ANEMIAS

DRA. BLANCA MOROCHO

DEFINICION

Se define como una reducción de la concentración de hemoglobina o del

volumen de eritrocitos por debajo de los valores registrados en las personas
sanas.

❖Los valores normales de hemoglobina y hematocrito (volumen de eritrocitos

concentrados) varían considerablemente en función de la edad y el sexo
VALORES DE REFERENCIA
LAS ADAPTACIONES FISIOLÓGICAS A LA ANEMIA

❖ Aumento del gasto cardíaco

❖ Extracción de oxígeno (aumento de la diferencia arteriovenosa de oxígeno)
❖ Derivación del flujo sanguíneo hacia los órganos y tejidos vitales.
❖ La concentración de 2,3-difosfoglicerato en el eritrocito se eleva
❖ La «desviación a la derecha» resultante de la curva de disociación del oxígeno, con disminución de
la afinidad de la hemoglobina por este, permite una transferencia más completa del oxígeno a los
tejidos y a gran altitud.
❖ El aumento de la concentración de eritropoyetina (EPO) y el consiguiente aumento de la producción
de eritrocitos por la médula ósea también ayudan a la adaptación del organismo.
Causas de anemia en los países con poblaciones de ingresos medios o bajos.
 HISTORIA CLÍNICA Y EXPLORACIÓN FÍSICA

Entre los datos importantes para la historia clínica:

❖ Se encuentran la edad, el sexo, la raza, el origen étnico, la dieta, las medicaciones,

las enfermedades crónicas, las infecciones, los viajes y las exposiciones.
❖APF: de anemia y patologías asociadas (esplenomegalia, ictericia o aparición
temprana de litiasis biliar).
❖Son pocos los síntomas o signos debidos únicamente a la disminución de la
hemoglobina, en especial cuando la anemia evoluciona lentamente.
EXPLORACIÓN FÍSICA

❖Los hallazgos clínicos generalmente no son aparentes hasta que la concentración

de hemoglobina no desciende a valores <7-8 g/dl.
❖ Palidez, insomnio, irritabilidad y la disminución de la tolerancia al ejercicio.
❖La palidez puede afectar a la lengua, los lechos ungueales, la conjuntiva, las palmas
o los pliegues palmares.
❖A menudo cursa con un soplo relacionado con el flujo sanguíneo.
La anemia grave: debilidad, taquipnea, disnea con el ejercicio,
taquicardia, dilatación cardíaca e insuficiencia cardíaca de alto gasto.
PRUEBAS DE LABORATORIO

Pruebas iniciales:

❖ Hemoglobina
❖ Hematocrito

❖ Índices ERI

❖ Recuento leucocitario (LEU) con la fórmula leucocitaria

❖ Recuento plaquetario

❖ Reticulocitos

❖ Estudio de extensiones de sangre periférica.

❖ Pruebas complementarias adicionales depende de la historia clínica, la exploración física y los resultados de las
pruebas iniciales.
CONCEPTOS

❖ Hemoglobina (Hb): Hemoproteína, encargada del trasporte de 02.

❖ Hematocrito (Hcto): Es la medición del volumen que ocupan los glóbulos rojos en
relación con el volumen total de la sangre

❖ Volumen Corpuscular Medio (VCM): es un índice sanguíneo que permite medir el

tamaño promedio de los glóbulos rojos. (80 A 100 fL)
❖ Hemoglobina Corpuscular Media (HCM): indica la cantidad
promedio de hemoglobina contenida en 1 glóbulo rojo.
❖ Concentración de Hemoglobina Corpuscular Media (CHCM): indica la cantidad de
hemoglobina contenida en 100 ml de glóbulos rojos.
CLASIFICACION

Las anemias pueden clasificarse en función de criterios :

❖Morfológicos
❖ Fisiológicos
Desde el punto de vista morfológico:
▪ En función del tamaño de los ERI (volumen corpuscular medio [VCM])
▪ Aspecto microscópico.
❖ Las anemias pueden clasificarse:
❖Microcíticas
❖ Normocíticas
❖Macrocíticas
Alteraciones morfológicas de los eritrocitos.
A, Células normales. B, Macrocitos (deficiencia de folato o de vitamina B 12 ). C, Microcitos
hipocrómicos (deficiencia de hierro). D, Dianocitos (enfermedad de
HbCC). E, Esquistocitos (síndrome hemolítico urémico).
Criterios fisiológicos:
1. Disminución de la producción eritrocitaria: Puede ser consecuencia de una
eritropoyesis ineficaz o de una eritropoyesis insuficiente de modo completo o relativo.
2. Mayor destrucción (o pérdida ) El aumento de la destrucción o pérdida puede ser
secundario a hemólisis, secuestro o hemorragia.

