ANEMIA EN EL NEONATO

CONCEPTOS GENERALES

La anemia en el neonato es un padecimiento agudo o crónico caracterizado por

masa eritrocitaria anormalmente baja y que se refleja en la concentración de
hemoglobina y del hematócrito. Es preciso considerar las características
extraordinarias que reviste el eritrocito del neonato. El eritrocito, en función de
la molécula de hemoglobina que encierra, es el principal transportador de
oxígeno en todo el organismo y el transportador subsecuente del “gas de
desecho”, dióxido de carbono, hacia los pulmones para ser eliminado. Un
número inadecuado de eritrocitos constituye el impacto fisiológico de la anemia
que, a su vez, puede reflejarse por una combinación de respuestas
compensadoras intentadas y las consecuencias finales de aporte deficiente de
oxígeno. Es posible englobar las particularidades del eritrocito en seis
principios básicos:

1. Promedio de vida de los eritrocitos.

Es de 85 a 91 días (3/4 de la duración de la vida de los adultos).
2. Eritropoyesis acelerada.
La cual origina reticulocitosis, macrocitosis y presencia de eritrocitos
nucleados.
3. Actividad incrementada de enzimas.
La mayoría corresponde al ciclo de Embden-Meyerhof, el cual
metaboliza 89 a 97% de la glucosa del eritrocito y en el cual cada
molécula de glucosa origina dos moléculas de ATP. Algunas de las
enzimas son: hexocinasa, gluconasa o fosfodeshidrogenasa o
deshidrogenasa fosfoglucónica ácida, cinasa fosfoglicérica ácida,
deshidrogenasa láctica.

*Actividad disminuida de enzimas. Las cuales incluyen fosfofructocinasa,

acetilcolinesterasa, anhidrasa carbónica, catalasa, glixolasa, fosfatasa de
dinucleótido de adenina y nicotinamida. Quizá la más importante sea esta
última, la cual es un cofactor necesario en varias reacciones aparentemente
vitales para la preservación de la integridad del eritrocito como la reducción del
glutatión, la reducción de la metahemoglobina y en la estabilización de ciertas
enzimas.

*Inestabilidad del trifosfato de adenosina (ATP). El ATP desempeña una

función clave en la economía del eritrocito. Cuando los eritrocitos tienen bajos
niveles de ATP, o son incapaces de mantenerlos, su vida media se acorta. El
ATP es necesario para mantener la forma bicóncava del eritrocito, para La
síntesis de nucleótidos de la pirimidina y de la purina, en la síntesis de
glutatión, en la incorporación de ácidos grasos a los fosfolípidos de la
membrana, en el transporte activo de cationes y en el paso inicial en la
fosforilación de la glucosa. Además, la pérdida de ATP produce disminución de
la deformabilidad del eritrocito.

*Fragilidad mecánica aumentada. Aún no se ha establecido bien si este

defecto refleja una anormalidad primaria de la membrana o es una
consecuencia de alteraciones en el metabolismo intraeritrocitario.

LA ANEMIA AGUDA

Al nacer por lo general es el resultado de hemorragia o hemólisis por

isoinmunización.

Cuando la anemia llega a ser evidente después de las primeras 24 horas de

edad, deben considerarse causas adicionales como hemorragia Interna o
externa o una variedad de trastornos hemolíticos no inmunitarios.

*Valores normales:

• Rn de termino: 14g a 20g por dl (16,8) = 42-60%

• Rn de pré termino: 13g a 18g por dl = 39-44%
• A mayor edad gestacional, mayor hto
• Via del parto cesárea, menor hto

*Clasificación:

La anemia puede ser resultado de tres causas:

1. Hemorragia
2. Hemólisis o
3. Insuficiente producción de eritrocitos.

I. ANEMIA POR HEMORRAGIA

A) Accidentes obstétricos y malformaciones de la placenta y el cordón:

•Rotura del cordón umbilical normal: parto precipitado o difícil
• Rotura del cordón umbilical anormal: varices, aneurisma
• Rotura de vasos anómalos: vaso aberrante, inserción velamentosa, vasos
comunicantes (placenta lobulada)
• Hematoma del cordón o de la placenta
• Incisión de la placenta durante la cesárea
• Placenta previa
• Abruptio placentae
B) Hemorragia oculta previa al nacimiento
• Transfusión fetomaterna: amniocentesis traumática, espontánea o después
de versión cefálica externa
• Transfusión gemelo a gemelo
• Fetoplacentaria

