ATENCIÓN EN PCTES CON ENFERMEDADES PULMONARES CRÓNICAS

Limitación del flujo de aire no del todo reversible, se acompaña de una respuesta inflamatoria anormal del pulmón a
partículas nocivas o gases.
Fisiopatología
Por la inflamación crónica, Se estrecha las vías respiratorias
En las vías respiratorias proximales (Tráquea y bronquios >2mm de diámetro) existe incremento de células
caliciformes y crecimiento de las glándulas submucosas, que originan hipersecreción de moco.
En las vías respiratorias periféricas (Bronquios <2mm de diámetro) la inflamación torna gruesa la pared de la vía
respiratoria, causa fibrosis peribronquial, exudado en la vía aérea y estrechamiento en toda la vía respiratoria.
Con el tiempo se forma tejido cicatricial y estrechamiento de la luz de la vía respiratoria.
La destrucción de la pared alveolar lleva a la perdida de las uniones alveolares y una reducción de la elasticidad
Proc. Inflamatorio crónico afecta la vasculatura pulmonar y causa engrosamiento del revestimiento de los vasos e
hipertrofia del musculo liso puede generar hipertensión pulmonar.

Bronquitis crónica:
Presencia de producción de esputo y tos por al menos 3 meses cada uno de 2 años consecutivos

Enfisema:
El daño del intercambio de O2 y CO2 es resultado de la destrucción de las paredes de los alveolos sobre
distendidos.
Distención anormal de los espacios aéreos más allá de los bronquiolos terminales con destrucción de las paredes
de los alveolos. A medida que las paredes alveolares se destruyen, el área de la superficie alveolar en contacto con
los capilares pulmonares disminuyen.
Incrementa espacio muerto y el deterioro en la difusión de O2, que origina hipoxemia
Últimas etapas: eliminación de CO2 es defectuosa, lo que resulta en un de la presión de CO2 en la sangre arterial
(hipercapnia). Esta situación provoca acidosis respiratoria.
Conforme las paredes alveolares se destruyen el lecho capilar pulmonar reduce su tamaño.
Incrementa resistencia al flujo de sangre pulmonar y se fuerza al ventrículo derecho a mantener una mayor
presión arterial en la arteria pulmonar

Enfisema centrilobulillar (centrocinar): preservación de las partes periféricas de los acinos en el centro del lobulillo
secundario. Hay desfasamiento de la relación ventilación- perfusión
Lo que produce hipoxemia crónica, hipercapnia, policitemia y episodios de Insuficiencia respiratoria.
Pcte tambn manifiesta edema periférica, se trata con régimen diurético.
Enfisema panlobuliallar (panacinar): Hay destrucción de los
bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y alveolos.
Todos los espacios aéreos dentro de los lóbulos están
prácticamente crecidos, pero la enfermedad respiratoria es escasa.

FACTORES DE RIESGO DE EPOC

Exposición al humo de tabaco, causa 80-90% de los EPOC
Fumar de manera pasiva
Exposición ocupacional a polvo y sust químicas
Contaminación del aire ambiental
Anomalías genéticas,

Manifestaciones clínicas
Tos crónica, producción de esputo y disnea con el ejercicio, este último aparece a los años. No todos con tos y
producción de esputo generan EPOC.
Tos puede ser intermitente o improductiva.
A medida que la EPOC progresa la disnea se puede presentar en reposo
En enfisema avanzado, los músculos abdominales pueden contraerse en la inspiración

Valoración y datos diagnósticos

Interrogatorio
a) Espirometria: se realiza una vez, luego se administra al pcte un tratamiento con broncodilatador inhalado y luego
se reiré la espirometria. Explorar obstrucción al flujo de aire. Resultados se expresan como volumen absoluto y %
del valor pronosticado.
b) Medir gas en sangre arterial: para evaluar la oxigenación basal y el intercambio de gas (de importancia en EPOC
avanzada).
c) Radiografía de tórax: para excluir diagnósticos alternativos.

Etapa I (leve): Pcte con o sin síntomas de tos y producción de esputo

Etapa II (moderada): Aparición de falta de aliento de manera típica durante el ejercicio
Etapa iii (grave): Aumento de disnea, reducción de la capacidad de ejercicio y exacerbaciones repetidas
Etapa iv (Muy grave): Síntomas y signos de insuficiencia respiratoria crónica.

Factores que determinan evolución clínica y supervivencia: Antecedente de

fumar, exposición pasiva al humo de tabaco, edad, hipoxemia, presión
arterial, FC en reposo, pérdida de peso y reversibilidad de la obstrucción del
flujo de aire.

Complicaciones
Dificultad e insuficiencia respiratoria aguda. Neumonía, atelectasia crónica,
neumotórax e hipertensión arterial pulmonar
a. Tratamiento medico
Reducción de riesgo: Dejar de fumar
b. Tratamiento farmacológico
Broncodilatadores: Alivia espasmo bronquial
Corticosesteroides: Mejora síntomas de EPOC, pero no reduce la declinación de la función del pulmón

 Etapa I (leve): broncodilatador de acción corta

 Etapa II (moderada): broncodilatador de acción corta + trat. Regular de 1 o más de acción prolongada
 Etapa iii o IV: 1 o más broncodilatadores y corticosteroides inhalados para las exacerbaciones repetidas.
 EXACERBACION:
Al llegar al hospital dar Oxigenoterapia complementaria. En régimen terapéutico dar cortico esteroides orales o IV,
Además de broncodilatadores.