El porcentaje o el número absoluto de reticulocitos en sangre periférica sirve para diferenciar

ambas categorías fisiológicas
El porcentaje normal de reticulocitos en sangre
periférica en relación con el número total de
eritrocitos es, durante la mayor parte de la
infancia, de alrededor del 1%, con un número
absoluto de reticulocitos de 25.000-75.000/mm 3
En caso de anemia, debería aumentar la
producción de EPO y el número absoluto de
reticulocitos.
• Un número de reticulocitos normal o bajo
representa, una respuesta inadecuada a la
anemia, que se asocia con una insuficiencia
relativa de la médula ósea o una eritropoyesis
ineficaz.
• Una cifra elevada de reticulocitos indica que
la respuesta de la médula ósea es normal en
el contexto de un cuadro de destrucción
mantenida de hematíes (hemólisis), secuestro
o pérdida (hemorragia).
 ANEMIAS Y VCM

MICROCITICA NORMOCITICA MACROCITICA

Recuento Recuento Recuento

reticulocitario reticulocitario reticulocitario

bajo elevado bajo elevado

bajo elevado
• Hemólisis
• Ferrropenia • Enf crónica mediada por AC • Déficit de folato
• Riesgo inflamatoria • Hiperesplenism • Déficit de vit B12 • Anemia
• Aplasia por o • Anemia aplásica
talasémico • Talasemia infección, fármacos. diseritropoyétic
• Microangiopatía congéntita y
• Sideroblástic • Trastornos • Hemorragia aguda a
• Eritroblastopenia
(SHU, CID) adquirida • Hemólisis
a con Hb C y E • Esferocitosis • Inducida por
transitoria dela activa
• Déficit de Cu infancia • Déficit de G6PD fármacos
• Infecciones • Insuficiencia renal • Hemoglobinopat • Hipotiroidismo
ías
ANEMIA FERROPÉNICA

Disminución de la velocidad de la eritropoyesis por déficit de Fe debido a diferentes causas,

y consecuentemente una reducción en su captación por los eritrocitos llevando a una
disminución HCM

Ni la anemia ferropénica ni la ferropenia son enfermedades primarias de la sangre, sino la

repercusión de un trastorno originado a otro nivel.
EPIDEMIOLOGÍA

❖ Incidencia en países subdesarrollados es

❖ Es el trastorno nutricional más 2,5 veces mayor que en países
extendido y común en el mundo. desarrollados
❖ Se estima que el 30-50% de la
población global sufre anemia
ferropénica y la mayor parte de
estas personas viven en países en
vías de desarrollo.
❖ En Estados Unidos, el 8-14% de
los niños de 12-36 meses
presenta ferropenia y el 30% de
estos niños desarrolla
una anemia ferropénica.
❖ El recién nacido a término contiene,
aproximadamente, 0,5 g de hierro, mientras que el
adulto tiene alrededor de 5 g.
❖ En la infancia es necesario absorber,
aproximadamente, 1 mg diariamente para
mantener el balance de hierro positivo.
❖ Puesto que generalmente se absorbe <10% del
hierro de la dieta, la dieta diaria debe contener
8-10 mg de hierro para mantener los niveles de
este elemento.
❖ Durante la lactancia, cuando el crecimiento es más
rápido, es difícil mantener el hierro corporal con el
hierro presente en la leche de vaca y materna (1
mg/ml).
❖ Los lactantes alimentados mediante lactancia
materna poseen la ventaja de absorber el hierro
con una eficacia 2-3 veces superior a los lactantes
alimentados con leche de vaca.
❖ los lactantes alimentados con lactancia materna
tienen el riesgo de presentar ferropenia si no
ingieren habitualmente alimentos enriquecidos con
hierro a los 6 meses
ETIOLOGIA

1. Recién nacidos 4.Mujeres embarazadas y en

2. Niños en la pubertad lactancia
3.Mujeres en edad de menstruar (10- 50 años) 5. Pacientes de la tercera edad
FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLO DE A.
FERROPÉNICA

1.Mala situación económica,

alimentación insuficiente (en cantidad y
calidad) con predominio de alimentos de
origen vegetal.

