ENDOMETRIOSIS

ENDOMETRIOSIS

• Definición:

Trastorno que se caracteriza por la implantación y

desarrollo de endometrio GLANDULAS Y
ESTROMA fuera de la cavidad uterina.
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• Se trata de un endometrio ectópico, que experimenta las

mismas variaciones cíclicas que el endometrio normal
durante el ciclo menstrual y en el transcurso de la etapa
reproductiva de la mujer.
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• Puede manifestarse por trastornos funcionales,

relacionado con esterilidad, es una distrofia benigna, es
hormonodependiente, la menopausia es una forma de
curación fisiológica y el tratamiento sustitutivo lo reactiva
 ENDOMETRIOSIS
• Epidemiología:
-Se estima en 2% de la población en general.
-En un 10% en el grupo de edad de 30 a 40.
-En mujeres tratadas por esterilidad 30 a 40.
-Más frecuente en la raza blanca.
-Más frecuente en personas con un nivel
socioeconómico medio-alto.
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Aumenta hasta 6 veces cuando existen
antecedentes familiares.
La gravedad se incrementa también.
Más frecuente en pacientes sometidas a
intervenciones quirúrgicas ginecológicas u
obstétricas.
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• Patogenia:
Las teorías patogénicas pueden dividirse en tres
grandes categorías:
A. Metaplasia Celómica.
B. Diseminación seguida de implantación
(linfática, venosa, arterial, tubárica,
yatrógena).
C. Tejido Embrionario residual.
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• Teoría de la Metaplasia Celómica.

El revestimiento epitelial de la cavidad celómica parecería

tener un potencial de metaplasia en tejido endometrial
por efecto de irritaciones repetidas (infecciosa, hormonal
o por el reflujo menstrual).
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• Teorías de la Diseminación seguida de Trasplante:

La diseminación por vía tubárica de células

endometriales viables en el líquido menstrual y
su trasplante secundario (Sampson).
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• Teorías Embrionarias:

Involucran a las células embrionarias residuales de origen

wolffiano y mulleriano.
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• Factores Favorecedores:

a) Reflujo menstrual. Posibilita que fragmentos

endometriales lleguen hasta la cavidad peritoneal
b) DIU. Aumentan la cantidad y duración de la
menstruación
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c) Entorno Hormonal
d) Factores Inmunológicos. Hay alteración de la
inmunidad humoral, los depósitos de IgG y C3
del complemento en el endometrio ocasionan
una reacción antígeno anticuerpo. Las
proteínas liberadaspor el tejido ocasionan una
estimulación del sistema inmunológico
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d) La reacción autoinmunitaria así establecida

alimentaría un estado de inflamación crónica
local endometrial responsable de la esterilidad
de las pacientes.
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• Anatomía Patológica:

• Aspectos Macroscópicos. Los implantes son

lesiones planas, nodulares o quísticas, tienen
una coloración azulada, rojas, blanquecino, su
tamaño es variable, su contenido es
achocolatado
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Frecuencia de Localizaciones. El 40% en

pacientes con utero en anteversión, presentan
lesiones en la porción anterior de la pelvis, 12%
con utero en retroversión.
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b) Aspectos Microscópicos. Formado por epitelio

glandular cilíndrico y estroma denso

c) Topografía de las lesiones. Las localizaciones son

variables y pueden exceder los límites del marco
pelviano
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Las localizaciones más frecuentes son:
• Ligamentos uterosacros
• Fondo de saco posterior
• Fondo de saco vesicouterino
• Ovarios
• Tubas uterinas
• Extragenitales
 CARACTERISTICAS CLINICAS

• Triada clásica: Dismenorrea, Dispareunia e Infertilidad.

