"Año del Diálogo y Reconciliación Nacional"

FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA: ENFERMERIA
CURSO: ENFERMERIA EN SALUD DEL ADULTO II
TEMA: INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
DOCENTE: MG. MARLENY RIVERA GONZALES
CICLO: VI

INTEGRANTES
 Garay Urquizo Celeste

 Julca Conco Elizabeth

 Lescano Jimenes Lucero

 Mariños Quezada Thalia

2018

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INSUFICIENCIA CARDIACA CRONICA

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 INDICE
1.- INTRODUCCION………………………………………………………………….4

1.1. Objetivo general………………………………………………………………5

1.2. Objetivo Especifico…………………………………………………………...5

1.3 . Definición…………………………………………………………………............6

1.4 Fisiopatología……………………………………………………………………...6

1.5. Clasificación de ICC……………………………………………………………..9

1.6 Causas ……………………………………………………………………………..9

2. Signos y Síntomas………………………………………………………………11

3. Electrocardiograma……………………………………………………………..12

i) Cuando se hace un electrocardiograma

ii) Procedimiento

4. Diagnostico de Enfermería……………………………………………………..15

5. Cuidados de Enfermería………………………….………………………….....16

6.Conclusion………………………………………………………………………….19

7. Referencia Bibliográfica………………………………………………………...20

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 1. INTRODUCCION

La insuficiencia cardiaca crónica es una enfermedad, generalmente crónica, que suele

producirse porque el músculo cardiaco debilitado por una dilatación o, por el contrario, por
una hipertrofia, dificulta que el trabajo del corazón se produzca con normalidad. Las
manifestaciones de la insuficiencia cardiaca dependen de la fase de evolución en que se
encuentre.
Esta enfermedad afecta, sobre todo, a las personas mayores, y puede ser consecuencia de
otros problemas como: hipertensión arterial, alteraciones de las válvulas cardiacas, infarto,
arritmias.
La insuficiencia cardiaca cronica (ICC) es el motivo más frecuente de hospitalización y
reingreso y representa la tercera causa de muerte cardiovascular en el anciano, suponiendo
entre el 1,8 y el 3,1% del coste sanitario global.
La ICC es fundamentalmente una enfermedad de ancianos (la edad media de los pacientes
con IC en Europa es de 74 años) debido, por un lado, a la mejora en las terapias contra la
hipertensión y la cardiopatía isquémica, lo que propicia una mayor supervivencia tras
infarto de miocardio (IAM) sólo para desarrollar IC más adelante, y, por otro, al
envejecimiento de la población.
El 90% de los casos incidentes de IC son mayores de 65 años con una prevalencia que es
edad dependiente (< 1% en menores de 65 años, 5-10% en el grupo entre los 65 y los 79
años, y 10-20% en individuos por encima de los 80 años).

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1.1Objetivo General:
Determinar la intervención de enfermería al paciente que presenta Insuficiencia Cardiaca
Congestiva teniendo en cuenta los patrones funcionales alterados.

1.2. Objetivos Específicos:

 Realizar revisión bibliográfica sobre la fisiopatología y las manifestaciones clínicas

de la Insuficiencia Cardiaca Cingestiva.

 Identificar los Patrones Funcionales que con mayor frecuencia se alteran en este tipo
de pacientes.

 Determinar las acciones de Enfermería que deben realizarse teniendo en cuenta el

estilo de vida, el estado físico y el tratamiento médico que el paciente recibe.

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1.3 DEFINICION
INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
La insuficiencia cardiaca (IC) es el estadío terminal de múltiples procesos cardiológicos. Es
una situación grave, progresiva e irreversible a la que potencialmente pueden abocar la
mayoría de los pacientes cardiópatas. No se trata de una enfermedad concreta, sino de un
amplio síndrome, y de aquí surge la dificultad para establecer una única definición
universalmente aceptada. Una de las más habituales establece que la IC es la incapacidad
del corazón para bombear la sangre necesaria para proporcionar los requerimientos
metabólicos del organismo, o bien cuando esto sólo es posible a expensas de una elevación
de la presión de llenado ventricular. M. Packer propone una definición especialmente útil
para comprender su fisiopatología y sus manifestaciones clínicas, y afirma que la IC es un
síndrome clínico complejo que se caracteriza por anomalías de la función ventricular
izquierda y de la regulación neurohormonal, que conlleva intolerancia al ejercicio, retención
de líquidos y disminución de la longevidad.
Desde un punto de vista clínico, se entiende por IC el conjunto de síntomas y signos
semiológicos que aparecen como consecuencia de la disfunción ventricular, de la afectación
valvular o del aumento de la carga ventricular. En este sentido, las posibles manifestaciones
son muy diversas, y de aquí que se hayan enunciado unos criterios para facilitar su
diagnóstico.
El diagnóstico de insuficiencia cardíaca exige la presencia de síntomas (la disnea es el más
característico) o signos clínicos (por ejemplo, el edema en alguna de sus formas) y evidencia
objetiva de alteración de la función ventricular en reposo.

