GINECOLOGIA ONCOLOGICA

versión en español

Prof. Dra. Vesna Antovska

Skopie, 2022
 ENDOMETRIOSIS

Prof. Dra. Vesna Antovska

Definición: La endometriosis es una enfermedad caracterizada por la presencia de un endometrio fuera

del útero, es decir, en el ovario, intestino, peritoneo, trompas, cuello uterino, vagina, vulva y, con menos
frecuencia, tejidos y órganos alejados de la pelvis. Este endometrio sufre cambios hormonales bajo la
influencia de las hormonas ováricas, es decir, prolifera bajo la influencia de los estrógenos, sufre
transformación secretora bajo la acción de la progesterona y apoptosis y descamación al final del ciclo
debido a la disminución brusca de la progesterona. El epitelio destruido no se puede expulsar a través de
la vagina con la menstruación, lo que provoca sangrado interno, inflamación y una mayor propagación a
través de la pelvis pequeña. Esto causa inflamación pélvica, adherencias de los ovarios y las trompas,
trastornos de la ovulación y la incapacidad de transportar el óvulo a través de las trompas, todo lo cual en
conjunto resulta en infertilidad. Los focos endometriales crean un ambiente hiperestrogénico local que
apoya su propio crecimiento y supervivencia.
La endometriosis se describió por primera vez como entidad hace 300 años. Es una enfermedad
inflamatoria crónica y progresiva que es altamente dependiente de estrógenos. La enfermedad afecta al
10-25% de las mujeres en edad reproductiva, al 40% de las mujeres infértiles y al 70-90% de las pacientes
con dolor pélvico crónico. Las pacientes con endometriosis tienen un riesgo 2-3 veces mayor de cáncer de
ovario. Estas pacientes también tienen un mayor riesgo de complicaciones en el embarazo, como:
embarazo ectópico, aborto espontáneo, preeclampsia, retraso del crecimiento intrauterino y placenta
previa.

Fig.1 Distribución y apariencia macroscópica de la endometriosis 1,2

Ubicación de focos endometriales: Los focos endometriales pueden ocurrir:

