República Bolivariana de Venezuela

Universidad del Zulia

Facultad de Medicina
Cátedra de Semiología y Patología Médica

SÍNDROME DE DIFICULTAD
RESPIRATORIA
Integrantes:
Angulo Carmen
Rodríguez Rodbelys
Sánchez Valeria
Santiago César
 Insuficiencia Respiratoria
Es un síndrome caracterizado por hipoxemia acompañada o no de hipercapnia.
Los valores normales de la PaO2 varían según la edad, de manera que una PaO2 tan baja como 70 mmhg
puede ser normal para un anciano.
En la práctica clínica puede considerarse que existe insuficiencia respiratoria cuando la PaO2 es menor de
60-50 mmhg
Fisiopatología de la hipoxemia

La hipoxemia puede deberse a diferentes mecanismos, y es

habitual que dos o mas de ellos esten presentes
simultaneamente.
• Hipoventilación alveolar
• Reducción de la relación ventilación/perfusion
• Shunt o cortocicuito
• Trastorno de la difusión
 Hipoventilación Alveolar
Es el movimiento insuficiente del aire fresco alveolar necesario para mantener un PaCO2
normal.
La PaO2 depende de la FiO2 y de la ventilación Alveolar (vA).
La PaCO2 es inversamente proporcional a la PaO2.
Por lo tanto, cualquier mecanismo que disminuya la ventilación alveolar genera acumulación de
CO2 en el alveolo, y esto hará caer la PaO2.
 Reducción de la relación Ventilación/Perfusión.

La relación ventilación/perfusión es una de las razones más comunes de hipoxemia.

En diversas enfermedades pulmonares capaces de producir I.R se produce una reducción de la
V/Q, es decir existe una caída de la ventilación en un número de unidades funcionales, no
acompañada de la reducción de la perfusión.
 Cortocircuito o Shunt.
En esta situación la relación V/Q es igual a cero (perfundido pero no ventilado) y el intercambio
gaseoso es nulo.
El Shunt es el mecanismo de hipoxemia predominante en el distress respiratorio agudo del
adulto, edema pulmonar, también puede causarla en atelectasia.
Trastorno de la Difusión.

Es producido por las enfermedades del intersticio pulmonar, sólo rara vez se produce en forma
aislada; en general, se acompaña por una relación V/Q baja.
La hipoxemia debida al deterioro de la capacidad de difusión se produce solo cuando aumenta el
gasto cardíaco (p. ej., durante el ejercicio), cuando la presión barométrica es baja (p. ej., alturas
elevadas) o cuando > 50% del parénquima pulmonar está destruido
 Etiología.

Es muy variada y no se limita a la afectación de bronquios, el

tejido de sostén y los alveolos.aO2.
 Gases en sangre arterial.

El análisis de los gases en sangre, permite evaluar el balance ácido-base del organismo a través de la
determinación del PH, el bicarbonato y el exceso de base, y los parámetros de intercambio gaseoso a
través de la presión arterial de oxígeno y la presión arterial de dióxido de carbono..
 Sindrome de dificultad respiratoria aguda

 Es un cuadro clínico de disnea intensa de comienzo rápido, hipoxemia e infiltrados pulmonares difusos que culminan en
insuficiencia respiratoria. El ARDS es causado por la lesión difusa en los pulmones, proveniente de muchos trastornos
médicos y quirúrgicos subyacentes. La lesión del pulmón puede ser directa, como sería la ocurrida al inhalar gases tóxicos, o
indirecta, como en la septicemia.

El cuadro clínico del ARDS se expone en el cuadro 322-2. Con arreglo al consenso de expertos, el ARDS se define por
medio de tres categorías basadas en los grados de hipoxemia, y tales fases de ARDS

leve, moderada y grave conllevan riesgo de mortalidad, y se vinculan con la duración de la ventilación mecánica en los
sobrevivientes.