 ICC en Adulto mayor

Según la Asociación Americana del Corazón, las personas mayores de 40 años de edad
tienen una probabilidad de 1 en 5 de tener ICC en algún momento de su vida. Más de 5
millones de personas en el Perú, principalmente personas mayores, sufren de insuficiencia
cardíaca, y el número sigue aumentando, registrándose alrededor de 400.000 casos nuevos
cada año. Esto se debe al hecho de que, en la actualidad, la gente vive más y sobrevive a
otros problemas médicos, tales como los ataques cardíacos, que aumentan el riesgo de
padecer insuficiencia cardíaca. Las personas que sufren de otros tipos de enfermedades
cardiovasculares también tienen un mayor riesgo de insuficiencia cardíaca.

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1.4 FISIOPATOLOGIA
Para comprender mejor la fisiopatología del síndrome de IC debemos estudiar dos aspectos
fundamentales:
Alteraciones hemodinámicas y estructurales
El gasto cardiaco se define como la cantidad de sangre que expulsa el corazón en una unidad
de tiempo, se expresa como litros/minuto y se puede indexar a la superficie corporal, en
cuyo caso se denomina índice cardiaco. Las principales determinantes del gasto cardiaco
son la precarga, poscarga, el inotropismo y el cronotropismo.
Cualquier alteración que afecte una o más de las determinantes de la función ventricular,
es capaz de desarrollar IC.

Así, aquellas situaciones que alteren la precarga, afectarán directamente la generación de

un volumen latido adecuado, por ejemplo en pacientes con infarto del ventrículo derecho,
el empleo de venodilatadores disminuye el retorno venoso provocando una hipovolemia
“relativa” situación que impacta negativamente en el grado de estiramiento de la fibra y de
acuerdo con el principio de Frank-Starling la eficiencia mecánica de la sarcómera; por otro
lado, en estados en donde existe un incremento sustancial de la precarga como en la
cardiomiopatía dilatada, el nivel máximo de estiramiento de la sarcómera impide la
interrelación de las bandas de actina con las cabezas de miosina y por ende la contracción
de los miocitos.
En el terreno del inotropismo podemos destacar que el primer requisito para lograr esta
determinante que existan fibras miocárdicas viables, el segundo lo constituye el
aprovechamiento eficaz de sustratos bioenergéticos y de oxígeno; Por este motivo, la
isquemia miocárdica representa uno de los modelos más claros en donde el inotropismo
está afectado de forma directa, como en el caso del Infarto miocárdico agudo, en donde la
pérdida de elementos contráctiles se traduce directamente en disfunción sistólica o
inotrópica; del mismo modo, la hibernación miocárdica observada en casos de isquemia
crónica representa otro ejemplo en donde si bien no existe pérdida estructural de miocitos,
sí se aprecia pérdida funcional de los mismos como respuesta al bajo aporte de sustratos y
oxígeno.
Con relación a la poscarga, un incremento sostenido de la misma como el que se observa
en los pacientes con estenosis aórtica o en la hipertensión arterial sistémica, supone una
sobrecarga de presión que generará a la postre alteraciones estructurales y funcionales a
nivel miocárdico con repercusión directa de la función diastólica y a largo plazo también de
la función sistólica. En contraparte, las resistencias vasculares muy bajas como las que se
observan en estados sépticos avanzados, también impactan de forma negativa en el gasto
cardiaco debido a que a pesar de contar con una precarga y un inotropismo aceptables o

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incluso elevados, la disminución significativa de la poscarga hace prácticamente imposible
que el gasto generado a nivel cardiaco llegue a todos los rincones de la economía.
El cronotropismo también es una variable importante dentro de la fisiopatología de la IC,
ya que, a pesar de contar con un volumen latido adecuado, la frecuencia cardiaca muy baja
o al contrario muy alta impactará de manera definitiva sobre la generación del gasto
cardiaco, es por ello, que las arritmias tanto bradiarritmias como taquiartimias, así como,
las alteraciones de la conducción con frecuencia se consideran causas de IC o bien factores
desencadenantes del síndrome.

Finalmente, existen otras variables como la sincronía ventricular, la suficiencia valvular o la

ausencia de cortos circuitos, que interfieren con la hemodinámica del corazón, afectando
directamente su función lo que produce IC.