2. Donación de sangre.

3.Peso bajo al nacer (menor a 2,500 g) y

alimentación durante el primer año de vida
sólo a base de leche de vaca natural o en polvo.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

❖ La mayor parte de los niños se encuentran asintomáticos

❖ La palidez ( 7-8g/dl) es más fácilmente visible en las palmas, los pliegues palmares, los lechos
ungueales.
❖ Las personas de mayor edad pueden referir intolerancia al frío, astenia, disnea inducida por el
ejercicio o disminución de la agudeza mental
❖ .En la anemia ferropénica de leve a moderada (es decir, concentraciones de hemoglobina de 6-
10 g/dl), los mecanismos de compensación, como el aumento de la concentración de 2,3-
difosfoglicerato y la desviación de la curva de disociación del oxígeno, pueden ser tan eficaces
que, aparte de una irritabilidad leve, son pocos los síntomas observados.
❖ Si la concentración de hemoglobina cae por debajo de 5 g/dl aparece irritabilidad, anorexia y
letargo, y con frecuencia se auscultan soplos debidos al flujo. Cuando la hemoglobina
sigue disminuyendo, puede aparecer taquicardia e insuficiencia cardíaca de alto gasto.
• La ferropenia produce efectos sistémicos no hematológicos.

❖ Aparición posterior de defectos cognitivos, posiblemente irreversibles.

❖ Aumenta riesgo de convulsiones, accidente cerebrovascular, espasmos del sollozo en
niños y exacerbaciones del síndrome de piernas inquietas en adultos.

❖ La pica, el deseo de ingerir sustancias no nutritivas que contengan plomo y dar lugar a un
cuadro de saturnismo asociado

❖ la pagofagia, las ganas de ingerir hielo

Síntomas sistémicos del déficit de hierro.
LABORATORIO

❖ Hemograma completo (HC) en el que se observe anemia microcítica con aumento de ADE,
disminución del recuento eritrocitario, recuento leucocitario normal y recuento plaquetario normal o
elevado.
❖ Otros estudios como la ferritina sérica, hierro sérico y el aumento de la capacidad total de fijación
de hierro no suelen ser necesarios a no ser que sea necesario un diagnóstico más rápido ante una
anemia grave o la anemia no responda al tratamiento con hierro.
❖ La ferritina sérica es una medida útil cuyo valor está aumentado y se debe medir a la vez que la
proteína C-reactiva para facilitar la identificación de los falsos negativos por la inflamación simultánea.
❖ Las pruebas para detectar el receptor de transferrina soluble aumentado y la menor concentración de
hemoglobina en los reticulocitos puede tener cada vez más utilidad conforme aumente su
disponibilidad.
 PRUEBAS DE LABORATORIO PARA DISTINGUIR LAS ANEMIAS
MICROCÍTICAS MÁS FRECUENTES
PRUEBA ANEMIA FERROPÉNICA TALASEMIA α O β ANEMIA DE LAS ENFERMEDADES
CRÓNICAS

Hemoglobina Disminuida Disminuida Disminuida

VCM Disminuido Disminuido Normal-disminuido

ADE Elevada Normal o mínimamente elevada Normal-elevada

Recuento eritrocitario Disminuido Normal-elevado Normal-disminuido

Ferritina sérica Disminuida Normal Elevada

Capacidad de fijación total de hierro Elevada Normal Disminuida

Saturación de la transferrina Disminuida Normal Disminuida

PEL Elevada Normal Elevada

Receptor de transferrina soluble Elevado Normal Normal

Concentración de hemoglobina en los Disminuida Normal Normal-disminuida

reticulocitos
PREVENCIÓN

❖ Fomentar la lactancia materna, con adición de

suplementos de hierro a la edad de 4 meses
❖ Los lactantes que no se alimentan mediante
lactancia materna deben recibir únicamente
fórmulas enriquecidas en hierro durante el primer
año y posteriormente la leche de vaca debe
limitarse a <0,5-0,7 l al día.
❖ Las pruebas de cribado rutinarias en todos los
niños cuantificando la hemoglobina o el
hematocrito se realizan a la edad de 9-12 meses o
antes, si a los 4 meses el niño presenta factores de
riesgo importantes para sufrir ferropenia
TRATAMIENTO