Se ha calculado que la incidencia anual de ALI y ARDS en Estados Unidos es hasta de 60 casos por 100 000 habitantes,
respectivamente. En promedio, 10% de todas las personas internadas en unidades de cuidados
Intensivos tiene insuficiencia respiratoria aguda
y aproximadamente 20% de ese grupo de pacientes cumple los criterios de
ALI o síndrome aneico agudo.
 Etiología

Muchas enfermedades médicas y quirúrgicas han sido vinculadas con la aparición de ALI y ARDS, pero más de 80% de
los casos han sido causados por un número relativamente pequeño de trastornos clínicos, en particular el síndrome de
sepsis grave, la neumonía bacteriana (alrededor de 40 a
50%) o ambos trastornos; traumatismos; transfusiones múltiples; bronco aspiración de contenido gástrico, y sobredosis
de fármacos.
Fisiopatología

Fase exudativa

En la fase mencionada  surge la lesión de las células del endotelio alveolocapilar y de

los neumocitos de tipo I (células del epitelio alveolar), con lo cual se pierde la barrera
alveolar normalmente impermeable a líquidos y macromoléculas. Se acumula en los
espacios
intersticial y alveolar líquido de edema con abundantes proteínas. En el pulmón, en esta
fase aguda se advierten concentraciones notables de citocinas.

Fase proliferativa

La fase en cuestión por lo común dura del día siete al 21. Casi todos los enfermos se
recuperan en breve plazo y en tal fase quedan liberados del ventilador mecánico. A
pesar de esa mejoría, muchos aún presentan disnea, taquipnea e hipoxemia. Algunos
terminan por mostrar una lesión progresiva en los pulmones y el comienzo de la
fibrosis 
Fase fibrótica

Muchas personas con ARDS recuperan la función pulmonar de tres a cuatro semanas después de actuar
el elemento lesivo en los pulmones, pero inician una fase fibrótica que requiere a veces de apoyo con
ventilador mecánico, oxígeno suplementario o ambas medidas por largo tiempo. En lo que toca a la
imagen histológica, el edema alveolar y los exudados inflamatorios de fases anteriores se transforman
en firosis
extensa de los conductos y del plano intersticial.
 Tratamiento

1) la  identificación y el tratamiento de cuadros médicos y quirúrgicos

primarios (como septicemia, aspiración, traumatismo);

2) reducción al  mínimo de procedimientos de diversa índole y sus

complicaciones;

3) medidas profilácticas contra la tromboembolia venosa, hemorragia

de 
vías gastrointestinales e infecciones en catéteres en vena central;

4) identificación inmediata de infecciones de tipo nosocomial,

5) nutrición adecuada.
 Lesión pulmonar inducida por el ventilador

La ventilación mecánica, a pesar de que llega a salvar la vida, también puede agravar una lesión
pulmonar. Modelos experimentales han demostrado que la lesión con esas características al parecer necesita de
dos fenómenos:

distensión alveolar excesiva y repetida

colapso repetitivo de alvéolos.

En un estudio a gran escala, comparativo y con asignación aleatoria,

se compararon la ventilación con volumen bajo (6 mL/kg de peso corporal) con la que usaría el volumen
ventilatorio habitual (12 mL/kg de peso corporal predecible).

En los pacientes que recibieron un volumen ventilatorio pequeño, la cifra de mortalidad fue bastante menor (31%)
que en aquellos que recibieron el volumen convencional (40%). Dicha mejoría en la sobrevida representa hasta
hoy el beneficio más sustancial demostrado en cuanto a la
mortalidad por ARDS entre todas las intervenciones terapéuticas en
dicho síndrome.
 Otras Estrategias de Ventilación Mecánica

Ventilación de alta frecuencia (HFV), ventilación con cifras respiratorias extraordinariamente

altas (5 a 20 ciclos/s).

Tratamiento de reposición pulmonar con oxigenación con membrana extracorporal (ECMO), se

logra un beneficio neto en la supervivencia en el síndrome apneico de neonato (membranas hialinas).

ventilación parcial con líquidos (PLV), se encuantra en investigaciones con perfluorocarbono,

un líquido inerte de alta densidad que solubiliza fácilmente al oxígeno y el dióxido de carbono.