Por estos motivos, se debe reconocer que cualquiera que sea la afección, se considera a la
IC como el común denominador de todas las entidades nosológicas que afectan estructural
o funcionalmente al corazón.
Sobreexpresión neurohumoral
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un incremento significativo de
su función en respuesta a sobrecargas hemodinámicas o daño miocárdico, el objetivo es
lograr mantener un gasto cardiaco adecuado a través de un incremento de la poscarga y la
precarga mediante la acción directa de la Angiotensina II y la aldosterona; sin embargo, la
exposición crónica a ambas substancias se asocia a fenómenos fisiopatológicos dentro de
los que destacan la hipertrofía y fibrosis miocárdica que se asocia a remodelación cardiaca
inadecuada, la disfunción endotelial que incluye alteraciones en la comunicación celular e
incremento de fenómentos protrombóticos mediados por un desequilibrio de substancias
eicosanoides, tales como, el Tromboxano A2 e incluso la activación de algunos proto
oncogenes y ligandos que se asocian a fenómenos de apoptosis. Por otro lado, la
aldosterona más allá incrementar la precarga a través de la retención de sodio y agua, tiene
múltiples funciones adicionales dentro de las que destaca la disfunción de barorreceptores,
el incremento del potencial arritmogénico de las catecolaminas o la pérdida de magnesio y
potasio, pero sobre todo la inducción de fibrosis miocárdica, intersticial y vascular situación
que conduce en estados avanzados a alteraciones estructurales que se traducen como IC
diastólica y/o sistólica8-10.
En adición a lo anterior, el incremento del influjo adrenérgico tiene como primer objetivo
el servir como un mecanismo “compensador” en casos donde el inotropismo, la poscarga o
el cronotropismo se encuentran comprometidos; sin embargo, la sobreactividad simpática
sostenida se asocia a desenlaces adversos, tales como, arritmias cardiacas, isquemia

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miocárdica y muerte. Esto se explica debido a que el exceso de catecolaminas aumenta el
consumo miocárdico de oxígeno (MvO2), pero también tiene efectos cardiotóxicos directos
que generan una serie de fenómenos a nivel celular que traen consigo cambios en la
ultraestructura y función de los cardiomiocitos, así como, de las células endoteliales y de
músculo liso a nivel vascular, cuyos desenlaces a largo plazo son la desensibilización de las
células al influjo catecólico a través de la internalización de receptores adrenérgicos (down-
regulation), la hipertrofía de miocitos, el desarrreglo de las fibras y, finalmente, la muerte
celular a través de procesos de necrosis o apoptosis .

Por estos motivos, es importante resaltar que el control de la sobreexpresión neurohumoral

constituye hoy día el principal blanco terapéutico en pacientes con síndrome de IC, toda vez
que el control tanto del SRAA, como del sistema nervioso autónomo logrará disminuir no
sólo las sobrecargas hemodinámicas a las que se ven expuestos los pacientes, sino que
modifica de manera favorable la biología celular disminuyendo la progresión del daño.
1.5 CLASIFICACION DE ICC

1.6 CAUSAS ICC

Las causas que originan una ICC engloban todas aquellas enfermedades del corazón que
alteran el llenado o la expulsión de la sangre desde el ventrículo (o ventrículos).
Mecanismos principales que producen la ICC:
1) alteración primaria de la contractibilidad: como consecuencia de una enfermedad
cardíaca isquémica o de una miocardiopatía dilatada de etiología diversa, que originan un
daño o pérdida de los cardiomiocitos (infarto de miocardio, miocarditis) y/o disminución de

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la contractibilidad en la zona en la que los cardiomiocitos permanecen vivos (isquemia
aguda transitoria, "hibernación" del miocardio del ventrículo izquierdo en caso de la
disminución crónica del flujo coronario de la sangre o "miocardio aturdido" después de un
episodio de isquemia aguda)
2) sobrecarga de presión o de volumen: a consecuencia de la hipertensión arterial o de
cardiopatías (valvulares y/o congénitas)
3) alteración de la diástole: secundaria a enfermedades del pericardio, a una hipertrofia del
miocardio, y a una miocardiopatía restrictiva o hipertrófica
4) Taquiarritmias (más frecuentemente la fibrilación auricular) o bradiarritmias.
Causas de insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida: enfermedad cardíaca
isquémica (con mayor frecuencia después de un infarto de miocardio, hipertensión arterial
mal controlada, valvulopatías, miocardiopatías. Tras meses o años de acción del factor
nocivo en el músculo cardíaco se desarrolla un remodelado del miocardio con dilatación
progresiva del ventrículo izquierdo y un empeoramiento de la función sistólica. A
consecuencia de ello, el gasto cardíaco va disminuyendo y se desencadena un círculo vicioso
en el cual aumenta la activación neurohormonal en respuesta a la disminución del gasto
cardíaco (con un predominio de los factores de efecto vasoconstrictor, lo que provoca
retención de sodio y de agua en el organismo).
o Causas de ICC con aumento del gasto cardíaco: se da en estados con circulación
hipercinética como en el embarazo, anemia severa (hemoglobina <8 g/dl),
hipertiroidismo, fístulas arteriovenosas grandes en la circulación sistémica
(congénitas o adquiridas), cirrosis hepática avanzada, policitemia o poliglobulia,
enfermedad de Paget, beriberi, y en el síndrome de carcinoide. En general la ICC se
desarrolla cuando la circulación hipercinética coincide con una enfermedad del
corazón.

