ENDOMETRIOSIS

S E RV I C I O R O TA N T E :
GINECOLOGÍA Y OBSTETRICIA
Asesor:
D r. D u r á n R o b l e s J o s é
29/SEPTIEMBRE/2023

P O N E N T E :
D R A . L E M U S M O R A L E S M A R Í A T E R E S A R 1 M F
DEFINICIÓN:

Es una patología frecuente, crónica,

inflamatoria, estrógenodependiente, que se
caracteriza por la proliferación de glándulas
endometriales funcionales y estroma fuera de la
cavidad uterina.
 EPIDEMIOLOGIA
México: afecta a más de 7 millones de mujeres

10 % - 35% de las mujeres en edad reproductiva

padecen endometriosis.

Se puede presentar entre los 11 y 55 años de edad

Mujeres > 35 años que no se han embarazado: más

riesgo.

Aproximadamente tarda una mujer en ser

diagnosticada: 10 años.

30%-35%: Infertilidad

27 años es la edad promedio en la que una mujer es

Diagnósticada.
 FA C T O R E S D E R I E S G O
Predisposición familiar:
Madre o hermana con
endometriosis

Mutaciones genéticas
Ingesta de bebidas y polimorfismos:
alcohólicas.
gen EMX2

Defectos anatómicos :
Menarquia precoz, • Menstruación retrógrada
• Mujeres con un cuerno uterino no
menopausia tardía,
comunicante
obesidad • Himen imperforado
• Tabique vaginal transversal

Ciclo menstrual
menor a 28 días Toxinas ambientales
(polimenorrea: <21 Dioxinas
días)

Hipermenorrea
 ETIOLOGIA
• Se desconoce la causa definitiva de la endometriosis, pero se han descrito varias teor ías con datos que las
apoyan:
MENSTRUACIÓN RETROGRADA (Teoría de Sampson):
-A través de las trompas de Falopio con diseminación ulterior del tejido endometrial hacia cavidad peritoneal.
-Los fragmentos endometriales se adhieren al mesotelio peritoneal, lo invaden y desarrollan su propia irrigación,
lo cual permite su sobrevivencia y crecimiento.

DISEMINACIÓN LINFÁTICA O VASCULAR DEL TEJIDO ENDOMETRIAL. (Teroría de Halban).

METAPLASIA CELÓMICA (Teoría de Meyer): el peritoneo parietal es un tejido pluripotencial que puede
sufrir transformación metaplásica hasta convertirse en un tejido que es indistinguible del endometrio normal
desde el punto de vista histológico.

TEORÍA DE LA INDUCCIÓN: ciertos factores hormonales o biológicos inducen la diferenciación de

determinadas células para generar más tejido endometrial.
 ETIOLOGIA

TEORIA DE CELULAS MADRE: TEORIA GENÉTICA: Cambios en las

Deposito de células indiferenciadas,
residentes de la capa basal del
endometrio. Tienen capacidad de
regenerarse a través de flujo menstrual
retrogrado.
funciones celulares que favorecen la
instalación de células ectópicas, su
crecimiento y su evasión a los
mecanismos apoptóticos. Cromosomas:
7p15.2 y 10 q26.

TEORIA ENDOMETRIAL: Células de la

capa funcional del endometrio alcanzarían la
pelvis a través del flujo menstrual
retrogrado.
CLASIFICACIÓN
 CLASIFICACIÓN

Sistema actual de clasificación: SOCIEDAD AMERICANA DE MEDICINA REPRODUCTIVA (A.S.R.M.) en 1979 y revisada en 1996.

Describe:

• Extensión de la enfermedad
• Diferencia entre variante superficial e invasora.
• Describe morfología de lesiones endometriósicas.
• Asignación de puntaje basado en el tamaño, profundidad y localización de los implantes y las adherencias asociadas.
 Leve (ll): P: 6-15
Mínima (l): P:1-5 Implantes superficiales <5cm adheridos sobre la
Implantes aislados y sin adherencias. superficie del peritoneo y ovarios.

Moderado (lll): P: 16-40
Implantes múltiples que yacen sobre
la superficie o invasivos.
Adherencias peritubarias
periovaricas pueden ser evidentes.
Grave (lV): P: >40
• Implantes múltiples, superficiales y
profundos que incluyen grandes
endometriomas ováricos.
o
• Usualmente se observan adherencias
membranosas extensas.
UBICACIONES ANATÓMICAS
ENDOMETRIOSIS SUPERFICIAL <1 mm peritoneal
ENDOMETRIOSIS MEDIA 2-4 mm
ENDOMETRIOSIS PROFUNDA INFILTRATIVA >5mm
 La endometriosis presenta 3 variantes

1. Implantes superficiales (peritoneales)

2. Endometrioma: Tejido endometrial ectópico dentro del ovario, sangra y produce un hematoma rodeado
de parénquima ovárico.