1) en la pelvis → en el ovario, peritoneo de Douglas, ligamentos sacrouterinos, parte posterior del
ligamento uterino ancho, tabique rectovaginal, trompas;
2) ubicación extrapélvica → intestino delgado y grueso, tracto urinario, pulmones, tórax;
3) Menos a menudo en el cuello uterino, vulva, cicatriz de episiotomía, ombligo.
Etiología: No se conoce la verdadera etiología, pero existen varias teorías sobre su aparición.
1) Teoría de la implantación de Sansón → menstruación retrógrada, es decir, reflujo de la menstruación
a través de las trompas hacia la cavidad peritoneal, o implantación endometrial durante la cirugía:
cesárea, miomectomía, episiotomía;
2) La teoría de Meyer-Ivanoff de la metaplasia celómica que ocurre en las células madre embrionarias
en el mesotelio debido a la estimulación hormonal en la pubertad. Tal metaplasia de células madre
probablemente también sea posible en órganos y tejidos que no tienen mesotelio;
3) Teoría de la metástasis de Halban: embolización de vasos sanguíneos y linfáticos con células
endometriales y su transporte debido a defectos del sistema inmunitario, que no las reconoce y no las
 destruye. Explica la endometriosis en lugares remotos, como los pulmones, la pleura, el endocardio,
las extremidades;
4) Teoría de Muller: el desarrollo de la endometriosis ocurre en el período fetal, debido a la mala
ubicación de los precursores del endometrio en lugares ectópicos del feto, y este tejido mal ubicado
comienza a responder a las hormonas en la pubertad y proliferar durante la pubertad.
Patogénesis de la enfermedad:
implantación endometrial con: menstruación retrógrada, diseminación linfática vascular, implantación
mecánica durante la cirugía;
desarrollo in situ con metaplasia celómica e inducción de células madre;
causas inmunitarias: reacción defectuosa del sistema inmunitario con falta de reconocimiento del
tejido endometrial debido a que su destrucción está ausente. En pacientes con endometriosis hay una
expresión aberrante de algunos factores, como el factor esteroidogénico-1, que activa la aromatasa y
aumenta fuertemente la actividad de la ciclooxigenasa-2 en las células del estroma.
Factores que influyen en la endometriosis:
1). influencia hormonal → la progresión de la endometriosis se explica por la influencia hormonal,
principalmente estrógenos. Lo confirma el hecho de que ocurre en la pubertad y muestra regresión
después de la ovariectomía, la irradiación de los ovarios, la terapia antiestrogénica y la posmenopausia;
2).factor inmunológico → el líquido en el peritoneo en presencia de endometriosis es rico en macrófagos
y células asesinas;
3).otros factores:
predisposición familiar: los factores genéticos y hereditarios están presentes hasta en el 50% de los
pacientes. El riesgo de desarrollar endometriosis en mujeres con familiares de primer grado con
endometriosis aumenta en un 10%.
anomalías congénitas que conducen a la obstrucción de la sangre menstrual y la formación de
hematometra y hematosalpinx, obstrucción adquirida del canal cervical (conización, otras lesiones del
cuello uterino).
Factores de riesgo:
familiares de primera y segunda generación con endometriosis,
ciclos menstruales ˂27 días,
duración del sangrado menstrual ˂7 días,
presencia de obstrucción genital,
obesidad,
uterino retrógrado,
menarquia precoz.
Patología:
Las lesiones endometriales típicas se presentan como vesículas rojas llenas de líquido hemorrágico con
lesiones circundantes que se asemejan a quemaduras. Con el tiempo, el color de las lesiones cambia a
marrón oscuro o negro, y las lesiones se adhieren más fuertemente a la base y se asemejan a cicatrices.
Las lesiones endometriales atípicas se presentan como placas no pigmentadas o de color blanco
amarillento y lesiones pulverulentas diseminadas por todo el peritoneo pélvico. Son un signo del proceso
de curación o inactividad del endometrio en los focos;
Los quistes de chocolate del ovario están llenos de sangre menstrual oscura lisada y tienen una túnica
albugínea engrosada y adherencias rojas vascularizadas casi siempre presentes a su alrededor. La
superficie interna del quiste está bien vascularizada con áreas de color marrón oscuro. La evaluación
histológica es obligatoria en los quistes ováricos endometriales para descartar alteración maligna. El
tejido para análisis puede obtenerse mediante biopsia dirigida bajo control ecográfico, biopsia o
extirpación por laparoscopia o por cirugía abierta.
Tipos de endometriosis:
1). Las lesiones peritoneales superficiales son la forma más común y es una forma leve, que responde
bien a la terapia con medicamentos;
2). Los endometriomas son pseudoquistes de los ovarios, que ocurren con la implantación o el desarrollo
de novo en el ovario. Esta forma no responde bien al tratamiento conservador;
3). La endometriosis infiltrativa profunda, que crece por debajo del peritoneo, se caracteriza por síntomas
graves, infertilidad y mala respuesta a la terapia conservadora.
Cuadro histológico de la endometriosis:
1). La endometriosis ovárica suele ser bilateral y puede presentarse de 2 formas:
• quistes endometriósicos;
• múltiples lesiones en la superficie del ovario.
Los quistes endometriales en el 90% son seudoquistes, que surgieron por invaginación de los focos
endometriales en la corteza ovárica. Se caracterizan por: fibrosis, retracción de la corteza ovárica debajo
de ellos e islotes de tejido glandular endometrial con numerosos trombos organizados. La pared del quiste
es lisa, revestida con tejido delgado similar al endometrio con epitelio delgado y estroma microvascular.
El tejido endometrial no invade el estroma ovárico.
2). En la endometriosis profunda, el endometrio se infiltra hasta una profundidad de 5 mm y el epitelio es
muy activo. Este tipo incluye lesiones rectovaginales y lesiones infiltrativas del intestino, uréteres, vejiga.
La lesión se localiza con más frecuencia intraperitoneal que extraperitonealmente.

Fig. 2 Presentación histológica de la endometriosis. Endometriosis peritoneal (izquierda), endometrioma ovárico