Una dosis diaria total de 3-6 mg/kg de hierro

elemental dividida en 1 o 2 tomas es
adecuada. administrarlo entre comidas
acompañado de zumo que contenga vitamina C
También se debe aumentar el hierro de la
alimentación. El hierro de fuentes hemínicas
tiene una biodisponibilidad 10 veces mayor que
el hierro de fuentes no hemínicas
Salvo que exista un sangrado activo, las
transfusiones se deberían administrar
lentamente para evitar precipitar o agravar una
insuficiencia cardíaca congestiva.
 RESPUESTAS AL TRATAMIENTO CON HIERRO EN LA ANEMIA
FERROPÉNICA

INTERVALO TRAS LA ADMINISTRACIÓN DE HIERRO RESPUESTA

12-24 horas Sustitución de las enzimas intracelulares que contienen

hierro; mejoría subjetiva; menor irritabilidad; mayor apetito;
aumento del hierro sérico

36-48 horas Respuesta inicial de la médula ósea; hiperplasia eritroide

48-72 horas Reticulocitosis, con máximo a los 5-7 días

4-30 días Aumento de la concentración de hemoglobina; aumento del

volumen corpuscular medio; aumento de la ferritina

1-3 meses Depósitos llenos

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE LA ANEMIA MICROCÍTICA QUE NO
RESPONDE AL TRATAMIENTO CON HIERRO ORAL

Mal cumplimiento terapéutico (la intolerancia verdadera al Fe es poco frecuente)

Dosis terapéutica o fármaco incorrecto
Malabsorción del hierro administrado (enfermedad celíaca, giardiasis, otra)
Fármacos
Antiácidos
Inhibidores de la bomba de protones
Antihistamínicos H 2
Fibra
Taninos
Fitatos
Pérdida de sangre mantenida, p. ej., gastrointestinal, menstrual y pulmonar
Infección o enfermedad inflamatoria concurrente que inhibe la respuesta al hierro
Déficit de folato o de vitamina B 12 concurrente
Toxicidad por plomo o aluminios
Diagnósticos distintos a ferropenia
Talasemias
Enfermedades con hemoglobina C y E
Anemia de las enfermedades crónicas
Saturnismo
Talasemias falciformes, enfermedad con hemoglobina SC
Anemia ferropénica refractaria al hierro
Otras anemias microcíticas menos frecuentes
ANEMIAS MEGALOBLASTICAS

DEFINICIÓN

La anemia megaloblástica es un tipo de anemia en donde existe una disminución

de la síntesis del ADN con detención de la maduración que compromete las tres
líneas celulares de la médula ósea (glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas).
Las causas que la producen son numerosas, pero aproximadamente el 95% de los
casos es consecuencia de una deficiencia de vitamina B 12 y/o de ácido fólico.
Las manifestaciones clínicas y hematológicas son similares en ambos casos, pero
las manifestaciones neurológicas se presentan sólo en los casos de deficiencia de
vitamina B12. El tratamiento está ligado a la causa que la produce.
ERITROPOYESIS INEFICAZ

Producción en la
medula ósea
Folatos
Vit B12
alteración en la
mayoría de los síntesis DNA asincronismo de
megaloblastos se maduración núcleo/
hemolizan intra – citoplasmática propia
MO:metamielocitos y
de la
bandas de neutrofilos
MEGALOBLASTOSIS

ERITROPOYESIS
INEFECTIVA
LEUCOPENIA Y afecta además las series
mieloide y
TROMBOCITOPENIA megacariocítica
 VITAMINA
FOLATOS
B12
REQUERIMIENTOS
DIARIOS 0.5-5 g 50-200 g
RESERVA EN
DEPOSITOS 3 mg 5-20 mg
DURACION DE
RESERVAS +3 años 2-4 meses

animales Frutas
FUENTE EN LA
DIETA
carnes
lácteos cereales
quesos lácteos
huevos
verduras

SITIO DE íleon yeyuno

ABSORCION
VITAMINA B12
La mayoría de los casos de anemia megaloblástica infantil se deben a deficiencias de ácido
fólico o vitamina B 12 (cobalamina), vitaminas esenciales para la síntesis del ADN.
VITAMINA B12 O CIANOCOBALAMINA