• Implantes profundos (Infiltrante): Masa sólida de endometriosis situado a > 5mm en profundidad.
ENZIAN SCORE
 CUADRO CLINICO

Dolor pélvico cíclico

Dismenorrea Esterilidad Menos frecuentes, cíclicos:
Disuria Sangrado uterino anormal Gastrointestinales
Dolor incapacitante, sin respuesta a analgésicos (15-20%) Urinarios
comunes. Masa anexial (endometrioma) Neumotórax catamenial
Dispareunia
Diagnóstico
HISTORIA CLÍNICA

EXPLORACIÓN FÍSICA

ESTUDIOS
COMPLEMENTARIOS

Biomarcadores:
CA-125
CA-19-9
Il-6
TNF alfa
Exploración Física
• Inspección visual

• Exploración con espejo vaginal

• Exploración bimanual

Hipersensibilidad al movimiento uterino

Movilidad disminuida de los órganos pélvicos

Engrosamiento de ligamentos uterosacros y masa palpable
(endometrioma)

Lesiones azulosas en mucosa vaginal y cérvix

 Ecografía transvaginal y transabdominal:

Es una técnica exacta para detectar endometriomas

y facilita descartar otras causas de dolor pélvico.
Sin embargo, son inadecuadas las imágenes en
casos de endometriosis superficial o de
adherencias.

Quistes con ecos internos tenuentes, tabiques anchos, paredes gruesas

y focos ecogénicos.
 TOMOGRAFIA
COMPUTARIZADA:

Para identificar la presencia y la profundidad de las

lesiones endometriósicas en el intestino.
 Sensibilidad de 98.7%
 Especificidad: 100% para identificar a mujeres con
endometriosis intestinal
 RESONANCIA
MAGNETICA:
Nódulos pequeños: se detectan como
lesiones con señakles de gran
intensidad.
Endometrioma se ve como una masa
con gran intensidad en T1 y baja
densidad en T2.

Adherencias se ven con densidad

baja y disimulan los límites entre un
organo y otro.
 S:97%
LAPAROSCOPIA GOLD STANDARD
E:95%

Ampollas lisas en las

superficies
Lesiones de color rojo,
peritoneales u orificios Endometriomas
blanco o negro.
o defectos estrellados
dentro del peritoneo.
BIOMARCADOR NIVELES NORMALES RESULTADO EN
ENDOMETRIOSIS

CA- 125 < 35 U/ml. < 200 UI/ml.

CA – 19-9 < 25 U/ml > 37 UI/mL

IL – 6 < 4 pg /ml. elevado

TNF  < 20 pg /ml. elevado

 ANATOM I A
PATOLÓGI CA:

Biopsia de las lesiones, con

presencia de glándulas y estroma
endometrial.
Tratamiento
ANTICONCEPTIVOS ORALES COMBINADOS

La piedra Inhiben la Estimula la

Reduce el flujo
angular del liberación de decidualización
menstrual
tratamiento gonadotropinas de los implantes.
PROGESTAGENOS: Antagonizan los efectos estrogénicos sobre el  Acetato de medroxiprogesterona:30 mg/día
 Acetato de noretindrona: 5-20mg/día
endometrio, provocando decidualización inicial y atrofia endometrial.  Mirena
 Dienogest: 2mg/día
 Implanon

ANDROGENOS: Ocupa los sitios de fijación de la Globulina fijadora de las hormonas sexuales aumenta
testosterona libre hipoestrogenismo e hiperandrogénismo que induce atrofia endometrial.

 Danazol 600-800mg
 Gestrinona: 2.5-10mg/semana

INHIBIDORES DE AROMATASA: Enzima encargada de la síntesis de estrógenos.

Hipoestrogenismo.
 Anastrazol
 Letrozol

AGONISTAS DE GNRH: Provoca desensibilización hipofisiaria y perdida de esteroidogenesis ovárica.

 Acetato de leuprolide: 3.75mg
 Groserelina: 10.8mg sc (3m)
 Triptorelina 3.75mg IM
 Nafarelina 200mg/2v/día vía nasal
 • Cetrorelix: 3mg /semana 8 ciclos
ANTAGONISTAS DE GNRH: • Elagolix

MODULADORES SELECTIVOS DE
RECEPTORES DE PROGESTERONA • Acetato de Ulipristol

ANTAGONISTAS DE PROGESTERONA: • Mifepristona

• Acetato de telapristona
 MANEJO QUIRÚRGICO

Laparoscopia es la vía de elección: es el tratamiento definitivo conservador.

Pacientes con dolor pélvico:

• -Que no responden a tratamiento médico,
• -Con un evento agudo anexial (torsión o
ruptura de quiste)
• -Con enfermedad invasiva severa, Endometrioma ovárico
involucrando intestino, vejiga, uréteres o
nervios perlvicos.

Pacientes con infertilidad

BIBIOGRAFIA

Schorge, John MD, et al, Endometriosis, Williams. Ginecología,

McGRaw-Hill interamericana editores, 2009. pag 22

Clinical Management of Endometriosis. Obstet Gynecol 2019;

118:691-705 chronic fatigue síndrome and topic diseases among
women with endometriosis: a survey análisis.

Speroff L. Endometriosis. Clinical Gynecologic Endocrinology

and infertility. 7ed. 2005

Actualización de Consenso de Endometriosis Octubre 2019

FASGO. Coordinador Dr. Felipe Jofré.

Endometriosis: Medical and Surgical Management of Pain and

Infertility. FIGO 2016

Diagnóstico de la Endometriosis MARCELINO HERNÁNDEZ-

VALENCIA. Perinatol Reprod Hum 2009; 23: 25-29