EPOC

Definición:

La Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (EPOC) es una enfermedad

común, prevenible y tratable que se caracteriza por síntomas respiratorios
persistentes y limitación del flujo de aire debido a anomalías de las vías respiratorias
y / o alveolares generalmente causadas por una exposición significativa a partículas
o gases nocivos.

El principal factor de riesgo de la EPOC es el tabaquismo, pero otras exposiciones

ambientales como la exposición al combustible de biomasa y la contaminación del
aire pueden contribuir. Además de las exposiciones, los factores del huésped
predisponen a los individuos a desarrollar EPOC. Estos incluyen anomalías
genéticas, desarrollo pulmonar anormal y envejecimiento acelerado.

ENFISEMA
El enfisema es un trastorno del pulmón que se expresa con un aumento irreversible
de tamaño de los espacios aéreos de situación distal al bronquiolo terminal, unido a
la destrucción de sus paredes sin una fibrosis significativa.

Tipos de enfisema
El enfisema se clasifica según su distribución anatómica dentro del lobulillo.
Recuerde que esta estructura es un conglomerado de acinos, las unidades
respiratorias terminales. Aunque el término enfisema en ocasiones se aplica de
manera aproximada a diferentes situaciones, hay cuatro clases principales:
1. centroacinar
2. panacinar
3. paraseptal
4. irregular.

De ellos, sólo los dos primeros generan una obstrucción apreciable desde el punto
de vista clínico al paso del aire. El enfisema centroacinar es mucho más habitual
que la forma panacinar, pues representa más del 95% de los casos.

Enfisema centroacinar (centrolobulillar) . En este tipo de enfisema se

afectan las partes centrales o proximales de los acinos, integradas por
bronquiolos respiratorios, mientras que los alvéolos distales están
conservados. Así hay espacios aéreos enfisematosos y normales dentro del
mismo lobulillo. Las lesiones son más frecuentes y graves en los lóbulos
superiores, particularmente en los segmentos apicales. La mayoría de veces
se produce por consumo de tabaco en quienes no tienen deficiencia
congénita de alfa1-antitripsina.
 Enfisema panacinar (panlobulillar)
En este tipo, la dilatación de los acinos es uniforme desde la altura del
bronquiolo respiratorio hasta los alvéolos ciegos terminales. tiende a situarse
más a menudo en las regiones inferiores y en los bordes anteriores del
pulmón, y de ordinario es más intenso en las bases. Esta clase guarda una
relación con la deficiencia de 1 -antitripsina (1 -AT) .

Enfisema acinar distal (paraseptal)

En este tipo, la porción proximal del acino es normal y la alteración prevalece
en la parte distal. El enfisema es más llamativo en las inmediaciones de la
pleura, a lo largo de los tabiques lobulillares de tejido conjuntivo y en los
bordes de los lobulillos.

Aparece adyacente a zonas de fibrosis, cicatrización o atelectasia y suele ser

más grave en la mitad superior de los pulmones. Presencia de múltiples
espacios aéreos dilatados, que no superan un diámetro de 0,5 a 2 cm. Esta
clase de enfi sema probablemente sea la base de muchos de los cuadros de
neumotórax espontáneo en adultos jóvenes.

Aumento de tamaño de los espacios aéreos con fibrosis (enfisema

irregular)
El enfisema irregular, llamado así porque el daño del acino es irregular, casi
siempre está vinculado a alguna deformidad cicatricial. Así pues, quizá sea la
forma más frecuente de enfisema, pues la inspección atenta de la mayoría de
los pulmones en la autopsia pone de manifiesto una cicatriz o mejor aún a la
raíz de un proceso inflamatorio resuelto. En la mayoría de las circunstancias
estos focos de enfisema irregular son asintomáticos e irrelevantes para la
clínica.

Patogenia enfisema
La EPOC se caracteriza por una ligera inflamación crónica de las vías respiratorias,
el parénquima y los vasos pulmonares. Los macrófagos, los linfocitos T CD4 y CD8
y los neutrófilos aumentan en diversos sectores del pulmón. Las células
inflamatorias activadas liberan toda una serie de mediadores, como leucotrieno B 4 ,
IL-8, TNF, etc., capaces de lesionar las estructuras pulmonares o mantener la
inflamación neutrófila.

La hipótesis del desequilibrio proteinasa-antiproteinasa está basada en la

observación de que los pacientes con una insufi ciencia genética de la
antiproteinasa 1 -antitripsina tienen una tendencia sensiblemente mayor a contraer
un enfisema pulmonar, agravada por el tabaco ( fi g. 15-8 ). En torno al 1% de todos
los pacientes con enfisema sufren este defecto. La 1 -antitripsina, presente
normalmente en el suero, los líquidos intersticiales y los macrófagos, es un inhibidor
fundamental de las proteinasas (en especial la elastasa) segregadas por los
neutrófilos durante la inflamación

