Documentos de Académico
Documentos de Profesional
Documentos de Cultura
Facultad de Medicina
Hospital Universitario “Pedro Emilio Carrillo”
Postgrado de Pediatría y Puericultura
Disertante:
IPG Silvia Briceño
BRONQUIOLITIS
BRONQUIOLITIS
Bustos, R., Cornejo, G. y Fuentes,C. Actualización en el tratamiento de Bronquiolitis aguda: menos es más. Neumol Pediatr 2016; 11 (2): 65 - 70
BRONQUIOLITIS
Disnea espiratoria.
Callejón, A., García Mº L. y Korta, J. Bronquiolitis aguda viral. Protoc diagn ter pediatr. 2017;1:85-102.
EPIDEMIOLOGÍA
La bronquiolitis es la infección respiratoria aguda de vías respiratorias inferiores más frecuente en niños
menores de un año
La bronquiolitis puede aparecer a lo largo del todo el año con un aumento en las demandas de servicios
asistenciales en los meses de otoño e invierno.
Corta edad
Prematuridad
Sexo masculino
Predisposición a la atopia
Tipo de virus
Virulencia
Patogenicidad
Tropismo
Coinfección
FISIOPATOGENIA
CLÍNICA
Tos, taquipnea,
irritabilidad, disnea
Rinorrea, estornudos,
espiratoria, dificultad
tos con/sin fiebre e Resolución
respiratoria, sibilantes
intolerancia oral
y/o crepitantes,
apnea.
DIAGNÓSTICO
Fundamentalmente
CLÍNICO
Pérez, W., Pinchak, C. y Vomero A. Guías de Diagnóstico y tratamiento de Bronquiolitis.Sociedad Uruguaya de Pediatría
DIAGNÓSTICO
Pruebas complementarias:
Sedimento y urocultivo
Menor de 2 meses
Signos de deshidratación
Saturación de O2 <92%
Patologías crónicas
TRATAMIENTO
SOPORTE:
Desobstrucción nasal
Tratamiento postural
Nutrición e hidratación
Broncodilatadores
• Salbutamol
• Adrenalina
Glucocorticoides
Antibióticos
Ribavirina
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Marcos, M. y Torres, M.C. Laringitis, crup y estridor. Pediatr Integral 2017; XXI (7): 458 – 464
EPIDEMIOLOGÍA
Aparece en niños entre 6 meses y 3 años, con incidencia máxima a los 2 años y reducción a los 6 años.
Los niños cuyos padres tenían antecedente de crup tienen 3,2 veces más probabilidades de tener un episodio de crup
y 4,1 veces más de tener crup recurrente
Mayormente vírica
La infección tiene su comienzo en la nasofaringe, diseminándose hacia el resto del epitelio respiratorio especialmente
laringe y tráquea. Aquí puede detenerse o continuar hacia el aparato respiratorio bajo.
Presencia de histiocitos, células plasmáticas, linfocitos y leucocitos polimorfo nucleares, es decir, edema inflamatorio. Por
otra parte, la voz disfóníca o ronca es por edema de las cuerdas vocales.
Bustos, M., Galeno, C., y Guzmán M. Laringitis aguda obstructiva o crup viral
CLÍNICA
Disfonía, tos
perruna,
Rinorrea, tos Resolución (3 a
estridor
leve y febrícula 7 días)
inspiratorio
con/sin fiebre
DIAGNÓSTICO
Una rápida evaluación del estado general, signos vitales, estabilidad de la vía aérea y estado
mental, para identificar a los niños con dificultad respiratoria severa e insuficiencia respiratoria
inminente.
Humidificación y oxigenoterapia
Corticoesteroides: Dexametasona (1º elección)DU via oral 0,15-0,60 mg/kg max 10mg
Adrenalina: 0,5ml/kg/dosis, max 5ml, completando hasta 10ml con Suero salino.
"Término que se emplea para denotar los signos y síntomas indistinguibles de la tos
ferina cuando no se puede demostrar la presencia de Bordetella pertussis".
Dotres, C., Toraño, G., Vega, D y otros. Síndrome Coqueluchoide y tos ferina. Revista Cubana de Medicina General Integral. 2012;28(4): 725-734
EPIDEMIOLOGÍA
La tos ferina es una enfermedad muy contagiosa, con tasas de ataque de hasta el 80 % en personas
susceptibles, transmitiéndose por contacto directo persona a persona
La B. pertussis ocupa el quinto puesto en las causas de muerte prevenible por vacunas en menores
de 5 años
ETIOLOGÍA BACTERIANA
B. parapertusis
ETIOLOGÍA VÍRICA
H. influenzae VSR
Mycoplasma pneumoniae V. Parainfluenzae 1 – 4
Ureaplasma urealyticum Rinovirus
Chlamydia trachomatis Virus de Epstein – Barr
Pneumocystis jiroveci Virus Influenzae A y B
C. Bronchisptica Ciromegalovirus
Moraxella catarrhalis Adenovirus
FISIOPATOGENIA
Bordetella pertussis es un cocobacilo Gram negativo, capsulado, inmóvil, aerobio facultativo que tiene al
ser humano como único reservorio.
La citotoxina traqueal, el factor dermonecrótico y la adenilato ciclasa, son en su mayoría las responsables
del daño epitelial local que da lugar a los síntomas respiratorios y facilita la absorción de la TP
CLÍNICA
SQ
Rx: Corazón peludo
DIAGNÓSTICO
CRITERIOS DE HOSPITALIZACIÓN
Menores de 3 meses
Requerimientos de oxígeno
Apnea
Intolerancia oral
Sincope o arritmia
Convulsiones o encefalopatía
Trastornos metabólicos
Complicaciones Infecciosas
TRATAMIENTO
Hidratación
Oxigeno
Aspiración de secreciones
Claritromicina: susp 125mg/5mL o 250mg/5mL . Dosis: 15mg/Kg/ día cada 12
horas VO por 10 días. Azitromicina.
Ampicilina + Sulbactam (Unasyn): Amp 1,5grs. Dosis: 100 – 150mgs/Kgs/día
cada 6 horas a 8 horas EV. Suspensión: 250mg/5mL. Dosis: 50 mg/Kgs/día cada 12
horas VO
Cefotaxime: Amp:1gr. Dosis: 100 – 200mg/Kg/ día cada 6 horas EV
PREVENCIÓN
Estrategia Capullo.
Higiene
COMPLICACIONES
Neumonía
Bronquiectasias
Enfisema
Activación de TB
Atelectasia
Convulsiones
Encefalopatía
Nutricionales
Epistaxis
Hernias
Prolapso rectal