(centro), endometriosis secretora activa (derecha) 3

Sintomatología: varía de un paciente a otro en cuanto a la gravedad y el tipo de síntomas. La gravedad de

los síntomas no se correlaciona bien con la extensión de los cambios endometriales. La sintomatología
incluye dolor cólico en la parte inferior del abdomen antes y durante la menstruación, sangrado menstrual
abundante, sangrado intermenstrual, infertilidad, dispareunia, malestar y cólico intestinal, dolor en la
ingle durante la menstruación, defecación dolorosa durante la menstruación. El dolor abdominal agudo
puede ocurrir con la ruptura de un quiste endometrioide, más comúnmente durante la menstruación.
Dyschazia (defecación dolorosa durante la menstruación) está presente si la endometriosis afecta el
tabique rectovaginal. La dismenorrea es progresiva, localizándose primero en un anexo solo durante la
menstruación, y con el tiempo se vuelve difusa en toda la pelvis y dura casi todo el ciclo menstrual.
La endometriosis aumenta el riesgo de desarrollar endometrioide-adenocarcinoma ovarii a través de la
malignidad de los endometriomas.
Síntomas menos frecuentes son: hematuria, dolor rectal, urgencia y frecuencia miccional, hemoptisis,
nódulos cutáneos, hiperprolactinemia.
Diagnóstico diferencial: embarazo ectópico, enfermedad pélvica inflamatoria, apendicitis aguda.
El mecanismo de la infertilidad:
1).En formas severas de endometriosis están presentes: interferencia mecánica con la ovulación,
destrucción tóxica del óvulo, adherencias tubo-ováricas que conducen al enrollamiento de las trompas y
su obstrucción;
2).En las formas leves están presentes: disfunción coital, ambiente peritoneal alterado (aumento del
volumen de líquido peritoneal, presencia de macrófagos activados, que fagocitan los espermatozoides,
reducen su motilidad y actúan embriotóxicamente), maduración folicular alterada, luteólisis prematura
causada por niveles elevados de prostaglandina vasoconstrictora F2-alfa.
En general, la endometriosis tiene un efecto negativo sobre la formación del embrión y su implantación
porque:
1) La inflamación pélvica conduce a una mala calidad de los ovocitos y tiene un efecto negativo en el
desarrollo temprano del embrión, así como en el proceso de implantación.
2) Acelera la apoptosis de los ovocitos, que normalmente tiene lugar a lo largo de la vida de la mujer;
3) provoca la producción de anticuerpos en el endometrio uterino, que interfieren con el proceso de
implantación;
4) El desarrollo embrionario temprano deficiente y la implantación deficiente dan como resultado una
producción reducida del pegamento adhesivo, la integrina beta, que mantiene el corion adherido a la
pared uterina.
Mecanismo del dolor: El dolor intenso presente en la endometriosis se explica por:
1) Aumento local de la concentración de citoquinas, que son producidas por macrófagos que abundan
en los focos endometriales;
2) el sangrado en la cavidad peritoneal causa peritonitis química e irritación severa del peritoneo;
3) Los implantes pueden irritar los nervios pélvicos, o los implantes pueden invadir los nervios
directamente.
DIAGNÓSTICO:
Datos de historia-anamnesis: familiares de primera generación afectados, ciclo menstrual corto, sangrado
menstrual prolongado, baja paridad, infertilidad, tez blanca, antecedentes de anomalías congénitas
obstructivas del tracto genital, conización u otras intervenciones sobre el cuello uterino.
Síntomas presentes: dolor pélvico crónico, dismenorrea que empeora con el tiempo, dispareunia del coito
profundo, infertilidad, sangrado premenstrual, discasia.
Examen ginecológico: útero fijo en retroversión, los parametros están engrosados, los ovarios están
agrandados y fijos, hay sensibilidad dolorosa y nódulos a lo largo de los ligamentos sacrouterinos, hay
tensión pélvica y fijación de todos los órganos pélvicos, hay nódulos dolorosos palpables en el espacio de
Douglas, masas anexiales palpables.
Pruebas de laboratorio:
1). La determinación de Ca-125 se puede utilizar para diferenciar la endometriosis del cáncer de ovario,
así como para monitorear la progresión de la enfermedad;
2). La determinación de la reserva ovárica mediante la determinación de los niveles de FSH, estrógeno y
hormona antimülleriana (AMH) en el tercer día del ciclo menstrual, y la medición preoperatoria del
recuento de folículos antrales (AFC) por ultrasonido deben realizarse antes de la operación hacer un plan
operativo, así como antes del procedimiento in vitro.
Métodos de imagen: ultrasonido, tomografía computarizada, resonancia magnética.
La ecografía transvaginal puede mostrar endometriomas, lesiones vesicales, nódulos profundos en los
ligamentos sacrouterinos, el espacio de Douglas y el tabique rectovaginal. Las lesiones endometriales se
presentan como:
Quistes anecoicos o ecoicos dependiendo de si el contenido es sangre vieja coagulada o sangre líquida
o líquida clara;
masas tumorales que contienen múltiples tabiques o partes sólidas;
Quistes de baja ecogenicidad (95% de los casos). La ecografía muestra los endometriomas como
formaciones quísticas uniformes, homogéneas y encapsuladas con eco granular o quistes anecoicos,
únicos o múltiples, y en el Doppler no hay vascularización masiva. En el 35% de los endometriomas
hay focos hiperecogénicos que recuerdan a malignidad.
Sospecha de malignidad en el examen de ultrasonido es un hallazgo de: pared gruesa del quiste, cápsula
nodular irregular, septos de más de 3 mm de espesor, proyecciones papilares intraluminales, partes sólidas
en el quiste.
Otros métodos diagnósticos que se deben utilizar ante la sospecha de lesiones endometriósicas son:
1).cistoscopia para la detección de endometriosis vesical,
2). rectosigmoidoscopia para la detección de lesiones intestinales transmurales,
3).Aspiración con aguja y biopsia bajo control ecográfico para endometriosis en tabique rectovaginal,
cicatrices abdominales y endometriomas;
4). Pielografía intravenosa por afectación ureteral
5). Examen de Rendgen con barrio para la detección de la participación de las convolutas del intestino
delgado