 OXIGENOTERAPIA
Obj: La basal de la presión arterial parcial de O2 en reposo a 60 mmHg y una SaO2 90% como min.
En EPOC muy grave, se utiliza a largo plazo, por una PaO2 ≤ 55 mmHg o evidencia de Hipoxia tisular y daño a
órgano, policitemia secundaria.
Oximetría de pulso es para evaluar la respuesta al tratamiento, pero no es para la concentración de PaCo2.

ALERTA DE ENFERMERÍA
La oxigenoterapia, meta es alcanzar una concentración aceptable de O2 sin descenso del pH ( Hipercapnia)
Tratamiento quirúrgico
1. Vesiculectomía: Para pcte con enfisema vesicular, Las vesículas no contribuyen a la ventilación, pero ocupan
espacio dentro de tórax, Esta área se puede extirpar. Las vesículas comprimen regiones del pulmón y pueden
deteriorar el intercambio de gas. Este Ayuda a reducir la disnea y mejorar la función pulmonar.
2. Reducción quirúrgica del volumen pulmonar: En Etapa IV con enfisema primario. Aquí se remueve una porción del
parénquima del pulmón enfermo. Así se reduce la inflación excesiva y permite la expansión del tejido funcional.
Lo cual genera mejor elasticidad del pulmón y una mecánica optimizada de la pared torácica y el diafragma
No cura la enfermedad, pero disminuye la disnea, optimiza la función pulmonar y calidad de vida.
3. Tratamiento de pulmón: Enfisema en etapa terminal. Este mejora calidad de vida y capacidad funcional

Rehabilitación pulmonar: Alivia síntomas y optimiza el estado funcional. Para etapa II a IV. Dura 6 semanas min.
Es multidisciplinario: Evaluación, educación, suspensión del tabaco, reacondicionamiento físico, asesoría
nutricional, capacitación de habilidades y apoyo psicológico.
a. Educación: Anatomía y fisiología normal del pulmón. Fisiopatología y cambios en la EPOC, fármacos y
oxigenoterapia en el hogar, nutrición
b. Ejercicios respiratorios: Respirar con labios fruncidos ayuda a una espiración lenta, previene el colapso de las vías
respiratorias muy pequeñas. También se puede controlar la FR y la profundidad de la respiración
c. Actividad mesurada: Con EPOC la tolerancia al ejercicio durante periodos específicos del día
d. Actividades de autocuidado: Enseñar a coordinar la respiración diafragmática con acciones, como caminar,
bañarse, inclinarse o subir escaleras. Líquidos siempre disponibles.
e. Acondicionamiento físico: Para todas las etapas. Da mayor tolerancia al ejercicio y disminución de la disnea y la
fatiga.
f. Oxigenoterapia: Explicar velocidad de flujo apropiada y el numero requerido de horas del uso de O2 y también los
peligros de cambios arbitrarios en la velocidad de flujo o la duración de la terapia
g. Tratamiento nutricional: Evaluar total de necesidades calóricas y las asesorías acerca de la planeación y
complementación de las comidas
h. Medidas para el afrontamiento: Educación y apoyo a los cónyuges, familiares.

CUIDADOS DE ENFERMERÍA
a) Evaluación del paciente: Síntomas actuales y manifestaciones de la enfermedad previa. Revisar resultados
disponibles de las pruebas diagnósticas.
b) Limpieza de las vías respiratorias: Eliminar o reducir todos los irritantes pulmonares (cigarrillo). Instruye una tos
controlada y dirigida
c) Mejorar patrones respiratorios: Capacitación los músculos inspiratorios y el reentrenamiento de la respiración
ayudan. La capacitación respiratoria diafragmática la FR, incrementa la ventilación alveolar. La respiración con los
labios fruncidos ayuda a una espiración lenta, previene el colapso de las vías respiratorias. Fomenta relajación.
d) Incremento de la tolerancia a la actividad: Se puede recomendar ayuda para la marcha

BRONQUIECTASIA (proc. Separado de epoc)

Dilatación crónica e irreversible de bronquios y bronquiolos. Puede surgir por varias anomalías:
Obstrucción de la vía respiratoria, Lesión difusa de la vía respiratoria, infecciones pulmonares y obstrucción de
bronquios, Trastornos genéticos (fibrosis quísticas), Anomalías en las defensas de huésped (discinesia ciliar o
inmunodeficiencia humoral), causas idiopáticas.
Fisiopatología: Proceso inflamatorio R/C infecciones pulmonares daña la pared bronquial, causando perdida de su
estructura de apoyo y producción de esputo espeso que finalmente obstruye los bronquios. Suele estar afectando un
segmento o lóbulo pulmonar, con mayor frecuencia en los lóbulos inferiores.

Manifestaciones clínicas: Tos crónica y producción de esputo purulento en cantidades copiosas. Muchos pctes.
Presentan Hemoptisis. Tambn tienen dedos hipocráticos debido a la Insuficiencia respiratoria. Infección pulmonar
frecuente.

Diagnóstico: Estudio de TC, que revela dilatación bronquial

m