• Los síntomas son variados , dependiendo de la
localización de los implantes .
• Síntomas Pelvianos: Dismenorrea , Dispareunia, DPC,
Ciatica, sangrado premenstrual.
• Síntomas Gastrointestinales: Constipacion, Diarrea,
transtornos evacuatorios, tenesmo hematoquesia.
• Síntomas Urinarios: dolor flanco, dolor de espalda, dolor
abdominal, urgencia miccional, polaquiuria, hematuria.
• Síntomas pulmonares: hemoptisis , dolor catamenial en
el torax, pneumotorax
• Sin embargo frecuentemente la extensión del proceso
puede no correlacionar con los síntomas , así tenemos
que:
 ENDOMETRIOSIS UNA
ENFERMEDAD DE CONTRASTES
CLINICOS
CARACTERISTICAS CONTRASTES
• Enfermedad benigna. • Invasión local, diseminación focal
intensa, proliferación en ganglios
• Afectación mínima. pélvico
• Endometriomas grandes y • Dolor intenso
múltiples.
• Paciente asintomática
• Crecimiento provocado por
efecto hormonal cíclico.
• Tto hormonal continuo revierte
patrón de crecimiento.
 LOCALIZACION ANATOMICA

MENOS
MAS FRECUENTES FRECUENTES
• Ovarios • Ombligo
•
•
Peritoneo pelvico
Ligamentos del utero
• Cicatriz de episiotomia
• Colon sigmoide • Vejiga
• Apendice • Riñón
• Ganglios pelvicos
• Pulmones
• Trompas
• Cervix • Mucosa nasal
• vagina • Mucosa rectal
 SIGNOS CLINICOS

• Típicamente: útero retroverso fijo y doloroso, al examen

rectovaginal se palpan las clásicas nodulaciones en los
ligamentos uterosacros y del fondo de saco de douglas,
dolor en toda la región pélvica.
• Puede haber hematoquesia, epistaxis o hemoptisis según
la localización.
 DIAGNOSTICO

• SINTOMAS
• SIGNOS
• LABORATORIO: CA-125
• ECOGRAFIA
• TAC
• RMN
• LAPAROSCOPIA
 DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

• AUNQUE ES UNA ENFEREMEDAD BENIGNA

PRESENTA CARACTERISTICAS TANTO DE
MALIGNIDAD COMO DE INFLAMACION:
• EPI CRONICA
• CANCER DE OVARIO
• DEGENERACION DE MIOMAS
• HEMORRAGIA O TORSION DE QUISTES OVARICOS
• ADENOMIOSIS
• DISMENORREA PRIMARIA
• COLON IRRITABLE
• ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL
• LA RUPTURA DE UN GRAN ENDOMETRIOMA:
ocasionara abdomen agudo quirurgico y a diferenciar
entre: EMBARAZO ECTOPICO, APENDICITIS,
DIVERTICULITIS, CUERPO LUTEO HEMORRAGICO
 CLASIFICACION

• Muchas clasificaciones se han hecho, pero tal vez la mas

utilizada para pacientes infértiles es la de la American
Fertility Society ( AFS )
• ESTADIO I LEVE SCORE 1 – 5
• ESTADIO II MODERADO 6 – 15
• ESTADIO III SEVERO 16 – 30
• ESTADIO IV EXTENSO 31 - 54
 TRATAMIENTO QUIRURGICO

• Persistencia o recidiva después del TTO médico.

• Si hay dolor para agregar la sección de los ligamentos
útero-sacros o la extirpación del plexo pre-sacro.
• En estadios avanzados de la enfermedad.
• Cuando hay patología asociadas.
• Asociado a GIFT o previo a F I V.
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• Complicaciones de la Endometriosis:
a) Esterilidad.
Por factores mecánicos que modifican las relaciones
anatómicas. Factores fisiológicos por mod. Del liquido
peritoneal, las prostaglandinas y los macrófagos
activados afectan la maduración folicular y la
movilidad de la trompa
 ENDOMETRIOSIS