o Causas de insuficiencia cardíaca con función sistólica del ventrículo izquierdo

preservada: hipertensión arterial (es la causa más frecuente, especialmente con
hipertrofia del ventrículo izquierdo), enfermedad cardíaca isquémica, diabetes
mellitus, miocardiopatía hipertrófica, miocardiopatía restrictiva (p. ej. en la
amiloidosis cardíaca), pericarditis constrictiva. Son factores predisponentes la edad
avanzada, el sexo femenino y la obesidad.

o Causas de agudizaciones de la ICC: síndrome coronario agudo, control inadecuado

de la tensión arterial, taquiarritmias (más frecuentemente la fibrilación auricular) o
bradiarritmias, embolismo pulmonar, endocarditis, miocarditis, estados de

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circulación hipercinética, infecciones (especialmente neumonía), empeoramiento
de la función renal, incumplimiento de las restricciones en el consumo de sodio y
líquidos y de las dosis pautadas de medicamentos, yatrogénicas (administración
excesiva de sodio y líquidos, uso de fármacos de acción cronotrópica o inotrópica
negativa como el verapamilo, el diltiazem, o también el uso de β-bloqueantes a dosis
inadecuadas, cardiotóxicos, como las antraciclinas, o aquellos que provocan
retención de sodio y agua, usualmente los glucocorticoides, estrógenos, y AINE),
alteraciones en la función tiroidea (p. ej. provocadas por amiodarona), abuso de
alcohol, y el uso de cocaína.

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 2. SIGNOS Y SINTOMAS DE ICC
Pueden presentar signos debido a:
Remodelación miocárdica: desplazamiento del choque apexiano, ritmo de galope
por tercer ruido.
Falla sistólica izquierda: congestión pulmonar (crepitaciones, estertores húmedos,
taquipnea, en ocasiones sibilancias), edema de extremidades (que puede incluso ser
generalizado, lo que se denomina anasarca), derrame pleural y ascitis. En casos más
severos puede haber acrocianosis y compromiso de conciencia. El aumento de peso
debido al edema suele es el parámetro objetivo más fácil de obtener para
monitorear la respuesta al tratamiento de la insuficiencia cardíaca congestiva. En
casos extremos de falla cardíaca, sin embargo, es posible ver una pérdida de peso
importante secundaria a ella (caquexia cardíaca).
Falla sistólica derecha: ingurgitación yugular, signos de congestión hepática
(hepatoesplenomegalia, pulso hepático, reflujo hepatoyugular).
Enfermedad cardíaca que da origen a la insuficiencia cardíaca (soplos, ritmo
irregular).
Pueden presentar síntomas debido a:
Los síntomas secundarios a falla sistólica del ventrículo izquierdo son disnea de esfuerzos,
tos seca y oliguria. Estos se deben a congestión pulmonar secundaria a la falla cardíaca.
Además, la estimulación del sistema renina-angiotensina-aldosterona provoca retención de
fluidos, lo cual se aprecia como edema de extremidades de predominio vespertino y declive
(mayor hacia las extremidades inferiores).
o Dificultad para respirar o permanecer acostado, porque se pierde fácilmente el
aliento.
o Cansancio, debilidad e incapacidad para hacer ejercicio o realizar actividades físicas.
o Aumento de peso debido al exceso de líquido.
o Dolor en el pecho.
o Falta de apetito o indigestión.
o Venas hinchadas en el cuello.
o Piel fría y húmeda.

La reabsorción de fluidos durante el decúbito nocturno puede asociarse a ortopnea, disnea

paroxística nocturna y nicturia. La retención de fluidos extracelulares puede dar paso en
casos severos a derrame pleural y ascitis, y generar los síntomas secundarios a estas
entidades. Puede existir también compromiso de estado general. La falla cardíaca derecha
puede dar dolor abdominal por congestión hepática. La falla ventricular diastólica no suele
dar síntomas.