Fig. 3 Examen ecográfico de quistes ováricos: endometrioma con focos hiperecogénicos que recuerdan a malignidad
(izquierda); cuerpo lúteo quístico hemorrágico con filamentos delgados dentro del 45% del quiste) (centro);
teratoma con partes sólidas brillantes y líquido espeso (derecha) 4

3
Fig. 4 RM de la endometriosis del peritoneo pélvico (izquierda) y ovarios (derecha)

Laparoscopia diagnóstica / cirugía abierta:

Los focos del peritoneo se representan como:
1). Lesiones superficiales → lesiones rojas precoces, lesiones en forma de polvo en forma de quemaduras,
lesiones de color negro o marrón oscuro o placas blancas, adherencias vascularizadas gruesas;
2). Lesiones profundas que infiltran ˂5 mm de profundidad. Los focos ováricos se presentan como:
quemaduras pulverulentas superficiales blancas, negras o marrones, fuertes adherencias vascularizadas,
quistes de chocolate endometriósicos. Las lesiones rojas se asocian con endometriosis temprana, las
lesiones negras se asocian con endometriosis avanzada y las lesiones blancas se asocian con
endometriosis curada o latente.
Durante la laparoscopia/cirugía, es obligatorio tomar una biopsia de todos los lugares sospechosos, tales
como: lesiones similares a quemaduras en polvo, lesiones negras, peritoneo blanco opacificado,
extensiones glandulares, lesiones rojas, bolsas y ventanas peritoneales, vesículas brillantes, amarillo-
marrón vesículas, adherencias de los ovarios con peritoneo.

CLASIFICACIÓN / ESTADIO → Hay varias clasificaciones:

1). El Sistema Revisado de la AFS (Sociedad Estadounidense de Fertilidad)5,6 es la estadificación más
amplia y excluyente con respecto a la ubicación y profundidad de las lesiones y la extensión de las
adherencias:
• Estadio 1 (endometriosis mínima) → puntuación total 1-5 puntos;
• Etapa 2 (endometriosis leve) → puntuación total 6-15 puntos;
• Estadio 3 (endometriosis moderada) → puntuación total 16-40 puntos;
• Estadio 4 (endometriosis grave) → puntuación total superior a 40 puntos.
1).endometriosis ˂1см 1-3см ˂3см
lesiones
peritoneo - Lesiones superficiales 1 2 4
- lesiones profundas 2 4 6
Ovario derecho - Lesiones superficiales 1 2 4
- lesiones profundas 4 16 20
Ovario izquierdo - Lesiones superficiales 1 2 4
- lesiones profundas 4 16 20
2). Espacio de Obliteración parcial 4 Obliteración 40
Douglas completa
3).Adhisions ˂1/3 1/3-2/3 ˂2/3
participación participación participación
Ovario derecho -delgado 1 2 4
-grueso 4 8 16
Ovario izquierdo -delgado 1 2 4
-grueso 4 8 16
Tubo derecho -delgado 1 2 4
-grueso 4 8 16
Tubo izquierdo -delgado 1 2 4
-grueso 4 8 16
Puntuación resumida
Sistema revisado de la AFS (Sociedad Americana de Fertilidad) 5,6: (1-5 puntos)-endometriosis mínima,
(6-15 puntos)-endometriosis leve, (15-40 puntos)-endometriosis moderada, (˂40 puntos)-endometriosis severa.

