacio muerto, pero
esta vez mezclado con el CO2 alveolar (B-C).

Fase III o meseta alveolar: el aire exhalado procede enteramente de los alvéolos, y se observa un
ascenso lento y progresivo del CO2 que forma una meseta (C-D), hasta alcanzar el punto en el que la
presión parcial del gas es máxima (punto D): éste es el valor presiométrico que registra el
capnógrafo/capnómetro, el llamado CO2 teleespiratorio o EtCO2.

Fase IV: comienza la fase inspiratoria y, por tanto, la presión parcial de CO2 decrece bruscamente hasta
quedarse a cero (D-E).

INDICACIONES CLÍNICAS DE LA CAPNOGRAFÍA

1. Facilita onitorización RCP:
a. Asegurar la colocación del TET El Mejor
b. Monitorización ventilatoria (hiperventilación) Monitor Es El
c. Monitorización de la calidad de las compresiones torácicas Profesional
d. Identificación de la RCE3, evitar dosis innecesarias de
Sanitario
adrenalina
e. Valor pronóstico: valores de < 10 mmHg, mal pronóstico
Capaz De
2. Control de la terapia respiratoria Integrar
3. Monitorización diagnóstica y terapéutica del asma y el EPOC Todos Los
reagudizado Parámetros
4. Monitorización de las alteraciones del patrón respiratorio
Fisiológicos
5. Monitorización complementaria de los estados de baja perfusión
6. Estados metabólicos alterados
Del Paciente
Con La

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Recuperación de la Circulación Espontanea
GASOMETRÍA

Componente Rango normal

pH 7,35 – 7,45
PaCO2 35 – 45 mmHg
PaO2 80 – 100 mmHg
HCO3- 22 – 26 Meq/l
SaO2 95-100%

RELACIÓN VENTILACIÓN-PERFUSIÓN
- Espacio muerto: No hay circulación, pero el alveolo está correcto.
- Shunt: Llega la sangre, pero el alveolo está obstruido.

INTERPRETACIÓN DEL EQUILIBRIO AC-BASE

Acidemia (pH<7,35) Acidosis/alcalosis si es metabólica el CO3H- está alterado.

Alcalemia (pH > 7,45) Acidosis/alcalosis si es respiratoria la PaCO2 > o < de 40, está
alterada.

Bicarbonato -> Base

CO2 - > Ácido

Si retienes bicarbonato, tendrás una alcalosis.

EJEMPLOS

pH = 7,24

PaCO2 = 60 Acidosis respiratoria aguda

HCO3 - = 24

pH = 7,29

PaCO2 = 25 Acidosis metabólica compensada

HCO3- = 14,2

pH = 7,50

PaCO2 = 48 Alcalosis metabólica compensada

HCO3- = 37
CUIDADOS ESPECIALES DEL PACIENTE RESPIRATORIO EN UCI

OXIGENOTERAPIA
Conseguimos aumentar la concentración de oxígeno del aire que siempre será superior al 21%.

EFECTOS DE LA OXIGENOTERAPIA
- Ins. Respiratoria (PaO2 <60mmHg), SpO2 < 90% e hipoxemia.
- Distrés respiratorio
- Fallo respiratorio y/o cardiaco.
- Hipotensión
- Disminución del GC y acidosis metabólica
- Anemia.
- Durante trauma.
- Pacientes bajo el efecto de drogas depresoras del centro respiratorio.
- Intoxicación por CO2

ELEMENTOS

DISPOSITIVOS DE ADMINISTRACIÓN DE O2
Sistemas de bajo flujo:

La FiO2 que se alcanza en las vías aéreas depende de la ventilación del paciente.

Tipos: Sistemas de alto flujo:

- Gafas - Mascarilla Venturi

- Mascarilla facial simple - Gafas nasales de alto flujo
- Mascarilla reservorio
PORCENTAJES DE O2

AEROSOLTERAPIA
Técnica que permite aplicar un fármaco mediante la
inhalación, de forma que el principio activo actúe
localmente. Se pueden utilizar para fluidificar las
secreciones bronquiales y favorecer la expectoración o
utilizar fármacos broncodilatadores. Dos tipos:

- Tipo jet: Generación de aerosoles con aire

comprimido u oxígeno. Flujo 6l/min.
- En VM.

EXTUBACIÓN
- Preparar al paciente explicando la técnica que se va a realizar
- Mantener cerca el carro de paradas y no retirar el respirador de la habitación
- Material: Guantes, tijera, jeringa de 10cc.
- Aspiración completa con sonda de aspiración
- Mascarilla de oxígeno con alargadera
- Ambú con mascarilla y reservorio
- Paciente a más de 45º

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
- Incorporar al paciente elevando la cabecera de la cama 45º
- Cortar la venda que sirve de sujeción
- Solicitar al enfermo que respire profundamente, ya que con ello abre las cuerdas vocales,
evitando traumatismos
- Desinflar el balón del tubo endotraqueal, asegurarse de que queda completamente desinflado
 - Retirar el tubo endotraqueal a la vez que se aspiran secreciones con un movimiento uniforme y
ligeramente descendente al final de la inspiración
- Colocar al enfermo el sistema de oxigenoterapia prescrito
- Animar al enfermo a toser y expectorar

TRAQUEOTOMÍA
La traqueotomía es la apertura de la pared anterior de la tráquea. La tráquea consiste en la creación de
una apertura dentro de la tráquea, a través de una incisión ejecutada en el cuello, y la inserción de una
cánula para facilitar el paso del aire a los pulmones. El procedimiento puede ser:

 Traqueotomía Quirúrgica (TQ): disección de los tejidos pretraqueales e inserción de una cánula
de traqueostomía bajo visión directa de la tráquea. Se realiza en quirófano (ORL).
 Traqueotomía percutánea (TP): disección roma de los tejidos e introducción de la cánula
utilizando la técnica Seldinger. Se realiza a pie de cama y tiene menor riesgo de infección.

DESTETE O WEANING
Restablecimiento del eje faringo-laringo-traqueal:

- Cambiar cánulas de traqueostomía a tamaños inferiores

- Cánula sin balón
- Cánula fenestrada
- Botón en la cánula
- Extracción de la cánula

Se retira la cánula colocándose un apósito oclusivo que permita al paciente respirar a través de boca
nariz. El estoma se cerrará de manera espontánea por segunda intención.