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TRATAMIENTO
Los médicos suelen tratar la insuficiencia cardíaca con una combinación de medicamentos.
Según los síntomas, puedes tomar uno o más medicamentos, entre ellos:
Inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (ECA): Estos medicamentos
ayudan a las personas con insuficiencia cardíaca sistólica a vivir más tiempo y a sentirse
mejor. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina son un tipo de
vasodilatador, un medicamento que ensancha los vasos sanguíneos para disminuir la
presión arterial, mejorar el flujo sanguíneo y disminuir la carga de trabajo del corazón.
Algunos ejemplos son el enalapril (Vasotec), el lisinopril (Zestril) y el captopril (Capoten).
Antagonistas del receptor de la angiotensina II: Estos medicamentos, como el losartán
(Cozaar) y el valsartán (Diovan), tienen muchos de los beneficios de los inhibidores de la
enzima convertidora de la angiotensina. Pueden ser una alternativa para las personas que
no pueden tolerar los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina.
Betabloqueadores: Este tipo de medicamentos no solo disminuye el ritmo cardíaco y
reduce la presión arterial, sino también limita o revierte parte del daño en el corazón si
tienes insuficiencia cardíaca sistólica. Algunos ejemplos son el carvedilol (Coreg), el
metoprolol (Lopressor) y el bisoprolol (Zebeta).
Estos medicamentos reducen el riesgo de algunos ritmos cardíacos anormales y disminuye
la probabilidad de morir de forma inesperada. Los betabloqueadores pueden reducir los
signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca, mejorar la función del corazón y ayudar a vivir
más tiempo.
Diuréticos: Los diuréticos, a menudo llamados «píldoras de agua», hacen que orines con
mayor frecuencia y evitan que el líquido se acumule en el cuerpo. Los diuréticos, como la
furosemida (Lasix), también disminuyen el líquido en los pulmones, para que puedas
respirar con mayor facilidad.
Debido a que los diuréticos hacen que el cuerpo pierda potasio y magnesio, el médico
también puede recetar suplementos de estos minerales. Si tomas diuréticos, es probable
que el médico controle los niveles de potasio y magnesio en el organismo mediante análisis
de sangre periódicos.
Antagonistas de la aldosterona: Estos medicamentos son la espironolactona (Aldactone) y
la eplerenona (Inspra). Estos son diuréticos que conservan el potasio y, además, tienen
propiedades que pueden ayudar a las personas con insuficiencia cardíaca sistólica grave a
vivir más tiempo.
A diferencia de otros diuréticos, la espironolactona y la eplerenona pueden elevar el nivel
de potasio en la sangre a niveles peligrosos, por lo tanto, habla con el médico si te preocupa

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el aumento de potasio y descubre si debes modificar el consumo de alimentos con alto
contenido de potasio.
Inótropos: Estos son medicamentos intravenosos utilizados en el hospital por personas con
insuficiencia cardíaca grave para mejorar la función de bombeo del corazón y mantener la
presión arterial.
 CIRUGÍA Y DISPOSITIVOS MÉDICOS
En algunos casos, los médicos recomiendan la cirugía para tratar el problema de fondo que
provocó la insuficiencia cardíaca. Algunos tratamientos que se estudian y se utilizan en
algunas personas son:
Cirugía de baipás de la arteria coronaria. Si un bloqueo arterial grave está contribuyendo a
la insuficiencia cardíaca, el médico podría recomendar una cirugía de baipás de la arteria
coronaria. En este procedimiento, se utilizan vasos sanguíneos de la pierna, el brazo o el
pecho como un atajo para evitar una arteria bloqueada del corazón, lo que permite que la
sangre fluya a través del corazón con más libertad.
Reparación o reemplazo de la válvula cardíaca. Si la insuficiencia cardíaca es provocada por
una válvula cardíaca defectuosa, el médico podría recomendar reparar o reemplazar la
válvula. El cirujano puede modificar la válvula original para eliminar el flujo sanguíneo
inverso. Los cirujanos también pueden reparar la válvula reconectando las valvas que abren
o cierran la válvula o eliminando el exceso de tejido, para que las valvas puedan cerrarse
bien. Algunas veces, la reparación de la válvula implica apretar o reemplazar el anillo que
rodea la válvula (anuloplastia).
El reemplazo de la válvula se realiza cuando no es posible la reparación. En la cirugía de
reemplazo de válvula, la válvula dañada se reemplaza con una válvula artificial (protésica).
Determinados tipos de reparación o reemplazo de la válvula cardíaca ahora pueden
realizarse sin cirugía a corazón abierto, mediante cirugía de invasión mínima o técnicas de
cateterismo cardíaco.
Desfibriladores cardioversores implantables: Un desfibrilador cardioversor implantable es
un dispositivo similar a un marcapasos. Se implanta debajo de la piel del pecho con cables
a través de las venas hasta el corazón.
El desfibrilador cardioversor implantable controla el ritmo cardíaco. Si el corazón comienza
a latir a un ritmo peligroso o se detiene, el desfibrilador intenta regular el ritmo del corazón
o sobresaltarlo de nuevo al ritmo normal. El desfibrilador cardioversor implantable también
funciona como un marcapasos y acelera el corazón si el ritmo es demasiado lento.
Trasplante de corazón: Algunas personas tienen una insuficiencia cardíaca tan grave que la
cirugía o los medicamentos no ayudan. Es probable que necesiten reemplazar su corazón
enfermo con el corazón sano de un donante.