Fig. 5 Hallazgo laparoscópico en endometriosis: 1-quiste de chocolate; 2-Lesiones similares a quemaduras por
polvo; 3- antigua lesión azul-negra; 4- antigua lesión roja; 5-lesión negra activa; 6-endometriosis pélvica extensa; 7,
8, 9 - adherencias endometriósicas gruesas 3 , 4
Intraoperatoriamente se encuentran los siguientes hallazgos según los estadios de la clasificación de la
AFS:
Etapa 1 → tiene solo unas pocas lesiones pequeñas, pero no tejido cicatricial fibroso;
Etapa 2 → tiene múltiples lesiones sin tejido cicatricial;
Etapa 3 → las lesiones son más profundas, hay endometriomas y tejido fibroso alrededor de los ovarios y
las trompas;
Etapa 4 → Hay lesiones profundas extensas y múltiples quistes de los ovarios, adherencias extensas están
presentes en la pelvis pequeña.
2).La clasificación ASRM de 1996 es una modificación de la clasificación AFS de 1985 e incluye
información adicional sobre el aspecto morfológico de las lesiones:
1) Lesión roja → roja, rosada, clara;
2) Lesión blanca → blanco, amarillo-marrón, defectos peritoneales, defectos subováricos;
3) Lesión negra (negra) → lesiones negras y azules
Esta clasificación también determina la presencia de estas 3 lesiones antes mencionadas expresadas en
porcentaje: (R (rojo)---%, W (blanco)---%, B (negro)---%), donde el porcentaje total debe estar al 100%.

Fig. 6 Clasificación Enzian revisada de endometriosis7

3). Clasificación ENZIAN: es una clasificación descriptiva morfológica que incluye 16 estructuras:
1. Las estructuras peritoneales se dividen en 3 compartimentos:
• vagina y tabique rectovaginal,
• ligamentos sacrouterinos a la pared pélvica (BB-compromiso bilateral);
• recto y sigma;
2). La gravedad de la enfermedad se clasifica como:
• grado 1 → invasión ˂1 cm,
• grado 2 → invasión 1-3 cm;
• grado 3 → invasión˂3cm.
3). La endometriosis de otros órganos fuera de la pelvis se marca individualmente con la marca F (far,
foreign):
• FA → adenomiosis;
 • FB → invasión de la vejiga;
• FU → endometriosis ureteral interna;
• FI → afectación del intestino craneal o sigma;
• F0 → otras ubicaciones, p. pared abdominal, ombligo, pulmón.
4). Cuando hay más de un foco de endometriosis, se evalúa el más grande.
Esta clasificación es similar a la clasificación TNM (Tumor, Ganglios Linfáticos, Metástasis), tomando el
sistema de etapas de las enfermedades oncológicas en una escala de 0 a 3, p. A0–3 B0–3 C0–3 FA, FB,
FU, FI, FO. Así, una paciente con un foco en el recto de 2 cm y un foco en el ligamento sacrouterino de
0,5 mm y adenomiosis del útero se clasificará como Enzian: A0 B1 C2 FA.
Las ventajas de esta clasificación son: tiene una descripción precisa de las estructuras retroperitoneales y
una descripción preoperatoria de la enfermedad que ayuda mucho en la elección de la intervención. Se
usa principalmente en Alemania y no es muy popular en el mundo. La desventaja es que no tiene en
cuenta las características morfológicas de las lesiones. Suele realizarse en el preoperatorio, ya que tiene
un bajo valor pronóstico para el paciente, pero es muy importante para el médico.