Clínica enfisema
- La disnea habitualmente es el primer síntoma; empieza de manera gradual
pero su progresión es constante. Sopladores rosados tipo de disnea que
presenta en paciente
- La pérdida de peso es frecuente y puede acentuarse tanto como para hacer
pensar en un tumor maligno encubierto. Caquéctico, ya que el paciente
prefiere respirar que comer o hablar.
- Tórax en barril
- Utiliza músculos accesorios
- Hiperinsuflación: hay atrapamiento de aire dado que los alvéolos no pueden
relajarse completamente en la espiración capacidad residual funcional,
aumentará de forma progresiva
- Hiperventilación
- Crépitos

BRONQUITIS CRÓNICA
Se define en la clínica como la presencia de tos constante con producción de esputo
durante un mínimo de 3 meses al menos 2 años consecutivos, sin ninguna otra
causa identificable. Este cuadro, tan frecuente entre los fumadores empedernidos y
los habitantes de las ciudades con contaminación.
Cuando persiste durante años, puede suceder lo siguiente: 1) evolucionar a una
EPOC; 2) dar lugar a un cor pulmonale e insuficiencia cardíaca, o 3) provocar una
metaplasia y una displasia atípica del epitelio respiratorio, que ofrece un terreno
abonado para su transformación cancerosa.

Patogenia bronquitis crónica

Hipersecreción de moco en las grandes vías respiratorias, vinculada a la hipertrofia
de las glándulas submucosas en la tráquea y los bronquios.
Aumento de las células caliciformes en las pequeñas vías respiratorias (los
bronquios pequeños y los bronquiolos) que conduce a la elaboración excesiva de
moco, lo que favorece la obstrucción de las vías respiratorias. Se cree que tanto la
hipertrofi a de las glándulas submucosas como la hiperplasia de las células
caliciformes son reaccione metaplásicas de carácter protector contra el humo del
tabaco y otros contaminantes
Además estos irritantes provocan inflamación con infiltración por linfos TCD8,
Macrófagos y neutrófilos.

Clínica bronquitis crónica

- Tos persistente productiva.
- Aumento de peso
 - Abotagado azul, por la disnea que presenta y por hipercapnia, retención de
CO2 ya que el aire entra pero no sale
- Sibilancias

DIAGNÓSTICO EPOC IMAGEN

ESPIROMETRÍA
- CV: Volumen total de aire que se expulsa luego de una inspiración forzada
- VEF1: volumen de aire expulsado en el primer segundo
- VR: Volumen residual es el aire que queda dentro de los pulmones luego de
realizar una inspiración forzada

Normalmente una persona expulsa más del 70 al 80% de aire en el

primer segundo (VEF1/CV) >70%)

Luego de utilizar un beta2 como el salbutamol, en personas normales la

relación VEF1/CV varia menos del 10% y si la respuesta es positiva a
este si el CV o VEF1 incrementan un 12% del valor basal.
*Clasificación de severidad de la limitación del flujo de aire en EPOC
- GOLD 1: leve
- GOLD 2: moderada
- GOLD 3: severa
- GOLD 4: muy severa

Tratamiento: farmacológico

1. Medicamentos de uso común en EPOC

2. Parámetros de evaluación para terapia escalonada
3. Terapia escalonada.

Nota: vías de administración:

- Inhalada (10-20% se absorbe, *enjuagar boca por riesgo de efectos
adversos): inhalador presurizado dosis medidas (pMDI), cámara espaciadora,
nebulizador e inhalador polvo seco (DPI).
- Oral: niños, px con problemas físicos.
- Parenteral: px con dificultad para absorber el fármaco del tracto GI.
Medicamentos de uso común en EPOC: broncodilatadores, corticosteroides,
inhibidores de fosfodiesterasa 4, agentes mucolíticos (los fármacos están en las
diapositivas, en este documento sólo están los grupos de fármacos con su debida
descripción y sus efectos adversos).

1. Broncodilatadores: son de primera línea, reducen el atrapamiento del aire.

● Agonistas B2: relajan el músculo liso de al estimular los receptores B2
○ SABA (agonistas B2 de acción corta)
○ LABA (agonistas B2 de acción corta)

=> Efectos adversos: en función de la acción a nivel del receptor B2 se

puede generar hipopotasemia (debilidad muscular, puede ocasionar
parálisis e insuficiencia respiratoria); a su vez, el inotropismo
secundario a vasodilatación periférica puede desencadenar un
aumento en su frecuencia

● Antagonistas colinérgicos muscarínicos: antagonizan el efecto de M2-

M3 (a nivel pulmonar se encargan de contracción y estimulación de
glándulas bronquiales)
○ SAMA (antagonistas muscarínicos de acción corta)
○ LABA (antagonistas muscarínicos de acción larga): es el más
efectivo de los dos; también muestra un incremento moderado
de la capacidad de volumen forzado (FEV1)

=> Efectos adversos: el principal es la xerostomía; gracias a su

pobre absorción son seguros. Efectos adversos sistémicos poco
 comunes (se han negado efectos cardiovasculares), el uso de
soluciones con máscara (nebulizado) puede precipitar un
glaucoma agudo.

● Combinaciones (SABA/LABA o SAMA/LAMA): incrementan el grado

de broncodilatación con un bajo riesgo de efectos adversos
comparado a incrementar la dosis de un solo broncodilatador. Se
emplean en px con bajas exacerbaciones.