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Los trasplantes de corazón pueden mejorar la supervivencia y la calidad de vida de algunas
personas con insuficiencia cardíaca grave. Sin embargo, los candidatos para un trasplante
con frecuencia tienen que esperar mucho tiempo hasta encontrar un donante de corazón
compatible. Algunos candidatos al trasplante mejoran durante este período de espera
mediante un tratamiento con medicamentos o terapia con dispositivos y pueden ser
eliminados de la lista de espera para el trasplante.
El trasplante de corazón no es el tratamiento adecuado para todos. Un equipo de médicos
en un centro de trasplante te evaluará para determinar si el procedimiento es seguro y
beneficioso para ti.

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EPIDEMIOLOGIA
La insuficiencia cardíaca es un problema creciente que puede alcanzar proporciones de
epidemia. Este aumento progresivo se atribuye al envejecimiento progresivo de la
población y a los avances en el tratamiento de su precursor más importante, el infarto
agudo de miocardio (IAM), lo que ha llevado a la población a sobrevivir a los eventos agudos
aumentando el número de enfermos crónicos.
Morbilidad en adultos mayores hospitalizados de 60 a 79 años según género. Servicio de
Medicina Interna

Morbilidad los adultos mayores hospitalizados de 80 a más años según género. Servicio
de Medicina Interna

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 4.- EL ELECTROCARDIOGRAMA

es un método diagnóstico que permite conocer la actividad eléctrica del corazón y detectar
sus alteraciones. El ECG clásico de 12 derivaciones consta de 6 derivaciones periféricas y 6
derivaciones torácicas. Las 6 derivaciones periféricas se obtienen de la colocación de 4
electrodos en los brazos (muñeca) y las piernas (región pretibial), mientras que las
derivaciones torácicas o precordiales se obtienen mediante la colocación de los
correspondientes electrodos en las localizaciones preestablecidas. El electrocardiograma es
una prueba que registra la actividad eléctrica del corazón. “Cada latido produce una
actividad eléctrica y con un electrocardiógrafo podemos ver cómo es esa actividad y si hay
alteraciones del ritmo cardiaco” Se analiza el ritmo, regularidad de los latidos, tamaño y
posición de las aurículas y ventrículos. “Puede detectar un infarto que haya tenido un
paciente, bloqueos, arritmias o una serie de trastornos que son de utilidad para el manejo
del paciente

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¿CUÁNDO SE HACE UN ELECTROCARDIOGRAMA?
Hay muchos problemas, tanto cardiacos como no cardiacos, que alteran las
corrientes eléctricas del corazón y que se pueden diagnosticar con un
electrocardiograma. Se suele solicitar un EKG en las siguientes situaciones:
• En caso de dolor torácico u otros síntomas que sugieran una angina de pecho
o un infarto de miocardio.
• En caso de sospecha de arritmias cardiacas.
• En el estudio de sospecha de otros problemas cardiacos como pericarditis
(inflamación del pericardio, una membrana que rodea el corazón), miocarditis
(inflamación del músculo cardiaco o miocardio), problemas de las válvulas cardiacas,
insuficiencia cardiaca, etcétera.
• En personas que llevan marcapasos, para evaluar el funcionamiento del
dispositivo.
• En algunas patologías pulmonares como en la embolia de pulmón, en la que
un trombo, que se produce generalmente en las piernas, migra hasta el pulmón y
obstruye un vaso sanguíneo. Esta patología puede tener un reflejo en el corazón y
sospecharse con un electrocardiograma.
• En trastornos de los iones como el potasio, el magnesio, el calcio, etcétera,
pues su alteración también se refleja en un EKG.
• Finalmente, se pide un electrocardiograma antes de una cirugía para evaluar
la función del corazón.