Fig. 7 Determinación del porcentaje de embarazos según la puntuación EFI 8

3). El índice de fertilidad de la endometriosis (EFI) 8 predice las tasas de embarazo en pacientes que se
han sometido a una cirugía por endometriosis y no planean una FIV. EFI es un sistema de puntuación que
incluye:
1) datos de anamnesis: edad (≤35g, 36-39g y ≥40g), embarazos anteriores,
2) hallazgo intraoperatorio de función anexial, como: normal, disfunción leve, moderada o grave, y
ausencia de función;
3) Diseminación de la endometriosis (según clasificación rASRM sin inclusión de adherencias).
El puntaje EFI varía de 0 a 10, con un puntaje de 0 que tiene el peor pronóstico y un puntaje de 10 que
tiene el mejor pronóstico. A continuación se solicita en el gráfico el valor pronóstico de la puntuación
obtenida y se expresa en porcentaje el pronóstico de fertilidad. La desventaja de la puntuación es que no
tiene en cuenta otras causas de infertilidad, como las anomalías uterinas.
Etapas de la endometriosis:
Etapa 1: endometriosis mínima → con lesiones pequeñas e implantes endometriales poco profundos
del ovario;
Etapa 2-Endodometriosis débil → lesiones leves e implantes del ovario y peritoneo pélvico;
 Etapa 3: endometriosis secundaria → implantes profundos en los ovarios y el peritoneo pélvico;
Etapa 4- Endometriosis severa → implantes profundos de ovarios, peritoneo, trompas e intestinos.
Para una determinación intraoperatoria precisa del estadio de la endometriosis, se realiza una puntuación
de endometriosis mediante la puntuación de todas las lesiones presentes en un órgano dado. Si la suma
total de puntos según el sistema Revisado AFS (American Fertility Society):
- si es ˂16 puntos es endometriosis leve, y
- si es ≥16 puntos se presenta endometriosis moderadamente severa y severa.

Fig. 8 Etapas de la endometriosis: endometriosis mínima (izquierda), endometriosis moderada (centro),

endometriosis severa (derecha) 9

TRATAMIENTO:

1).tratamiento del dolor:

los más eficaces son los fármacos antirreumáticos no esteroideos, que son inhibidores de la síntesis de
prostaglandinas. Es decir, la prostaglandina, que se sintetiza en las zonas de endometriosis, es la causa
del dolor;
Los antagonistas de los leucotrienos parecen ser efectivos para la dismenorrea porque modulan la
actividad de los leucotrienos involucrados en el mecanismo de la inflamación y el dolor.
Otros inmunomoduladores, como la loxoribina, el levamisol, la interleucina-12 y el interferón-alfa-
2b, se encuentran en fase experimental.
2).Terapia hormonal:
1). La anticoncepción oral, que contiene una dosis idéntica de estrógeno + progestágenos en cada píldora,
después de varias semanas de tratamiento conduce a la atrofia del endometrio, ya sea en el útero o fuera
de los focos endometriales. La mejor manera de tomar las píldoras anticonceptivas es sin interrumpir el
sangrado menstrual, pero puede ocurrir un manchado irregular;
2). Depo-medroxy progesterona (Depo-Provera) - La progesterona causa una condición de embarazo
falso. En el endometrio previamente afectado por los estrógenos, la progesterona primero provoca una
reacción decidual y luego, en ausencia de coriogonadotropina, provoca atrofia epitelial. Debido a estas
acciones, tiene un efecto terapéutico sobre los focos endometriales. La terapia de progesterona a largo
plazo también conduce a la atrofia endometrial. Esta terapia bloquea simultáneamente el eje
hipotalámico/pituitario/ovárico y reduce la secreción de estrógeno, lo que resulta en osteoporosis si el
tratamiento se prolonga. Los efectos secundarios de esta terapia son: sangrado uterino irregular, retención
de líquidos, aumento de líquidos corporales, dolores de cabeza, depresión, cambios de humor, senos
hinchados. La anovulación prolongada y la infertilidad ocurren después de esta terapia. Los
progestágenos más utilizados para este tratamiento son: acetato de medroxi-progesterona, acetato de
noretisterona, didrogesterona.
3). Los agonistas y antagonistas de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) vacían y bloquean
la glándula pituitaria, deteniendo la producción de hormonas ováricas y provocando la atrofia del
endometrio en el útero y los focos endometriales. Esta terapia produce una condición de menopausia
artificial, por lo que si dura más de 6 meses, puede resultar en osteoporosis, y entonces se deben incluir
pequeñas dosis de estrógeno. Los efectos secundarios incluyen síntomas posmenopáusicos como
depresión, sequedad vaginal y sofocos. Se ha demostrado que la terapia oral con el agonista de GnRH
(Elagolix 2x1/día) es bastante eficaz en el tratamiento de la endometriosis.
4).Danazol es un progestágeno con propiedades androgénicas más pronunciadas. Aunque es muy eficaz
para la endometriosis, debido a sus efectos secundarios (acné, hirsutismo, voz grave, desarrollo de
arteriosclerosis y enfermedades cardíacas, sangrado irregular, reducción de mamas), el medicamento rara
vez se usa. El danazol causa seudomenopausia porque inhibe la esteroidogénesis ovárica, reduce la
secreción pulsátil de GnRH y reduce la secreción de gonadotropinas debido a su efecto antiestrogénico.
La dosis terapéutica es de 400 mg/día. Después del cese de la terapia, la tasa de embarazo es del 28-47%.
5). Los antiprogestágenos, como la mifepristona y la onapristona, son el nuevo tratamiento que se ha
aplicado en pequeñas series de pacientes y ha mostrado un éxito satisfactorio. Actúan reduciendo los
receptores de estrógenos y progesterona en los focos endometriales, provocando su atrofia y desaparición.
6). Algunos moduladores selectivos de los receptores de estrógeno SERM, como el raloxifeno, han
demostrado ser modalidades terapéuticas prometedoras. Por el contrario, el tamoxifeno empeora los
síntomas de la endometriosis.
7). Los inhibidores de la aromatasa como el anastrozol y el letrozol se encuentran en fase experimental,
pero parecen mejorar la dismenorrea.