Los macrófagos activados secretan fosfatasas ácidas e

interleuquinas que pueden resultar tóxicas para los
gametos
b) Sx. Abdominales agudos. El quiste endometriósico
puede sufrir torsión o rotura, las localizaciones
intestinales pueden provocar apendicitis aguda y
oclusión intestinal
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• Sintomatología Clínica.
1. Dolor es el signo más frecuente, cualquier dolor
pelviano rítmico y que se agrava durante la
menstruación
2. Dismenorrea secundaria tardía, se va agravando
progresivamente y se hace cada vez más invalidante
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3. Dismenorrea primaria, podría ser un síntoma revelador

de una endometriosis posteriormente.
4. Dispareunia, agravada en la segunda mitad del ciclo.
5. Esterilidad.
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• Exploración Clínica:
Es normal en la mayoría de los casos.
El examen con espéculo permite visualizar endometriosis
cervical en forma de pequeños nódulos marrones o
azulados o de fondo de saco.
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El tacto vaginal y rectal objetivan una retroversión del útero,

fija, dolorosa a la movilización o bien una induración dolorosa
regular o nodular de los ligamentos uterosacros.
Dolor al realizar tacto vaginal.
En cicatrices abdominales o de episiorrafia.
La confirmación del dx sólo puede basarse en el examen
anatomopatológico.
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Métodos no invasivos:
❖CA-125, antígeno de membrana celular producido por el
epitelio celómico y que está presente en CA de ovario,
endometrio, salpinge, 1er trimestre de embarazo, EPI y
endometriosis, poco específico.
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Se considera positivo con una concentración mayor a

30UI/ml, con una sensibilidad del 73% en estadios III y IV;
del 28% en estadio II y del 19% en estadio I.
USG, TAC y RM, útiles en colecciones o lesiones
quísticas, con sensibilidad de hasta 83% y especificidad
del 98%.
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• Método de certeza
Laparoscopía y laparotomía, la visualización directa de las
lesiones con la toma de biopsia y la confirmación
histopatológica de glándulas endometriales y estroma
permite realizar el dx confirmatorio.
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• Tratamiento:
No es fácil definir una pauta terapéutica debido a que la
fisiopatología de esta dolencia no es del todo conocida.
Los diferentes tratamiento no son verdaderamente
etiológicos.
La destrucción de las lesiones o su estabilización
hipoestrogenia no concierne al mecanismo que las ha
causado.
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• Debe tomarse en cuenta la edad, síntomas, deseo o no de

embarazo, deseo de conservar la fertilidad a futuro, etapa
de la enfermedad.

• Puede ser médico, quirúrgico o ambos.

 TRATAMIENTO MEDICO

• AINES
• ACO
• PROGESTAGENOS
• GESTRINONA
• DANAZOL
• G N – RH AGONISTAS
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• Tratamiento Médico:
✓Se busca un clima hipoestrogénico para atrofiar los
implantes.
➢Danazol, derivado de la 17-alfaetinilfestosterona,
inhibidor a nivel del eje hipotálamo-hipofisiario,
suprimiendo la producción de GnRH, FSH y LH,
esteroides ováricos por inhibición de enzimas
esteroidogénicas.
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La dosis 600mg diarios, durante 6 meses, sus efectos

adversos incluyen, acné, aumento de peso, síntomas y
signos de androgenismo.

Análogos de la GnRH, es un decapéptido, pulsatil, regula

la liberación hipofisiaria de las gonadotropinas (FSH y
LH).
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• Tratamiento Quirúrgico:
Enfocado a dos aspectos principales, el dolor y la
esterilidad.
Laparoscopía, destruir los focos endometriosicos, con
electrocoagulación, vaporización con Laser, resección con
tijera, debe valorarse severidad y localización de las
lesiones.
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• Endometriomas, el tratamiento implica la resección y

destrucción de la cápsula, fulgurar o vaporizar la cápsula
con electrocirugía o Laser, en caso de ruptura de la
cápsula realizar lavado exhaustivo de la cavidad pélvica.