PROCEDIMIENTO:
• Informar al paciente de lo que le vamos hacer
• Limpieza y desinfección con alcohol de las zonas de colocación de los
electrodos. Cara interna de pies y manos mediante na gasa impregnada en alcohol.
• Colocación del paciente: lo colocaremos en posición de cubito supino. Con
tórax y tobillos al descubierto. Debemos también de retirarle los objetos metálicos.
• Evitaremos utilizar alcohol en el pecho.
• Durante la realización de electrocardiograma el paciente deberá de no
hablar, toser, ni moverse
A la hora de realizar el procedimiento es recomendable realizarlo en una habitación
tranquila y agradable, que permita al paciente estar lo más relajado posible. El
paciente debe despojarse de cualquier objeto metálico que pueda llevar encima
(anillos, reloj, pulseras...)
Los electrodos del electro se colocan siguiendo las siguientes posiciones anatómicas,
que se denominaran derivaciones precordiales
• V1. Cuarto espacio intercostal derecho, junto al esternón.
• V2. Cuarto espacio intercostal izquierdo, junto al esternón.

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• V3. Entre V2 y V4.
• V4. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea medio clavicular.
• V5. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar anterior.
• V6. Quinto espacio intercostal izquierdo, en la línea axilar media.
A estos debemos sumarles los cables/electrodos periféricos
• RA o rojo al electrodo de la muñeca derecha.
• LA o amarillo al electrodo de la muñeca izquierda.
• LL o verde al electrodo del tobillo izquierdo.
• RL o negro al electrodo del tobillo derecho.
Una vez realizada la prueba nos parecerá una representación gráfica que nos
permite ver las diferentes ondas, segmentos e intervalos, que deberán ser
interpretados por un médico.

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 4.-DIAGNOSTICO DE E NFERMERIA
DISMINUCIÓN DEL GASTO CARDÍACO R/C INSUFICIENCIA CONTRÁCTIL DEL MIOCARDIO,
MANIFESTADO POR TAQUICARDIA, HIPOTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA Y DISNEA,
OLIGURIA, DIAFORESIS, ARRITMIAS Y FATIGA.
Intervenciones de enfermería:

 Mantener al enfermo en reposo absoluto.

 Monitorización electrocardiográfica continua.
 Registro de signos vitales, presión venosa central (PVC), valorar signos de bajo gasto
cardíaco. Instalar catéter venoso central y proporcionar cuidados durante la
permanencia del mismo.
 Ministrar fármacos de acuerdo a la indicación médica: Inotrópicos positivos, para
incrementar
EXCESO DE VOLUMEN DE LÍQUIDOS R/C LA DISFUNCIÓN VENTRICULAR MIOCÁRDICA
MANIFESTADO POR AUMENTO DE PESO, EDEMA PERIFÉRICO, DISTENSIÓN VENOSA
YUGULAR Y OLIGURIA.
Intervenciones de enfermería

 Mantener al enfermo en reposo absoluto en semifowler o fowler para reducir el

retorno venoso sistémico.
 Auscultar campos pulmonares para detectar estertores o sibilancias.
 Registro de signos vitales que incluye presión venosa central (PVC).
 Control estricto de líquidos, ingresos y egresos, con balance de diuresis horario.
 Medir perímetro abdominal diario en ayuno. Peso corporal diariamente en ayuno y
llevar el registro correspondiente.
 Instalación de sonda vesical y cuidados especí- ficos durante la permanencia de la
misma. Ministrar fármacos diuréticos que incrementen la eliminación de líquidos,
de acuerdo a indicación médica.
 Solicitar dieta hiposódica para evitar retención de agua y sodio.
 Valorar edema. Mantener la integridad de la piel con cambios posturales frecuentes,
lubricación y liberación de zonas de presión.

DOLOR AGUDO EN LA ESPALDA R/C PERMANECIA PROLONGADA EN CAMA

Intervención de enfermería:

 Cambio de posiciones casa 4 horas

 Realizar masajes
 Enseñarles métodos de relajación

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 5.-CUIDADOS DE ENFERMERIA EN PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA (ICC)

Es la intervención de enfermería a un paciente con una menor capacidad del corazón para
bombear sangre a pesar que el corazón sigue latiendo. Su menor capacidad para bombear
sangre resulta en que el cuerpo recibe menos oxigeno de los que necesita dado que el
cuerpo no tiene suficiente oxígeno para funcionar normalmente.
El objetivo del tratamiento urgente consiste en mejorar el aporte de oxígeno y reducir la
congestión mediante el control y optimización del equilibrio hidroelectrolítico,
manteniendo un buen gasto cardiaco, recuperando y manteniendo la tolerancia a la
actividad y conservando la integridad de la piel. De este modo los cuidados de Enfermería
irán encaminados a:

 Colocar al paciente en Posición de Fowler que va a facilitar la expansión pulmonar,

además las piernas colgando por el lateral de la cama originan estancamiento de
sangre y disminución del retorno venoso (precarga). Por esto mismo se desaconseja
el Trendelemburg

 Aliviar la ansiedad, tranquilizarle explicarle todos los procedimientos que se le

realizan.