3).TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
Indicaciones para el tratamiento quirúrgico:
endometriosis leve asociada con infertilidad,
endometrioma ≥4 cm,
endometriosis del tabique rectovaginal o de la pared del recto,
tratamiento farmacológico conservador anterior fallido,
muchos efectos secundarios del medicamento están presentes en la paciente.
Exámenes preoperatorios → examen de ultrasonido, resonancia magnética, rectosigmoidoscopia.
Tratamiento preoperatorio → Se administran agonistas o antagonistas de la GnRH durante 3 meses para
facilitar la intervención quirúrgica y reducir el estadio de la enfermedad.
En la etapa leve de la enfermedad, se recomienda la ablación de los focos endometriósicos para la
curación de los síntomas.
En endometriosis moderada o severa, todos los focos endometriósicos deben eliminarse.
En presencia de quistes endometriósicos se recomienda:
1) en endometrioma grande unilateral → anexectomía unilateral;
2) en endometriomas grandes bilaterales en una mujer menor de 40 años → el tejido ovárico debe
conservarse tanto como sea posible;
3) Se recomienda la extirpación laparoscópica para endometriomas menores de 4 cm.
Cirugía conservadora con preservación de la función generativa:
Se recomienda para pacientes con infertilidad en quienes la terapia hormonal no ha tenido éxito. La
laparoscopia visualiza y quema los focos endometriósicos y elimina los quistes endometriósicos ováricos.
Para la endometriosis severa, donde existen numerosas adherencias en el espacio de Douglas y con los
órganos abdominales, se recomienda el acceso abdominal abierto en cirugía conservadora. La cirugía
conservadora produce alivio del dolor en el 60-80 % de las mujeres, pero los síntomas regresan en el 50
% de las mujeres, por lo que se recomienda administrar Depo-progesterona al menos 6 meses después de
la cirugía.
La eliminación de focos endometriósicos durante la cirugía conservadora (laparoscópica o cirugía abierta)
se puede realizar mediante quema o escisión, que es más eficaz para prevenir futuras recurrencias. La
quema no se puede usar en la endometriosis del intestino, la vejiga, el uréter, la pared pélvica, donde se
encuentran los vasos sanguíneos grandes, porque puede causar daños graves en los órganos. La escisión
de las lesiones debe ser el objetivo principal del cirujano. Los endometriomas ováricos deben extirparse
por completo, no solo drenarse. Si partes de ellos se quedan atrás, se repiten hasta en un 85%. Solo se
debe extirpar el quiste y se debe preservar el ovario con la mayor cantidad de tejido ovárico posible.
La histerectomía se recomienda como última opción y siempre debe implicar la extirpación de los
ovarios, que son una fuente de estrógeno. Esto es especialmente mutante para pacientes jóvenes, que
entran inmediatamente en un estado de menopausia quirúrgica temprana. Por lo tanto, después de 6 meses
de la cirugía, se debe iniciar la terapia de reemplazo hormonal con estrógenos/progestágenos. La
histerectomía con anexectomía bilateral es la mejor solución para el dolor pélvico intenso y continuo en
pacientes cercanas a la menopausia con reproducción completa.
La neurectomía presacra se recomienda solo en pacientes con dolor pélvico extremadamente severo
localizado en la parte central de la pelvis. En aquellos en los que el dolor es difuso o lateralmente
localizado, este método no es una buena elección. Los efectos secundarios del procedimiento son
disfunción urinaria y estreñimiento crónico.
El embarazo se considera terapéutico para la endometriosis porque conduce a niveles constantes de
estrógeno y progesterona, ambos producidos por la placenta. Pero los síntomas de la endometriosis a
menudo regresan después del parto.
Endometriosis y fertilidad: sin tratamiento, el embarazo espontáneo ocurre solo en 2-4.5% de mujeres /
mes. La combinación: estimulación de la ovulación (con citrato de clomifeno/o hMG) + inseminación
intrauterina aumenta la tasa de embarazo al 9-10% / mes. IVF-ET es el tratamiento más efectivo para
pacientes con endometriosis, y el éxito depende de la edad del paciente.

