ENDOMETRIOSIS

Endometriosis
• La incidencia de la endometriosis en la población
general es del 2-8% y representa el 10% de todos los
transtornos ginecológicos. Los últimos estudios
realizados revelan que aproximadamente 51.000
mujeres entre 15-45 años son hospitalizadas
anualmente por endometriosis. Se ha identificado que la
tasa de endometriosis diagnosticadas por laparoscopia
entre los afroamericanos y los hispanos es del 40%. Las
tasas de prevalencia más altas se presentan típicamente
en las mujeres infértiles con un rango que va desde el
5% al 50%.
• La tasa de recurrencia es del 11 al 22% después de 4
años.
 Endometriosis
• La prevalencia de la endometriosis oscila entre un 2% al
22% en las mujeres asintomáticas, en las pacientes que
sufren de dismenorrea la incidencia va desde un 40% a
un 60% y en las mujeres con alteración de la fertilidad
se presenta en un 20% a un 30%.
• El Endometrioma ovárico aparece en un 17% a un 44%
de las pacientes, representa el 35% de los quistes
ováricos benignos y es el principal responsable de la
dispareunia y el dolor pélvico.
 Endometriosis
Incidencia: 10%
Estudios
1. Vercellini y col: 38% en 47 adolescentes
2. Goldstein y col:47% sobre 140
adolescentes. 12 asociados a Malfor.
Mullerianas.
3. Fallon: 6 pacientes con malformaciones
obstructivas (5 con útero bicorne)
4. Sanfilippo y col: 3 casos de útero didelfo
con vagina inperforada unilateral
 Endometriosis

