Insuficiencia respiratoria: fisiopatología,

diagnóstico, oxigenoterapia
 El diagnóstico y tratamiento de trastornos
respiratorios dependen de comprender los
principios fisiológicos de la respiración y el
intercambio gaseoso. Las enfermedades
respiratorias pueden originarse por ventilación
inadecuada, alteraciones en la difusión pulmonar
o transporte sanguíneo anormal.
Métodos útiles para estudiar las
anomalías respiratorias
 Estudio de los gases y el pH en la sangre

Determinación de pH Utiliza un electrodo de pH de vidrio.El voltaje generado proporciona una

medida directa del pH, leído en un voltímetro o registrado en un gráfico.
sanguíneo

Un electrodo rodeado de membrana de plástico permite la difusión de

Determinación del CO2 desde la sangre hacia la solución.Se mide el pH y se calcula el CO2
CO2 Sanguíneo utilizando la fórmula de Henderson-Hasselbalch.

La Po2 sanguínea se mide con polarografía usando un electrodo de

Determinación de platino con membrana de plástico delgada para evaluar la concentración
de oxígeno en sangre. Facilita evaluaciones rápidas y continuas de gases
Po2 sanguíneo
con una pequeña muestra de sangre.
 Determinación del Flujo Espiratorio Máximo

En enfermedades como el asma, la resistencia al flujo de aire durante la

espiración da lugar al flujo espiratorio máximo, alcanzando su punto
máximo y siendo difícil aumentarlo. Este flujo es mayor con los pulmones
llenos y disminuye con volúmenes pulmonares más bajos. En
enfermedades constrictivas u obstructivas, la curva de flujo-volumen
muestra reducciones en el flujo espiratorio máximo. El asma presenta
obstrucción, mientras que las enfermedades constrictivas afectan la
capacidad pulmonar total y el volumen residual.
 Determinación del Flujo Espiratorio Máximo

Comparando una persona con pulmones

normales y otra con obstrucción parcial de
las vías aéreas,los volúmenes totales de CVF
son moderados, la diferencia crucial se
observa en la espiración rápida y completa.
En la obstrucción de las vías aéreas, el
VEMS en el primer segundo disminuye
significativamente, indicando dificultad en
la espiración.
ENFISEMA PULMONAR
CRÓNICO
 El término enfisema pulmonar significa literalmente
exceso de aire en los pulmones. Generalmente conocido
como un proceso obstructivo y destructivo complejo de
los pulmones que está producido por muchos años de
tabaquismo
Se debe a las siguientes alteraciones fisiopatológicas:

1. Infección crónica, producida por la inhalación de humo o de otras

sustancias que irritan los bronquios y los bronquíolos.
2. La infección, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio
bronquiolar en conjunto producen obstrucción crónica
3. La obstrucción de las vías aéreas dificulta la exhalación, atrapando aire
en los alvéolos y causando un sobredistensión. Esta situación, junto con
una infección pulmonar, lleva a una notable destrucción de 50-80% de
los tabiques alveolares.
Diferentes alteraciones fisiológicas que causa el enfisema:

1. Obstrucción bronquiolar aumenta resistencia, complicando la

espiración por compresión de alvéolos y bronquíolos.
2. Pérdida de tabiques alveolares reduce capacidad pulmonar para
oxigenar sangre y eliminar CO2.
3. Obstrucción desigual causa cocientes ventilación-perfusión anormales
en los pulmones.
4. Pérdida extensa de tabiques aumenta resistencia vascular,
provocando hipertensión pulmonar y riesgo de insuficiencia cardíaca. El
enfisema crónico, asociado al tabaquismo, lleva a disnea grave y
eventualmente a hipoxia e hipercapnia, con consecuencias letales.
NEUMONÍA
 Neumonía
Enfermedad inflamatoria del pulmón.

Neumonía bacteriana.
Neumococos
Inicia:
Infección alveolar
Membrana pulmonar → porosa
Finalmente:
Grandes zonas del pulmón, lóbulos o
pulmón entero se consolidan
 Neumonía
Afectaciones:
Disminuye funciones del intercambio gaseoso
según las fases de la neumonía.
Primeras fases → Reducción de la ventilación
alveolar / Mantiene flujo sanguíneo normal.

1. Reducción del área superficial disponible total de

Hipoxemia
la membrana respiratoria.
Hipercapnia
2. Disminución del cociente ventilación - perfusión.
Neumonía
Disminución del cociente
ventilación - perfusión.

Sangre que entra en el pulmón

aireado → 97%
Sangre que entra al pulmón no
aireado → 60%
*** Saturación media: 78%
ATELECTASIA
 Atelectasia
Colapso alveolar

Zonas localizadas
Todo un pulmón

Causas:

1. Obstrucción total de las vías aéreas.

a. Bloqueo bronquios pequeños por moco
b. Obstrucción bronquio principal por tapón mucoso u objeto sólido
(tumor).
 Atelectasia
1. Obstrucción total de las vías aéreas.