 Determinar la estabilidad cardiaca evaluando la TA, ritmo y FC e indicadores de la

oxigenación como nivel de conciencia; color de la piel, mucosas y llenado capilar
 Si la actividad se inicia en un estado que compromete el gasto cardiaco
(taquicardia o disarritmias graves) este se reducirá aún más.

 Vigilar cambios en el estado psíquico: desorientación, confusión, letargo,

nerviosismo y angustia.

 Obtención de gasometría basal y posterior control de la saturación de oxígeno para

valorar si mejora el intercambio gaseoso y si hay una alteración ácido-básica.

 Auscultar campos pulmonares en busca de ruidos sobreagregados.

 Observar si existen signos de alteración respiratoria: disnea, ortopnea y cianosis.

 Mantener las vías aéreas permeables.

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 Administrar Oxigenación mediante mascarilla de oxígeno al 40-50% e intubación si
fuera necesario. Así se mejora la oxigenación y se mejora la eliminación de
secreciones de los alvéolos. Preparar equipo de aspiración si se precisa.

 Realizar aseo de cavidades, mantener la piel seca y limpia para evitar ulceras por
presión.

 Evaluar grado de edema.

 Canalización de una vía venosa periférica y extracción de analíticas. Se recomienda

una central tipo Drum® para control de la presión venosa central (PVC). Evitar la
sobrecarga de fluidos intravenosos.

 Valorar y controlar el aumento o disminución de la vena yugular.

 Vigilar complicación tromboembolicas si presentara el paciente.

 Colocar sondaje vesical para un control de diuresis preciso no menos de 30 cc por

hora.

 Observar si hay signos y síntomas de retención urinaria.

 Registrar los ingresos y perdidas (BH), pesando al paciente diariamente y restringir

los líquidos.

 Realización de electrocardiograma para detectar posibles arritmias y/o signos de

isquemia causa de la insuficiencia cardiaca.

 Coordinar control de radiografía tórax para valorar la congestión pulmonar y

cardiomegalia.

 Vigilar dieta indicada (rico en calorías e hiposodica) para controlar el edema si

tuviera.

 Evitar el estreñimiento.

 Administración del tratamiento médico. Los cuidados irán encaminados a prever los
problemas causados por los efectos secundarios de la farmacoterapia. Los fármacos
de elección en el EAP son:

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 - Diuréticos: Para reducir el volumen de sangre circulante, disminuyendo así
la sobrecarga ventricular.

- Digital: Mejora la contractilidad miocárdica.

- Opiáceos: El más utilizado es la morfina. Suprimen el dolor, alivian la angustia

y disminuyen el retorno venoso al corazón y postcarga.

- Nitritos: Producen vasodilatación venosa lo que disminuye precarga y

postcarga.

- Broncodilatadores: Mejoran la función respiratoria.

- Drogas Vasoactivas: En casos de hipotensión y signos de hipoperfusión se

usa la Dopamina® y la Dobutamina.

Algunos vasodilatadores arteriales como el Nitroprusiato actúan sobre la

postcarga.

 Evaluar exámenes auxiliares (Proteína, Hemoglobina, albumina).

 Cuando el paciente este estable instituir un programa gradual de rehabilitación

pulmonar y cardiaca que se inicia con cambios posturales regulares y ejercicios
activos (por ejm: sentar en sillón, deambular por habitación e ir al baño).
 Los cambios posturales y los ejercicios mejoran la circulación periférica y
disminuyen el riesgo de tromboembolismo y otros efectos adversos de la
inmovilidad.

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 6.-CONCLUSION

La insuficiencia cardiaca es un trastorno debido a la incapacidad del corazón de bombear la

suficiente cantidad de sangre para compensar el retorno venoso. Detectar y valorar los
signos y síntomas de la insuficiencia cardíaca, y actuar con rapidez en los momentos críticos
es fundamental en el accionar de enfermería, pero, después de la crisis también es
importante instruir al paciente sobre la importancia de respetar rigurosamente las
indicaciones médicas, la práctica progresiva de ejercicio bajo control, el cumplimiento de la
dieta y la restricción de líquidos. Además, enseñarle a reconocer los signos y síntomas para
que pueda requerir ayuda cuando lo considere necesario. Puesto que la población sigue
envejeciendo y aumentan las expectativas de vida, lo más probable es que también vaya en
aumento el número de personas con esta patología.

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BIBLIOGRAFIA

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Consenso de Insuficiencia Cardíaca. Rev Argent Cardiol 2000; 68 (supl III): 1-64.
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Enfermeria. Revisado en http://docplayer.es/14895869-Departamento-de-
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Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Revista enfermeria en cardiología (31) 23-25.
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 https://pt.slideshare.net/krimildaisabel/icc-33715248

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