=> Efectos adversos: la guía no menciona

● Metilxantinas: su mecanismo de acción es incierto, coadministrado con

el salmeterol (LABA) mejora la capacidad de volumen forzado (FEV1).
El más empleado es la teofilina.

=> Efectos adversos: toxicidad en relación a la dosis (por su bajo

rango terapéutico), incluyen: desarrollo de palpitaciones causadas por
arritmias auriculares y ventriculares (que pueden ser fatales) y
convulsiones. También se puede presentar: cefalea, insomnio, náusea
y acidez.

● Combinaciones con corticosteroides (ICS): los esteroides potencian el

efecto de agonistas B en el músculo liso bronquial; previene de futuras
exacerbaciones.

Estas combinaciones son más eficaces que cualquiera de los

componentes por sí solos para mejorar la función pulmonar, el estado
de salud y reducir las exacerbaciones.

Los valores sanguíneos de eosinófilos > 300 células/uL son empleados

para identificar a pacientes con mejor probabilidad de un tratamiento
benéfico con ICS. No existe evidencia suficiente para recomendar que
los valores de eosinófilos deberían ser usados para predecir futuros
riesgos de exacerbaciones del paciente de EPOC.

○ LABA / ICS: en px con moderada a severo EPOC.

○ LABA / LAMA / ICS: reducen mortalidad en exacerbaciones con
riesgo particular: aquellos que son severamente sintomáticos,
obstrucción del flujo de aire moderado a severo e historias de
frecuentes y/o severas exacerbaciones.

=> Efectos adversos: predisposición a otras enfermedades (alta

prevalencia de: neumonía, candidiasis oral, moretones en la piel, voz
ronca) por inmunosupresión inclusive a bajas dosis de ICS.
 2. Inhibidores de fosfodiesterasa 4 (I-DPE4): reduce la inflamación por medio
de la inhibición de la descomposición de AMPc (el aumento resultante de
AMPc genera acción beta adrenérgica: broncodilatación, vasodilatación, ... ).

En pacientes con bronquitis crónica, EPOC severo a muy severo e historia de

exacerbaciones: I-DPE4 mejora la función pulmonar y reduce las
exacerbaciones moderadas y severas; también a aquellos pacientes que no
están están controlados en dosis fija de combinación de LABA/ICS.

Se han reportado mejores efectos benéficos del roflumilast en px con historia

previa de hospitalización por una exacerbación aguda.

=> Efectos adversos: mayores efectos adversos que los medicamentos

inhalados para EPOC. Los más frecuentes son diarrea náusea, reducción del
apetito, pérdida de peso, dolor abdominal, alteración del sueño y cefalea.
Estos efectos adversos parecen ocurrir temprano durante el tratamiento, son
reversibles, y disminuyen con el tiempo en el tratamiento continuo.

3. Agentes mucolíticos: en pacientes con EPOC que no están recibiendo

tratamiento con ICS inhalados, estos agentes mucolíticos reducen el riesgo
de exacerbaciones mejorando el estado de salud.

=> Efectos adversos: la guía no menciona, falta estudios.

Nota:
- Terapia antiinflamatoria en pacientes con EPOC estable es: combinaciones
de corticosteroides, I-DPE4 y agentes mucolíticos.
- Entre otros grupos de fármacos se pueden implementar antitusivos y
vasodilatadores pero estos tienen un nivel de evidencia menor (C y B
respectivamente)

Parámetros de evaluación para terapia escalonada:

Una vez tenemos el dx de EPOC en función de la espirometría, factores de riesgo y
síntomas, se debe proceder a realizar una evaluación inicial para poder realizar el
manejo. Dicha evaluación cuenta con:
- GOLD: La clasificación de severidad de la limitación del flujo de aire en
EPOC (gold 1 - 4)
- mMRC: cuestionario modificado sobre disnea del consejo de investigación
médica (5 grados)
- CAT: test de evaluación del EPOC (8 ítems, cada uno evaluado del 0 al 5,
siendo el 5 si se identifica con la afirmación. Los rangos de puntuación son
 del 0-40. Valores < 20 no son comunes en px dx con EPOC; y valores > 25
no son comunes en personas sanas.)

Los síntomas (CAT o mMRC) y la historia de exacerbación se

requieren para la herramienta de evaluación GOLD ABCD

- Historia de exacerbación
- Estado fumador
- Comorbilidades

*Cuestionario modificado sobre disnea del consejo de investigación médica

*Test de evaluación del EPOC: presenta 8 ítems, cada uno evaluado del 0 al 5,
siendo el 5 si se identifica con la afirmación. Los rangos de puntuación son del 0-40.
Valores < 20 no son comunes en px dx con EPOC; y valores > 25 no son comunes
en personas sanas.
*Herramienta ABCD redefinida para evaluación.

Terapia escalonada:
Manejo:
- Cese de fumar, vacunación, estilo de vida activo y ejercicio.
- Terapia farmacológica inicial
- Educación: factores de riesgo, técnica del inhalador, asfixia.
- Comorbilidades
*Tratamiento farmacológico inicial.

*Ciclo de manejo
*Seguimiento