Recomendaciones de RCOG-NICE (Asociación Británica de Ginecólogos y Obstetras), 2020 10, 11

1). No se deben realizar imágenes por resonancia magnética (IRM) ni Ca-125 para diagnosticar la
endometriosis. La ecografía es un medio soberano de diagnóstico. No se puede descartar el diagnóstico de
endometriosis aunque los resultados de la ecografía y la resonancia magnética sean correctos.
2). El Ca-125 puede estar ligeramente elevado, pero también es normal en la endometriosis.
3). El resultado histológico negativo de biopsias de sitios sospechosos de endometriosis no descarta el
diagnóstico.
4). En caso de escisión incompleta de la endometriosis ovárica, el análisis histológico es obligatorio para
excluir la malignidad.
5). El seguimiento de pacientes con endometriosis confirmada que han rechazado la cirugía incluye:
Tratamiento del dolor con antiinflamatorios no esteroideos (paracetamol) como primera línea y
neuromoduladores, si los primeros no son efectivos;
El tratamiento hormonal (anticonceptivo oral, depo-progesterona) es la primera línea de elección, y si
es ineficaz, presenta efectos secundarios o tiene contraindicaciones, se debe ofrecer a la paciente la
cirugía
6). El tratamiento conservador laparoscópico es adecuado para la endometriosis peritoneal, que no
involucra los intestinos ni la vejiga, y para la endometriosis ovárica no complicada. Siempre se debe
intentar extirpar las lesiones, no simplemente quemarlas o drenar el endometrioma. Se recomienda
tratamiento hormonal tras laparoscopia.
7). El tratamiento quirúrgico de la endometriosis es la primera línea de elección si la infertilidad es la
prioridad del paciente. Si hay endometriosis del ovario, se debe ofrecer la extirpación laparoscópica del
quiste. La terapia hormonal no se administra después de la operación, pero el tratamiento de infertilidad
se inicia de inmediato, incluido el procedimiento de FIV. La terapia hormonal no aumenta la tasa de
embarazo y solo retrasará injustificadamente los procedimientos de FIV.

Referencias:
1.https://www.insider.com/do-i-have-endometriosis
2.https://www.gsog.com.au/endometriosis/
3. Bansal. Menagement of endometriosis. https://www.slideshare.net/drmcbansal/endometriosis-14991710
4. https://www.slideshare.net/elnashar/endometriosis-37404999
5. https://doctorlib.info/gynecology/berek-novak-gynecology/17.html
6. Nova klasifikcacija https://gremjournal.com/wp-content/uploads/2020/02/03_Petraglia.pdf
7.DIETMAR HAAS, OMAR SHEBL. ANDREAS SHAMIYEH, PETER OPPELT. The rASRM score and the
Enzian classification for endometriosis: their strengths and weaknesses, 2012. https://doi.org/10.1111/aogs.12026.
https://obgyn.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/aogs.12026
8. https://europepmc.org/article/pmc/pmc6594121
9. https://bocafertility.com/Endometriosis
10.https://www.nice.org.uk/guidance/ng73/resources/algorithm-for-diagnosing-and-managing-endometriosis-pdf-
4595719645
11.https://www.nice.org.uk/guidance/ng73/resources/endometriosis-diagnosis-and-management-pdf-
1837632548293
12.https://www.reproductivefacts.org/news-and-publications/patient-fact-sheets-and-13.booklets/documents/fact-
sheets-and-info-booklets/endometriosis-
14.booklet/#:~:text=A%20score%20of%201%2D15,of%20pain%20that%20she%20experiences.

Para más información, ver:

www.gynecologyandobstetrics.net