La vitamina B 12 , un término genérico que

incluye todas las cobalaminas con actividad
biológica, es una vitamina hidrosoluble con un
átomo de cobalto central funcional y un anillo
plano de corrina. La metilcobalamina y la
adenosilcobalamina son los derivados con
actividad metabólica, que sirven como cofactores
en dos reacciones metabólicas esenciales: la
metilación de la homocisteína a metionina
(mediante la metionina sintasa) y la conversión
de la metilmalonil coenzima A (CoA) a succinil
CoA (mediante la l-metil-malonil-CoA mutasa).
Los productos y las sustancias intermedias de
estas reacciones enzimáticas son clave para la
síntesis del ADN, el ARN y las proteínas.
METABOLISMO VITAMINA B12
❖ la cobalamina se libera de las proteínas de la comida en el estómago a través de la digestión péptica.
❖ La Cbl se une a la haptocorrina (HC), una glucoproteína de la saliva.
❖ Este complejo accede al duodeno, donde la HC es digerida por proteasas pancreáticas y la Cbl es liberada.
❖ la Cbl se une al factor intrínseco (FI), otra glucoproteína producida por las células parietales gástricas.
❖ El complejo Cbl-FI penetra posteriormente en las células mucosas del íleon distal mediante endocitosis mediada por
receptor
❖ Los receptores de Cbl-FI están constituidos por un complejo de dos proteínas, cubilina (CUBN) y exenta de amnios
(AMN), que se denominan en conjunto cubam
❖ Tras la internalización en los enterocitos, el FI se degrada en el lisosoma y se libera la Cbl
❖ En la circulación, la Cbl se puede asociar a TC (aproximadamente, el 20%) o a HC
❖ La TC media el transporte de B 12 a través de las células tras formar un complejo con el receptor de TC, que se
internaliza en el lisosoma
❖ Dos proteínas de membrana distintas transportan la Cbl a través de la membrana lisosómica hacia el citoplasma.
❖ Las cobalaminas son procesadas en el citoplasma a un producto intermedio común, que puede incorporarse a las
vías de síntesis de metilcobalamina y adenosilcobalamina para satisfacer las necesidades celulares.
CAUSAS DE DEFICIENCIA VIT B12

1. Deficiencia en la dieta (raro):vegetariano estricto

2. Alteraciones en Factor Intrínsico

• -falta: anemia perniciosa
• gastrectomía
• -FI funcionalmente anormal

3. Alteraciones a nivel intestinal

• -insuficiencia pancreática
• -SMA en ileon: enfermedad Cröhn, esprue tropical
• -amiloidosis
• -secuestro intraluminal (diverticulosis, bacterias, fístulas)
• -por fármacos (colchicina, neomicina, etanol, ranitidina)
ACIDO FÓLICO O FOLATO

El ácido fólico, folacina o ácido pteroil-L-

glutámico (la forma aniónica se llama
folato), también conocido como vitamina
B9 o vitamina M. Es una vitamina
hidrosoluble necesaria para la formación
de proteínas estructurales y
hemoglobina, su insuficiencia en los
humanos es muy rara. El folato deriva su
nombre de la palabra latín folium que
significa hoja de árbol
ACIDO FOLICO

Se obtiene a
partir de
alimentos de
origen vegetal

Cocción ↓
95% Hojas
verdes

Plátano
CITRICOS

MELON
CAUSAS DE DEFICIENCIA FOLATOS

1. Deficiencia en la dieta

2. Requerimientos aumentados
• -alcoholismo
• -embarazo
• -infancia
• -otras enfermedades (ej. anemia hemolítica)

3. Alteraciones a nivel intestinal

• -resecciones extensivas
• -SMA en ileon: esprue tropical
• -Enteropatía sensible al gluten (enf. celíaca)
• -Fármacos: QUIMIOTERAPIA
FOLATOS

La molécula de ácido fólico se absorbe unido a varias moléculas de glutamato.

Pero la molécula activa de folato debe estar:
HIDROLIZADA (con una sola molécula de glutamato)= MONOGLUTÁMICA
forma activa con la
REDUCIDA (Con 4 moléculas de H)= TETRAHIDRO
capacidad de unirse
THF= a diferentes radicales y
TetraHidroFólico participar de este modo en
importantes procesos
metabólicos
MANIFESTACIONES CLINICAS

❖Características habituales de la anemia, los lactantes y los niños con déficit de

folato se encuentran irritables,
❖ No ganan peso de forma adecuada y tienen diarrea crónica.
❖En los casos avanzados aparecen hemorragias por trombopenia.
❖La malabsorción congénita de folato y otras causas raras de déficit de folato
pueden asociarse con hipogammaglobulinemia, infecciones graves, retraso del
crecimiento, alteraciones neurológicas y retraso cognitivo.
LABORATORIO

❖La anemia es macrocítica (volumen corpuscular medio >100 fl).