Etiología y Fisiopatología
1. Metaplasia celómica (Iwanoff, 1898
y Meyer, 1903)
2. Menstruación retrograda
(Sampson, 1921)
3. Embolización, (Halban)
4. Factores genéticos y defectos
inmunológicos
 Endometriosis. Teorias
• La teoría de la “metaplasia celómica” (el peritoneo sufre
unos cambios celulares tipo endometrial) descrita por
primera vez por Iwanhoff, en 1898, y ratificada por
Meyer, en 1903.
• La teoría de la metaplasia postula una transformación
del epitelio peritoneal en epitelio endometrial por un
mecanismo aún desconocido. Se ha encontrado que el
epitelio peritoneal y el endometrial comparten el mismo
precursor común embrionario, es decir, las células pluri-
potenciales del epitelio celómico
 Endometriosis. Teorias
En 1921, John Albertson Sampson (1873-
1946) comenzó una serie de publicaciones
sobre la enfermedad, y en los siguientes
años, desarrolló la teoría de la
“menstruación retrógrada”, como la causa
más probable de la endometriosis.
 Endometriosis. Teorias
Teoría de Halban o Teoría linfática o Vascular.
Halban propuso que el tejido endometrial podía
ser diseminado del útero a sitios distantes a través
de los canales linfáticos o hematogenos, lo que
también explica la endometriosis en sitios
inusuales como el cerebro y la pleura, pero no
explica como el tejido ectópico es capaz de
establecerse y prosperar en estos lugares.
 Endometriosis. Teorias
El Trasplante directo por trauma del tejido o por
cirugía. Teoría de la enfermedad autoinmune
Esta teoría explica el hallazgo de focos endometriosicos
localizados en sitios antiguos de episiotomía o en cicatrices
de cesárea. Se propone que el tejido biológico endometrial
se puede implantar directamente a un lugar determinado a
través de la incisión quirúrgica. Redwine ha descrito este
fenómeno como el autotrasplante
Se ha postulado un defecto en la actividad de las células
natural killer: Reducen el efecto lítico permitiendo el
desarrollo ectópico de fragmentos endometriales.
 Patogénesis de los quistes
ováricos endometriosicos
• Nisolle, Donnez y sus colegas formularon la teoría la
metaplasia del epitelio celómico que cubre el ovario, De
acuerdo con Hughesdon y Brosens et al. La formación
de un endometrioma típico se debe a la inversión y la
invaginación progresiva de la corteza ovárica después
de la acumulación de los desechos derivados de la
hemorragia menstrual implantando tejido endometrial
activo en la superficie del ovario y peritoneo. la
participación secundaria de los quistes ováricos
funcionales (folículos o cuerpo lúteo) por los implantes
de endometrio se encuentra en la superficie del ovario.
 Endometriosis
• telomerasa
Esta enzima es liberada por células en el interior del
útero en los últimos momentos del ciclo menstrual
en las mujeres que padecen endometriosis. No se
encuentra con facilidad en el cuerpo, vive en las
capas internas del útero y en algunas células
especiales, como las del esperma, así como en
células cancerosas. Su influencia sobre las células
se asocia con la capacidad de éstas de
reproducirse indefinidamente.
 Endometriosis
• Las células del interior del útero son únicas
y pueden expresar esta enzima en los
primeros momentos de la menstruación,
pero no al final.
• En pacientes con endometriosis se expresa
esta enzima en ambos momentos del ciclo
menstrual. Esto significa que las células
continuarán dividiéndose y perdiendo la
función de favorecer el embarazo”.
 Endometriosis
• La acción prolongada de la enzima hace
que el útero se vuelve más hostil y las
células, que aparecen en la última fase del
ciclo menstrual, sean más agresivas y
más capaces de sobrevivir, de implantarse
fuera del útero y de provocar dolor.
 Endometriosis
Clasificación según su localización
1. Genital
Intraperitoneal: Útero
(adenomiosis), ovario, trompas, ligamentos
Extraperitoneal: Vulva, periné,
cuello uterino
2. Extragenital
Intraperitoneal: peritoneo,
epiplón, intestino
Extraperitoneal: ombligo,
pulmón, higado, pleura, ganglio
 Endometrosis
Sintomatología
1. Dismenorrea
2. Dolor pelviano crónico (prostaglandinas, F2 Alfa)
3. Dispareumia
4. Secundariamente: alteraciones digestivas
(náuseas, vómitos, diarrea, tenesmo rectal),
alteraciones del tracto urinario (disuria,
polaquiuria, tenesmo vesical), sintomas
vagotónicos (sudoración, lipotimia)
5. Esterilidad
 Endometriosis
Patología:
Sitios más frecuentes:
•ovarios: 57.6%
•Fondo de saco de Douglas: 34.2%
•Ligamento posterior: 29.6%
•Ligamento úterosacro: 25.4%
•Trompas de Falopio: 14.6%
•Septo rectovaginal: 12.6%
•Sigmoides: 3.4%

Anatomía patológica: Glandulas

endometriales y estroma (importante)
• La endometriosis infiltrante profunda (DIE, del
inglés deep infiltrating endometriosis) es una
forma compleja de presentación de la
enfermedad. Se define como la infiltración del
peritoneo por tejido endometrial, en una
profundidad superior a 5mm. El lugar de la
infiltración abarca diferentes localizaciones:
ligamentos útero-sacros, tabique rectovaginal,
paredes intestinales y tracto urinario (vejiga y
uréteres).
 Endometriosis
Patología
Transformación maligna: poco
frecuente. Localización: ovarios
Localización extragenital maligna:
colon, recto y peritoneal
(adenocarcinomas endometriales
o a células claras)
 Endometriosis
Factores de riesgo
•Edad reproductiva
•Embarazos espaciados
•Ciclos cortos
•Obstrucción del flujo menstrual
 Endometriosis
Sintomatología sospechosa:
•Dolor
•Esterilidad
•Alteraciones menstruales:
menstruaciones irregulares
hemorragias premenstruales o
interciclicas.
intestinales o urinarias:
defecación dolorosa con sangrado ciclico
(micro o macroscópicas), disuria y hematuria
cíclica.
 Endometriosis
Examen clínico
•Útero en retroversoflexión fija y
dolorosa a la movilización
•Formación quistica anexial
•Nódulos en vagina, ligamentos
úterosacro o tabique rectovaginal
 Endometriosis