Terapias coadyuvantes con ventilador, PEEP (Presión teleespiratoria positiva), ventilación con
razón inversa, colocación del paciente en decúbito ventral, HFV, ECMO, y PLV
 Tratamiento con Líquidos

La mayor permeabilidad de vasos pulmonares que ocasiona la aparición de edema intersticial y alveolar
con líquido rico en proteínas ( signo central del ARDS).
La hipertensión en la aurícula izquierda intensifica el incremento normal del agua extravascular de los
pulmones .
Por lo cual una conservación de la presión del llenado de la aurícula izquierda lleva al mínimo la
posibilidad de edema pulmonar e impide nuevos decrementos de la oxigenación arterial, mejora la
mecanica pulmonary la duración de la ventilación mecánica.
Uno de los tratamientos de la ARDS son maniobras para disminuir las presiones en la aurícula izquierda,
mediante restricción de líquidos y diuréticos.
 Bloqueo Neuromuscular
No basta la sola sedación para lograr la sincronía entre el paciente y el ventilador necesaria para la
ventilación.
En ARDS grave el bloqueo neuromuscular temprano, mejoró las cifras de supervivencia y de días
sin unión al ventilador.

Glucocorticoides
Otros tratamientos

Inhalación de óxido nítrico y epoprostenol

Recomendaciones
Pronóstico y recuperación

Las tasas de mortalidad estimada en RDS varían de 41 a 65%, la cual se ha atribuido en gran medida a
caudad extrapulmonares (septicemia e insuficiencia extrapulmonares).
Factores de riesgo, edad +75 años (60%), -45 años (20%).
Los individuos con ARDS por lesión directa de los pulmones (neumonía, contusión pulmonar y
broncoaspiración), tienen un incremento de casi el doble de la mortalidad , en comparación con los que
presentan causas indirectas.
Mientras que los pacientes quirúrgicos y traumatizados con ARDS (sin lesión directa en los pulmones9
tienen una cifra de supervivencia mayor.
 Pronóstico y recuperación

Es frecuente que las personas con ARDS presenten insuficiencia respiratoria duradera y
dependan, de la ventilación mecánica para sobrevivir; aunque hay testimonios de las fuerzas
regeneradoras del pulmón, la mayoría de los pacientes recupera una función pulmonar casi
normal (en n plazo de tiempo de 6 meses a un año)
Un año después de la desintubación endotraqueal el 33% de los pacientes tienen cifras de
espirometría y de capacidad de difusión normales.
La mayoría solo muestran anormalidades leves en la función pulmonar
caso clínico
Paciente masculino de 47 años de edad cuyo
nombre es Miguel que se desempeña como actor
sufre un accidente de tránsito y queda
inconsciente, con traumatismos graves
acompañados de fracturas. Es atendido en la  Mecanismo fisiopatológico que
emergencia del hospital más cercano al causa la insuficiente respiratoria
accidente y de le encuentra en estado de shock en el paciente
con signos de hemorragia intrabdominal. Es
operado y se le extirpa el bazo, se le transfunde
con 10 unidades de sangre y se tratan las  Que síndrome la causa
fracturas una vez establizado se interna en la
unidad de cuidados intensivos (UCI). Al
transcurrir de los días desarrolla infiltrados
pulmonares algodonosos bilaterales e hipoxemia
progresiva refractaria a la administración de
oxígeno al 100%
caso clínico
Victor Oliveira es un Paciente masculino de 74 años de edad, quien acude a la
consulta por disnea creciente que en los últimos meses ha pasado hacerse de
mínimos esfuerzos, el refiere que ha gozado de buena salud hasta el comienzo de
estos síntomas. Cómo antecedentes importantes está que fue operado de cáncer de
estómago un año antes, se le realizó un gastrectomia y fue evolucionando
satisfactoriamente en los primeros tiempos, aunque en los últimos meses volvió a
notar decaimiento, astenia, anorexia y perdida de 4 kg de peso. En los análisis de
laboratorio muestra discreta anemia normocitica con un hematocrito del 33%. En el
hepatograma se muestra el aumento de fosfatasa alcalina y la 5nucleotidasa, con
bilirrubina y transaminasas normales. En la radiografía de tórax se aprecia un
aumento del dibujo intersticial de ambos pulmones con líneas de kerley B. El
corazón está normal, en el examen físico no se encuentra signos de insuficiencia
cardíaca, la auscultación pulmonar es normal en los gases en sangre presenta;
PaO2 de 86 mm hg
PaCO de 35 mm hg
PH normal
Se le realiza una medición de la saturación de oxígeno durante una caminata, al
principio es valor es de 97% sin embargo al caminar unos 100 mtrs la saturación
baja al nivel de 80% y el paciente muestra disnea marcada y clara dificultad
respiratoria.
caso clínico
GRACIAS...