Aire atrapado → Se absorbe en minutos u horas por la sangre capilar.

Tejido pulmonar flexible → Colapso de alveolos.
→ La absorción de aire en alveolo
Tejido rígido (por tejido fibrótico)
origina presiones negativas en su interior.
Arrastran líquido del capilar pulmonar al alveolo → líquido de edema
*** Proceso originado cuando se produce atelectasia masiva del pulmón.
 Atelectasia
Efectos de la atelectasia masiva
del pulmón.

Colapso del tejido pulmonar:

Ocluye alvéolos
Aumenta resistencia al flujo
sanguíneo por los vasos
pulmonares.
Produce (en parte) colapso
pulmonar.
 Atelectasia
Efectos de la atelectasia masiva del
pulmón.

Contracción vascular:
Disminuye flujo sanguíneo por el
pulmón atelectasico.
Se dirige al pulmón ventilado.

** 5/6 sangre → pulmón aireado

** 1/6 sangre → pulmón atelectasico.
 Atelectasia
2. Pérdida de surfactante como causa de colapso pulmonar.

Surfactante → secretado por c. epiteliales alveolares.

Reduce la tensión superficial de los alveolos 2-10 veces.
Prevención del colapso alveolar.

Enfermedad de las membranas hialinas (Sx. de dificultad respiratoria)

Recien nacidos prematuros.
Surfactante secretado → Reducido
T.S. líquido alveolar aumenta varias veces lo normal.
Deficiencia → Pulmones se colapsen o se llenen de líquido.
Atelectasia
ASMA
 Asma
Contracción espástica del músculo liso de los bronquiolos.
Obstruye parcialmente bronquiolos → Dificultad respiratoria.
Causa habitual: Hipersensibilidad contráctil de los bronquiolos en respuesta
a sustancias extrañas presentes en aire.

70% Px. <30 años → Hipersensibilidad alérgica

Px. >30 años → Hipersensibilidad a tipos no alergénicos de irritantes en el
aire.

**Px. alérgico típico → Genera IgE (produce la reacción alérgica)

 Asma
Px. asmático Efectos:
Edema localizado en bronquios
IgE unido a mastocitos (en intersticio
pequeños.
pulmonar, asociados a bronquiolos y Secreción de moco en
bronquios pequeños) bronquiolos.
Liberan: Espasmo del músculo liso
Histamina bronquiolar.
Sustancia reaccion lent de
anafilaxia *** Px. inspira bien, pero espira con
Fac. quimiotáctico de eosinófilos. dificultad.

Bradicinina.
 Asma
1. Reduce la velocidad espiratoria máxima.
Disnea o hambre de aire.
2. Reduce volumen espiratorio.

1. Capacidad residual funcional

Aumentan en crisis asmática.
2. Volumen residual

Años → Caja torácica se dilata “tórax en tonel”

Aumento permanente → Capacidad residual funcional y vol. residual.
Tuberculosis
 Esta patología se produce por el Bacilo
Tuberculoso, que provocara un reacción peculiar
en el tejido pulmonar:

1. Invasión de macrofagos hacia el tejido

infectado.
2. Formación de un tubérculo por medio de
tabicación.
 ¿A qué nos ayuda esta Tabicación?
Nos permitira evitar la propagación de los bacilos
tuberculosos en los pulmones.

Entonces, esto nos quiere decir que será un

proceso de protección contra la extensión de la
infección.
 falla en la Tabicación
En el 3% de los casos de personas infectadas con
tuberculosis, suele ocurrir una falla en este
proceso de tabicación.

Esto traera como consecuencia una gran

diseminación de los bacilos, y además destruirá el
tejido pulmonar con formación de cavidades
absesificadas.
 Tuberculosis en su fase tardia
Se caracteriza por muchas zonas de fibrosis en los
pulmones, así como una reducción de la cantidad
total de tejido pulmonar funcional.
 Efectos de Tuberculosis en su fase
tardia
1. Trabajo forzado de musculos respiratorios
2. Reducción de la capacidad vital y ventilatoria
3. Reducción del área superficial total de la membrana
respiratoria y aumento sugrosor
4. Cociente ventilación-perfusión anormal en los
pulmones, que reduce aún más la difusión pulmonar
global de O2 y de CO2
 Hipoxia Y
Oxigenoterapia
 Tipos y causas de Hipoxia
Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por
causas extrínsecas
a) Falta de O2 atmosférico
b) Hipoventilación

Enfermedades pulmonares
a) Hipoventilación por aumento de la resistencia de las vías
aéreas o disminución de la distensibilidad pulmonar
b) Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal
c) Disminución de la difusión en la membrana respiratoria
 Tipos y causas de Hipoxia
Oxigenación inadecuada de la sangre en los pulmones por
causas extrínsecas
a) Falta de O2 atmosférico
b) Hipoventilación