Exámenes Complementarios
•Laboratorio: Ca 125
•Ecografía
•RMN (implantes peritoneales y
evaluar extensión)
•Laparoscopía
 Endometriosis
Laparoscopía Ginecológica
Diagnóstica:
•Visualización de focos endometriosicos
•Estadificación
•Toma biópsica

Terapéutica:
•Lisis de adherencias
•Destrucción de focos
•Quistectomía

Seguimiento:
•Reevaluación terapeutica
 Endometriosis
Estadificación
Etapa I: Mínima 1-5
Etapa II: Mediana 6-15
Etapa III: Moderada 16-40
Etapa IV: Severa mayor de 40
 Endometriosis
Tratamiento
Metas:
•Calmar
•Corregir las alteraciones del ciclo
•Preservar la salud reproductiva
 Endometriosis
Tratamiento quirurgico
Via laparoscópica:
•electrocoagulación de focos
•Exéresis de endometriomas
•adhesiolisis
 Contraindicaciones tto Qx.
• Mujer con múltiples cirugías por endometriosis y actualmente con
dolor.
•• La cirugía no es aceptada por el paciente o no es oportuna.
•• Cirugías técnicamente difíciles, por lo tanto incompletas.
•• Cirugías completas y actualmente sintomáticas.
•• Posponer cirugía por trabajo, estudio o problemas familiares.
•• Los riesgos son mayores que los beneficios, con mayor morbilidad y
posibilidad de complicaciones.
•• Los síntomas dolorosos de la endometriosis.
•• Pacientes que sicológicamente no toleran la cirugía.
•• Lugares donde la enfermedad es inoperable.
 Endometriosis
Tratamiento hormonal
Evaluar:
•Presencia de síntomas
•Intensidad de los síntomas
•Extensión de la enfermedad
•Localización de la enfermedad
•Deseo de preservación del potencial
reproductivo
•Historia de esterilidad
•Historia de tratamientos previos
•Edad
•Contraindicaciones del farmaco. Efectos
colaterales
•Nivel socio-económico
 Endometriosis
Tratamiento hormonal
1. Pseudoembarazo
(estrógenos/gestágenos)
a. medroxiprogesterona (150 mg c/30
días IM)
b. linestrenol (50 mg/día via oral
Anticonceptivos orales combinados
monofásicos o trifásicos
 Endometriosis
Tratamiento Hormonal
• Pseudomenopausia
a. danazol 10- 15 mg/kg./día vía oral, 6 meses
(acción antigonadotrófica inhibiendo la
liberación y suprimiendo el pico de LH.
Interactua a nivel de los receptores de los
esteroides sexuales, por ser un andrógeno
selectivo)
b. Gestrinona 2 cápsulas semanales de 2.5
mg. c/u por vía oral, 6 meses ( acción
antigonadotrófica a nivel central y periférico,
por bloqueo de receptores.
 Endometriosis
Tratamiento hormonal
c. Analogos del GnRh: Leuprolide
3.75 mg. o Triptorelina 3.75 mg.
IM mensual
Goserelin 3.6 mg
subcutáneo abdominal, mensual,
durante 6 meses
Nafarelin 2 dósis de 200 mcg
diarios intranasales, durante 6
meses
 Tto Médico. Inhibidores de
Aromatasa

• Exemestano (Aromasin®)
• Letrozol (Femara®)
• Anastrozol (Arimidex®)
Endometriosis Profunda
Endometriosis Profunda
Sintomas Porcentaje
Dismenorrea 60-80%
Dolor Pélvico 30-50%
Esterilidad 30-40%
Dispareunia 25-40%
Irregularidad menstrual 10-20%
disuria/hematuria 1-2%

Disquesia/Rectorragia <1%

The American Society for Reproductive Medicine. (ASRM).

Revised Classification of Endometriosis : 1996. Fertil Steril 1997;
67: 817-21
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