UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDCINA “DR. WITREMUNDO TORREALBA”
ROTACIÓN: GINECOLOGIA I

ENDOMETRIOSIS
Dra. Edith Perez Br: Raquel Hernández

MARZO, 2022
 TEMARIO
DEFINICIÓN
TEORIAS
LOCALIZACIÓN Adenomiosis
Uterina (adenomiosis) Endometriosis
Ovárica (endometriosis) Metaplásica
Implantativa
Otras
Inmunitaria

PREVALENCIA TRATAMIENTO
Quirúrgico
Hormonal
 DEFINICIÓN
Presencia de tejido endometrial en lugares distintos del que fisiológicamente ocupa el endometrio

Se hayan en el espesor del miometrio más de 2.5 mm por dentro Fuera del útero, en la pelvis, en el abdomen o en el lugares mas lejanos. Esta forma se
de la capa basal. Actualmente esta forma se denomina denomina endometriosis externa o simplemente endometriosis.
adenomiosis
 LOCALIZACIÓN

Localización uterina (adenomiosis).

Presencia de tejido endometrial en el espesor de la pared

uterina en el miometrio. El trastorno casi siempre se
acompaña de fenómenos de hipertrofia muscular de modo que
el útero suele ser grande y globoso

Tipos de adenomiosis: difusa y modular.

En el primero los focos están distribuidos irregularmente por todo

el miometrio

En el segundo constituyen agregados nodulares circunscritos

NORMAL
 LOCALIZACIÓN

Endometriosis ovárica

Casi siempre es bilateral. Aparece en forma de quiste cuyo

diámetro oscila entre 1 -6 cm, aunque puede tener mayores
dimensiones.

Habitualmente estos quistes contienen sangre, por lo que su contenido es de color marrón oscuro, parecido
al chocolate

Con frecuencia estos quistes se rompen y se originan firmes y densas adherencias con los órganos vecinos,
dificil la extirpación quirúrgica de los anexos.
 LOCALIZACIÓN

Otras

En el peritoneo pélvico, fondo de saco vesicouterino y fondo de saco de Douglas,

aparece en forma de quistes de pequeño diámetro < 1 cm

Por su contenido hemático tienen el mismo aspecto señalado en el ovario

A través del peritoneo, su color es variable, dependiendo del estadio evolutivo de la

enfermedad y de la sensibilidad a las hormonas del tejido

Rojas
Azules
Marrones
Negras
Blancas
CLINICA
• SINTOMAS
Dolor abdominal y pélvico
Dismenorrea
Dispareunia
Trastornos Menstruales
Esterilidad

• DIAGNOSTICO
La ecografía. La imagen es
relativamente típica: quistes ováricos
con un patrón específico.

También se realizan análisis sanguíneos

PREVALENCIA
Grupos de mujeres mediante cirugía de diversa extensión, se encontraron tasas de prevalencia que varian del 0 al
50%.
En cambio, otros autores encuentran una prevalencia estimada entre el 5 y el 15%.

• El 3 y el 10% en mujeres en edad reproductiva

• El 1 y el 2% en edad reproductiva
• El 25 y el 35% en mujeres estériles. • 20 veces más en mujeres estériles.
 TEORIAS
Adenomiosis:

Se produce por proliferación de la capa basal del endometrio y penetración de zonas de estas en el espesor del miometrio

La profundidad se hace siguiendo los intersticios musculares

Puede penetrar también siguiendo la vía hemática y linfática.

Los hallazgos de Cullen 1908 comprueban esta teoría

Estimulando la proliferación de la capa basal del endometrio

Factores que podrían favorecer la aparición de la adenomiosis Disminuyendo la resistencia del miometrio a ser penetrado por la mucosa uterina

Aumento irregular del grosor de la zona de unión endometriomiometria por hiperplasia del músculo liso

Otra teoría defendida para explicar la producción de la adenomiosis es la metaplásica.

Factores

Inflamaciones
Multiparidad
Legrados repetidos
Traumas quirúrgicos
Tumores uterinos
Factores hereditarios
Edad avanzada
Estimulación estrogénica excesiva.
TEORIAS
Endometriosis -Teoría de la metaplasia

Defendida por Meyer (1930), y posteriormente por Novak et al. (1948

Los focos de endometriosis se originan por metaplasia a partir del epitelio peritoneal
Hay que recordar que el epitelio celómico primitivo es el origen de la mucosa del conducto de Müller, del epitelio peritoneal y del epitelio germinal del ovario

Estímulos no muy bien conocidos pondrían en marcha la proliferación de un grupo de células de la serosa peritoneal

Producirían epitelio endometrial, a la vez que el estroma subyacente desarrollaría estroma endometrial.