C) Hemorragia interna
• Intracraneal • Cefalohematoma •Caput succedaneum • Retroperitoneal •
Rotura hepática o esplénica • Hemorragia de tubo digestivo • Alteraciones de la
coagulación

II. ANEMIA POR HEMÓLISIS

• Enfermedad isoinmunitaria adquirida (por Rh, grupos, subgrupos)
• Infecciones adquiridas: piógenas, sepsis, citomegalovirus, rubéola, etcétera
• Esferocitosis hereditaria
• Eliptocitosis hereditaria
• Trastornos hereditarios de enzimas glucolíticas
• Anemia hemolítica hereditaria no específi ca
• Defi ciencia hereditaria de o G-P-DH
• Autoinmunitaria
• Picnocitosis infantil
• Alfatalasemia
• Hemoglobinopatías inestables

III. ANEMIA POR DEFI CIENCIA DE LA PRODUCCIÓN DE ERITROCITOS

•Aplasia eritrocítica congénita
• Leucemia congénita
• Infecciones adquiridas (STORCH)
• Deficiencia nutricional (de hierro, folatos, etc)

DATOS CLÍNICOS

Las manifestaciones clínicas de la anemia de cualquier índole en el neonato

pueden reconocerse de dos maneras:

Por las respuestas compensadoras.

Por las consecuencias agudas y crónicas.

Las primeras reflejan el intento del lactante por mejorar el aporte de oxígeno,
por ejemplo, con taquicardia, taquipnea, disminución de la actividad e
incremento de la eritropoyesis, e incluso puede haber soplos cardiacos.

Las consecuencias agudas y crónicas, por lo general cuando las respuestas

compensadoras han fracasado, incluyen disfunción de órganos; respiración
periódica o apnea; actividad disminuida, letargia y alimentación deficiente;
crecimiento y desarrollo inadecuados; recuperación defectuosa después de una
situación que genera estrés; y metabolismo anaerobio/acidosis láctica
metabólica.
Todas estas manifestaciones en recién nacidos con grados similares de
anemia se relacionan con las cifras variables de oxígeno disponible vinculadas
con la capacidad de descarga de oxígeno. Esta última como una función de la
concentración de hemoglobina y la afinidad de ésta por el oxígeno.

Es importante recordar que el volumen sanguíneo del neonato es de 80.4

ml/kg.

Pérdidas sanguíneas que varían de 30 a 50 ml: palidez y anemia

Pérdida sanguínea mayores de 50 ml: Shock

DIAGNÓSTICO

• Biometría hemática
• Grupo y Rh
• Reticulocitos
• Prueba directa de Coombs
• Bilirrubinas
• Frotis de sangre periférica y médula ósea.

SIGNOS CLÍNICOS DEL NEONATO AGUDAMENTE ANÉMICO

• Palidez
• Respiración irregular o suspirosa
• Cianosis mínima que no mejora con la oxigenación
• Pulsos periféricos débiles y rápidos
• Tensión arterial baja o que no es posible obtener
• Presión venosa central baja
• Disminución de las presiones arterial y venosa
• Respiración rápida superficial
• Bradicardia sin cianosis
• Anemia
• Hemoglobina estable
• Taquicardia
• Disminución de la hemoglobina

TRATAMIENTO DE ANEMIA AGUDA

Comprende básicamente tres aspectos:

• Tratamiento del neonato en la sala de expulsión
• Transfusión sanguínea
• Administración de hierro y eritropoyetina.

1) Vía respiratoria permeable

2) Oxigenación
3) Ventilación asistida
4) Toma de muestras para: Hb, Hto y grupos sanguíneos y Rh
5) Cateterización de la vena umbilical

6) Terapia con soluciones parenterales, en orden de prioridad:

a) Sangre: la cual se puede obtener incluso de la placenta.
b) Plasma fresco.
c) Ringer con lactato.
d) Solución salina normal.

Cabe mencionar que no necesariamente estas medidas deben efectuarse en la

sala de expulsión, lo cual depende del grado de anemia y de la presencia o no
de estado de choque

TRANSFUSIÓN SANGUÍNEA
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE PALIDEZ EN EL NEONATO.

Asfixia

Hallazgos respiratorios:

• Tiraje, respuesta aloxígeno, cianosis

• Moribundo
• Bradicardia
• Hemoglobina estable

Hemorragia aguda grave;

• Disminución de las presiones arterial y venosa

• Respiración rápida superficial
• Sin cianosis
• Taquicardia
• Disminución de la Hemoglobina

Enfermedad hemolítica

• Anemia
• Hepatoesplenomegalia
• Ictericia