❖ Es común encontrar eritrocitos de forma y tamaño variados
❖El recuento reticulocitario es bajo y a menudo se encuentran eritrocitos nucleados
que muestran la morfología megaloblástica en sangre periférica.
❖Raramente existe neutropenia y trombocitopenia, sobre todo en pacientes con
deficiencias graves y de larga duración.
❖ Los neutrófilos son grandes y algunos tienen núcleos hipersegmentados.
❖La médula ósea es hipercelular, debido a la hiperplasia eritroide, y las alteraciones
megaloblásticas son importantes.
❖También se reconocen grandes precursores de neutrófilos anormales
(metamielocitos gigantes) con citoplasma vacuolado.
 SINTOMAS NEUROLÓGICOS (DEFICIENCIA VIT
B12)
• COMPROMISO DEL CORDÓN POSTERIOR Y LATERAL DE ME (MIELOSIS FUNICULAR) Y CEREBRO
 20% comienza con síntomas neurológicos puros
 Al inicio las alteraciones son sensitivas (hormigueo, pinchazo, adormecimiento) con distribución simétrica y distal (manos y pies)
CORDON POSTERIOR
 ↓ sensibilidad vibratoria
 Romberg alterado
 Torpeza al caminar, marcha incordinada, ataxia
 Sentido postural afectado (hallux)
CORDON LATERAL (haces piramidales)
 Paresia
 Marcha espástica
 Signo Babinski
 Hiperreflexia, clonus

CORTEZA CEREBRAL
 TRASTORNOS MENTALES: irritabilidad, olvidos, demencia grave,
 Depresión, alucinaciones
EFECTOS GENERALES DE LA DEFICIENCIA DE
FOLATO Y COBALAMINA.
 Superficies epiteliales
 Boca, estomago, intestino delgado, sistema respiratorio, urinario y genital
femenino. Macrocitosis con celulas multinucleadas y moribundas.

Complicaciones durante el embarazo

 Daño gonadal. Infertilidad.
 Premadurez. Deficiencia folato.
 Abortos recidivantes y defectos del tubo neural. Deficiencia folato y
cabalamina.
Defectos del tubo neural
 0.4mg/día desde la fecundación hasta las 12 SDG
 Labio y paladar hendido
 Enfermedades cardiovasculares
 Niños con homocistinuria grave (100 micromol/L)
 Cardiopatia isquemica.
 Enfermedad vascular cerebral o embolia pulmonar.

Neoplasias malignas
 Leucemia linfoblastica aguda en la infancia. Acido folico embarazo.
 Manifestaciones neurourologicas
 Deficiencia cobalamina. Neuropatia periferica bilateral o degeneracion de
las vias posterior y piramidal de la medula espinal.
 Parestesias, debilidad muscular, transtornos psicoticos o alteraciones
visuales.
 Alteraciones desarrollo mental en lactantes
DATOS HEMATOLOGICOS

 Sangre periferica
 Macrocitos ovalados con anisocitosis y poiquilocitosis
 VCM < 100fl
 Neutrofilos hipersegmentados (mas de nucleares)
 Leucopenia y trombocitopenia. Grado anemia
 Medula osea
 Hipercelular con acumulacion de celulas primitivas
 Nucleo del eritroblasto conserva aspecto primitivo
 Celulas mas grandes que normoblastos y en ocasiones con nucleos
excentricos
 Metamielocitos gigantes y megacariocitos hiperpoliploides
gigantes
 APORTE INSUFICIENTE EN LA ALIMENTACIÓN

ADULTOS
ADULTOS LACTANTES

▪ Vegetarianos que evitan la HIJOS DE MADRES

ingesta de proteinas animales
hasta un 50% ya que
CON DEFICIENCIA
GRAVE DE
Circulación enterohepática
COLABAMINA
está intacta y su
alimentación no carece
del todo de cobalamina.
 Pobreza trastornos
psiquiátricos, etc.
TRATAMIENTO ACIDO FOLICO

❖Una vez establecido el diagnóstico de deficiencia de folato, el ácido fólico se

puede administrar por vía oral o parenteral en dosis de 0,5-1 mg/día
❖La administración de ácido fólico (0,5-1 mg/día) debe mantenerse durante 3-4
semanas hasta que se haya logrado una respuesta hematológica definitiva.
❖Se recomienda un tratamiento de mantenimiento con un preparado
multivitamínico (que contenga 0,2 mg de folato).
❖Las transfusiones solo están indicadas cuando la anemia es grave o el niño está
muy enfermo.