Enfermedades pulmonares
a) Hipoventilación por aumento de la resistencia de las vías
aéreas o disminución de la distensibilidad pulmonar
b) Cociente ventilación alveolar-perfusión anormal
c) Disminución de la difusión en la membrana respiratoria
 Tipos y causas de Hipoxia
Cortocircuitos desde la circulación venosa a la
arterial

Transporte inadecuado de O2 a los tejidos por la

sangrea)
a) Anemia o hemoglobina anormal.
b) Deficiencia circulatoria generalizada.
c) Deficiencia circulatoria localizada
d) Edema tisular
 Tipos y causas de Hipoxia

Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el O2

a) Intoxicación de las enzimas oxidativas celulares
b) Disminución de la capacidad metabólica celular para
utilizar el oxígeno debido a toxicidad, deficiencias
vitamínicas u otros factores.
 Capacidad inadecuada de los tejidos de
utilizar el oxígeno
La causa más frecuente de este tipo
de hipoxia es la intoxicación por
cianuro, que provocará un bloqueo
en la acción de la enzima citocromo
oxidasa.

Lo cual no permite el
aprovechamiento correcto del O2
por parte de los tejidos.
Capacidad inadecuada de los tejidos de
utilizar el oxígeno

También deficiencia de
enzimas oxidativas
celulares de los tejidos
puede provocarla.
 Ejemplo
Enfermedad de BERIBERI:
Varias etapas importantes
de la utilización tisular de
oxígeno y de la formación de
CO2 están comprometidas
por una deficiencia de
vitamina B1 (tiamina).
Efectos de la hipoxia sobre el cuerpo
En casos graves, puede
provocar la muerte.

En menor gravedad puede

provocar:
Depresión de la actividad
mental
Puede llegar al coma
Reduce el trabajo muscular
Oxigenoterapia en diferentes tipos de
hipoxia
El 02 se puede administra de diferentes
maneras:
Colocando la cabeza del paciente en una
tienda que contiene aire enriquecido con
O2
Permitiendo que el paciente respire O2
puro o concentraciones elevadas de O2
con una mascarilla
Administrando O2 a través de una cánula
intranasal
 Oxigenoterapia en diferentes tipos de
hipoxia
Oxigenoterapia en: hipoxia atmosférica

Consiste en proporcionar oxígeno adicional a través de una

máscara o un tubo nasal, puede corregir completamente esta falta
de oxígeno en casi el 100% de los casos.
 Oxigenoterapia en diferentes tipos de
hipoxia
Oxigenoterapia en: hipoxia por hipoventilación

Darle oxígeno puro a pacientes, puede ser muy útil porque el

oxígeno adicional llega a los pulmones y a su vez a la sangre.
Cuando una persona respira oxígeno al 100%, puede llevar hasta
cinco veces más oxígeno a los alveolos con cada respiración en
comparación con el aire normal.
 Oxigenoterapia en diferentes tipos de
hipoxia
Oxigenoterapia en: hipoxia producida por la alteración de la
difusión de la membrana alveolar

Cuando hay problemas en la capacidad de los pulmones para

permitir que el oxígeno pase de los alvéolos a la sangre, la
oxigenoterapia puede ayudar de manera similar a como lo hace en
la hipoventilación.
Esto se debe a que al proporcionar oxígeno adicional a través de la
oxigenoterapia, se puede aumentar significativamente la presión
de oxígeno en los alvéolos pulmonares.
Respiración artificial
 Ventilador

El ventilador utiliza presión positiva

intermitente con fuente de O2 o aire en un
tanque. Aplica esta presión a través de una
máscara o tubo endotraqueal, dirigiendo el aire
a los pulmones durante el ciclo positivo y
permitiendo el flujo pasivo después. Los
ventiladores modernos tienen límites
ajustables de presión positiva, generalmente
entre 12 y 15 cmH2O para pulmones normales,
pudiendo ser más alto para pulmones no
distensibles.
 Respirador de tanque

El respirador de tanque utiliza presiones en

centímetros de agua (cmH2O) para facilitar la
respiración del paciente. Durante la inspiración,
la presión negativa varía entre –10 y –20
cmH2O, y durante la espiración, la presión
positiva oscila entre 0 y +5 cmH2O. Estas
medidas indican la fuerza aplicada para asistir
en los procesos respiratorios, con el cuerpo del
paciente dentro del tanque y la cabeza
sobresaliendo a través de un collar flexible
estanco.
 Efecto del ventilador y del respirador de
tanque sobre el retorno venoso

Tanto el ventilador como el respirador de tanque, al aplicar presión positiva

o reducir la presión alrededor del cuerpo, pueden obstaculizar el flujo
venoso hacia el corazón. Presiones excesivas, más de 30 mmHg durante
minutos, pueden reducir el gasto cardíaco, siendo potencialmente mortales
al interferir con el retorno venoso adecuado al corazón.
¡Gracias!