Esta teoría permite explicar la producción de los focos de endometriosis situados en la cavidad peritoneal
TEORIAS
Endometriosis –Teoría implantativa

Defendida por Sampson (1921)

Las masas celulares endometriales desprendidas durante la menstruación, pasan a la trompa y de allí a la cavidad
peritoneal

1. Paso de sangre menstrual a la cavidad abdominal a través de la trompa (menstruación retrograda

2. La sangre menstrual contiene células endometriales viables, es decir, células que conservan su vitalidad.
Debe cumplirse las
siguientes condiciones 3. Las células endometriales contenidas en el flujo menstrual son trasplantables a la cavidad abdominal con
capacidad de crecimiento
4. La distribución anatómica de los focos de endometrios se adecúa a los principios
de trasplante biológico

Se acepta la posibilidad del transporte de células endometriales en lugares alejados.

Propagación linfática: Autores han encontrado células endometriales en vasos o en ganglios linfáticos.
Endometriosis localizada en el ombligo.

Ser transportadas por vía sanguínea e implantadas en lugares muy distantes del endometrio
Propagación hemática Solamente de esta manera podrían explicarse ciertas formas
Localizadas en pulmón, piel y músculos
 TEORIAS
Endometriosis –Teoría inmunitaria

Ha alcanzado especial interés

Una alteración de la inmunidad celular

Impediría la destrucción y la adecuada desaparición de las partículas de endometrio menstrual que llegan a la cavidad peritoneal

Se acepta que varios factores están implicados en el inicio y extensión de la endometriosis

Se han encontrado diferencias en la composición química y en el comportamiento biológico de las células endometriales de las mujeres con endometriosis en
comparación con las mujeres normales

Diferencia en los
factores inflamatorios

Factores de
crecimiento en el
líquido peritoneal de
las mujeres con
endometriosis.
 TRATAMIENTO

Disponemos actualmente de dos métodos que pueden resultar útiles

El tratamiento está condicionado por la intensidad de los síntomas, por la en el tratamiento de la endometriosis
localización y extensión de las lesiones y por la edad de la mujer y su deseo de
descendencia.

Quirúrgico y Hormonal.

Aun esta en litigio el

tratamiento a utilizar
 TRATAMIENTO
Quirúrgico

1. Lesiones < 2 mm: pueden ser coaguladas, vaporizadas con

Realizado por laparoscopia
láser o resecadas.
Constituye la primera opción terapéutica
El tratamiento comprende: 2. Lesiones 2-5 mm: pueden ser vaporizadas o resecadas.
Ha desplazado a la hormonoterapia.
3. Lesiones > 5 mm: deben ser resecadas.

En casos de endometriosis moderadas, las tasas de embarazo 60%,

Casos de endometriosis graves son de alrededor del 35%

Tratamiento recomendado es una histerectomía total extrafascial con doble

anexectomía y resección cuidadosa de todos los nódulos profundos.

Puede conservarse un ovario, si no está afectado, riesgo de recidiva, este no es

Dolor que no cede a los tratamientos habituales seccionar, por vía laparoscópica, los elevado
ligamentos uterosacros, con la finalidad de interrumpir las fibras nerviosas que inervan el
útero.
 TRATAMIENTO
Quirúrgico

1. Lesiones < 2 mm: pueden ser coaguladas, vaporizadas con

Realizado por laparoscopia
láser o resecadas.
Constituye la primera opción terapéutica
El tratamiento comprende: 2. Lesiones 2-5 mm: pueden ser vaporizadas o resecadas.
Ha desplazado a la hormonoterapia.
3. Lesiones > 5 mm: deben ser resecadas.

En casos de endometriosis moderadas, las tasas de embarazo 60%,

Casos de endometriosis graves son de alrededor del 35%

Tratamiento recomendado es una histerectomía total extrafascial con doble

anexectomía y resección cuidadosa de todos los nódulos profundos.

Puede conservarse un ovario, si no está afectado, riesgo de recidiva, este no es

Dolor que no cede a los tratamientos habituales seccionar, por vía laparoscópica, los elevado
ligamentos uterosacros, con la finalidad de interrumpir las fibras nerviosas que inervan el
útero.
 TRATAMIENTO
Hormonal

Los focos de endometrio ectópico responden a las hormonas esteroideas

El endometrio eutópico como ectópico, de la endometriosis tiene grandes diferencias con respecto al endometrio normal
Se emplea para aliviar o hacer desaparecer el dolor y reducir el riesgo de progresión

Contraceptivos orales:

Introducido por Küstner en 1958, seudoembarazo

Cualquier anticonceptivo oral combinado Efectos Secundarios
En dosis de 1 comprimido diario
Náuseas,
Frena la producción de la adenohipófisis Dolor en las mamas
Hace desaparecer el pico ovulatorio de la LH Leucorrea
Retención de agua y sal con
La duración del tratamiento 6 y 12 meses. aumento de peso
Insomnio
Intranquilidad
Irritabilidad o, por el contrario,
Somnolencia y pequeñas
Notable mejoría de sintomas 75 y el 100% pérdidas intermenstruales
Indice de embarazadas en mujeres estériles es del 10-58%
20-25% de los casos presentan recidivas
 TRATAMIENTO
Hormonal

Gestágenos:

Acetato de medroxiprogesterona

IM (50 mg/semana) VO (30 mg/día) durante 6-12 meses

Acción inhibidora de la función gonadotropa

Suprime la ovulación; además, induce atrofia del endometrio y decidualización del estroma.
Administrado por VO, es tan efectivo como el danazol para endometriosis asociada a esterilidad

Primer medicamento que hay que usar en el tratamiento

Efectos Secundarios

Aumento de peso
Depresión
Otros
 TRATAMIENTO
Hormonal

Gestrinona

19-noresteroide no saturado

Acción antiprogestacional

Interacciona con los receptores de la progesterona

Acción androgénica y antiestrogénica, que potencia su acción antiprogestacional

Inhibición hipofisaria

Produce atrofia del endometrio

Dosis de 5 mg, dos veces por semana, administrada durante 6 meses

Mejoría de los síntomas en el 85-90% de los casos y una prevalencia de gestaciones en el 56-61%

Efectos Secundarios

Son poco importantes y

transitorios.
 TRATAMIENTO
Hormonal

Danazol:

Introducido por Greenblatt et al. (1971)

Seudomenopausia.

Esteroide sintético, químicamente semejante a la testosterona

Acción por inhibición de las gonadotropinas hipofisarias. Se sabe que es múltiple

Las dosis recomendadas varian entre 400 y 1800 mg/día Efectos Secundarios
Mantiene durante 6 meses y es aconsejable iniciarlo con el comienzo de la regla
Aumento de peso, Aumento del
Mejoría completa o parcial de los síntomas del 66-100% apetito, Acné, Seborrea, Cambios
de la voz, Hirsutismo,
Embarazo varían entre el 26 y el 76%, y las de recidivas anuales son del 10 al 12%. Masculinización del feto
femenino en caso de embarazo
Pueden producirse alteraciones hepáticas y del metabolismo de las lipoproteínas. durante el tratamiento
Disminución del tamaño de las
Contraindicado: embarazo, lactancia, insuficiencia hepática o renal o enfermedad cardiovascular e hipertensión arterial mamas, Sofocaciones, Sudoración
nocturna, Insomnio, Irritabilidad,
Depresión, Vaginitis atrófica,
Calambres, Mialgias, Edema, Rash
cutáneo, Cefaleas, Marcos y
Náuseas
 TRATAMIENTO
Hormonal

Análogos de la hormona liberadora de gonadotropinas:

GnRH es una hormona hipotalámica que estimula en la hipófisis la secreción y liberación de FSH y LH.

Sus analogos suprimen la esteroidogénesis ovárica y testicular

Al final de las 2-4 semanas de administración, los niveles de estradiol son bajos

Denomina a este tipo de tratamiento ovariectomia médica

Por via subcutánca (0,6-1 mg)

Se mantiene 6 meses.
La mejoría de los sintomas se obtiene en el 85-90% de los casos
La consecución de embarazo, en el 30-52% de los casos.
Al contrario que el danazol no inducen cambios significativos en el metabolismo de los lípidos, no alteran el colesterol, ni las Efectos Secundarios
lipoproteínas, ni los triglicéridos, ni las enzimas hepáticas ni los parámetros de la coagulación
Sofocaciones, Sequedad vaginal,
Cefalalgias, Depresión, Insomnio,
Irritabilidad, Molestias articulares
y aumento de la excreción de
hidroxiprolina, Aumento del calcio
de los huesos
 TRATAMIENTO
Hormonal

Mifepristona (RU486):

Estudio reciente,

Durante 6 meses consigue una eficacia semejante a los análogos de la GnRH.

Actividad antiprogesterona y antiglucocorticoidea

Impide, por tanto, un desarrollo normal del endometrio

Provoca una disrupción de la maduración normal del endometrio

También produce retraso de la maduración folicular, anovulación y disminución de los

estrógenos

Antiinflamatorios no esteroideos

Las prostaglandinas han sido consideradas responsables del dolor que acompaña a la endometriosis

Se indica la administración de fármacos AINES con la finalidad de inhibir la sintesis de

prostaglandinas y tratar el dolor en las mujeres con síntomas leves.
 CONCLUSIONES
Los fármacos son eficaces en el tratamiento del dolor, sin embargo, después de un cierto tiempo, el dolor puede volver a aparecer, si bien en estos casos la intensidad suele ser menor.

Pueden inactivar los focos de endometriosis, pero las recidivas son frecuentes y la curación definitiva solo puede obtenerse con la cirugía.

La esterilidad que se asocia a la endometriosis difícilmente se modifica con la hormonoterapia

Se consideran fármacos de primera línea

• Antiinflamatorios no esteroideos.
• Contraceptivos orales en dosis bajas.
• Gestágenos (acetato de medroxiprogesterona)
 
Y se consideran fármacos de segunda linea:
• Gestágenos (acetato de medroxiprogesterona) en dosis altas
• Danazol.
• Analogos de la GnRH.
¡Gracias por
escuchar!
REFERENCIAS BIBLOGRAFICAS