PREOPERATORIO Y POSOPERATORIO

Preoperatorio:
Lapso que transcurre desde el momento en que se decide la intervención hasta el instante en
que se efectúa.

1. Preoperatorio mediato: hasta las 24 horas antes de la operación.

2. Preoperatorio inmediato: desde las 24 horas antes - hasta la operación
3. Preoperatorio de las intervenciones de urgencia

Preoperatorio Mediato:

 Tratamiento de la anemia: el paciente debe entrar al salón con un mínimo de 9 g de

hemoglobina.
 Tratamiento de hipoproteinemia.
 Tratamiento de desequilibrio hidro-mineral.
 Tratamiento de hipovolemia.
 Mejoramiento y compensación de enfermedades cardiovasculares, pulmonares,
hepáticas, endocrinas (en especial Diabetes) y alérgicas.
 Tratamiento de la obesidad de ser posible y eliminar sepsis orofaríngea, pulmonar,
urinaria y de la piel.
 Atención al estado psíquico del pacte.
 Radiografía de tórax si enfermedad de base lo requiere, mayores de 40 años.
 Examen clínico cardiovascular y ECG a los mayores de 45 años.
 EX. Complementarios: Hemograma completo, Grupo y factor, Glicemia, Serología, Orina
y Heces fecales
 En caso de sospecha de posible hemorragia o antecedentes de trastornos hemorrágicos
se realizara Coagulograma mínimo.
 Después del ingreso:
 Dieta normo calórica. Pactes desnutridos dietas especiales
 Tratar constipación con humectantes
 Medidas preoperatorias particulares

Preoperatorio inmediato:

 Administrar dieta según la naturaleza de la intervención hasta 12 horas antes de la

intervención y después líquidos azucarados hasta 6 horas antes.
 Evitar deshidratación preoperatoria.
 Rasurar ampliamente el área operatoria y la espalda si se aplica epidural o peridural 24
horas antes, aplicar apósito estéril.
 Baño el día antes de la operación realizar consulta con anestesiólogo.
 Enema evacuante 1000 ml de solución salina, a las 8 pm y se repetirá a las 10 pm de
ser necesario. No se recomienda enemas en la mañana antes de operación. En
operaciones de colon de 3-10 días antes con enemas evacuantes
1. Manitol: restablece el peristaltismo intestinal en el íleo paralitico
2. Sulfato de magnesio
3. Colín
  Practicar hidratación desde la pre anestesia con glucosa al 5%
 Aplicar catéter venoso
 Evacuar vejiga antes y mantener sonda vesical para medir diuresis
 Si se aplica anestesia general se pasa sonda nasogástrica
 Lavado amplio de agua y jabón en la zona operatoria

Preoperatorio de las intervenciones de urgencia:

 Complementarios de urgencia: Leucograma, Hemograma, Hematocrito, Glicemia,

Ionograma, Grupo y factor
 Tratar el shock, aunque en ocasiones la intervención es la que logra estabilizarlo.
Hidratación del paciente y transfundir en caso de ser necesario.
 Conocer los antecedentes personales de sangramiento.
 Indagar alergia a medicamentos.
 Descartar enfermedades asociadas, realizar examen físico y tacto rectal.

Postoperatorio

Lapso desde que el pacte es sacado de la mesa de operaciones hasta su recuperación

(momento en que se restablece)

1. Posoperatorio inmediato: Desde que culmina la operación hasta 24 horas después de

esta. Puede durar más de 24h en grandes operaciones que requieren hospitalización
2. Posoperatorio mediato: A partir de las 24 horas de operado

Posoperatorio inmediato

1. Control de signos vitales: Pulso, TA, Temperatura y FR. C/15 min al salir del salón y
observar permanentemente respiración en pactes con anestesia general.
2. Función respiratoria: Vigilar el acumulo de secreciones en el árbol respiratorio,
administrar oxigeno por catéter nasal o tubo endotraqueal 6-8 l/min.
3. Manejo de sondas: Revisar que estén adecuadamente conectadas las sondas que traiga
 Sonda vesical: sale a través de la uretra y mide diuresis
 Sonda de Levine equipo de aspiración continua o frasco para hacer aspiración
con jeringuilla c/3h
 Sonda en T procedente de vías biliares: recipiente y se deja abierta para medir
24 horas
 Sonda de SECTAKEN BLAKE MORE: sonda de balón par las varices esofágicas
4. Calmar el dolor
5. Exámenes complementarios: Hemograma, Hematocrito urgentes y Rayos X de tórax
6. Alimentación: no vía oral, hidratación parenteral, una vez iniciado el peristaltismo se
puede ingerir líquidos vigilando que no presente vómitos.
7. Posición en la cama: en decúbito supino, cama recta y con la cabeza ladeada y una vez
recuperada de la anestesia adoptara la posición de FOWLER.
8. Antibioticoterapia de ser necesaria

Posoperatorio mediato

1. Control de signos vitales: c/12 horas

2. Manejo de sondas y drenajes:
 Sonda de Levine y vesical: pueden ser retiradas a las 24- 48 horas
  Sonda en T de vías biliares: retirar solo si no se comprueban alteraciones
después de realizar la colangiografia después del mes
 Drenajes: son movilizados a las 24 horas y retirados generalmente a las 48-72
horas
3. Herida quirúrgica: Vigilar signos de infección diariamente, se puede mantener
destapada, solo curas secas, Puntos:
 Los sencillos se retiran de forma alterna a los 6 días y el resto a los días.
 Si son metálicos en zonas como el cuello son aflojados a las 24 horas y retirados
a las 48 horas
4. Movilización del pacte: Sentarse inicialmente y deambular precozmente para prevenir
tromboflebitis de MI, Tromboembolismo pulmonar, además favorece el restablecimiento
del peristaltismo. Si no puede deambular se procura que mueva los pies varias veces al
día y que tosa para eliminar secreciones.
5. Alimentación:
 A las 24 horas: líquidos, dieta blanda y dieta libre al final
 Se inicia la vía oral para protección de la barrera intestinal, aporte inmunológico
y favorecer el peristaltismo intestinal
 Si es imposible vía oral de administra alimentación parenteral necesaria.
6. Antibióticos: riesgo alto de infección o cuando está establecida
7. Otras medidas: aseo general, apoyo psicológico, explicación de lo relacionado a la
operación y las posibles complicaciones

Complicaciones Posoperatorias

Complicaciones Cardiovasculares:
 Tromboflebitis
 Embolias pulmonares
 Cuerpos extraños olvidados
 Paro cardio-respiratorio
 Edema agudo del pulmón en pactes HTA
 Hemorragia
 Trombosis venosa
 Infarto pulmonar
Complicaciones Respiratorias:
 Atelectasia
 Pulmón húmedo
 Neumonía y bronconeumonía
Complicaciones Sépticas:
 Infección de la herida (estafilococo dorado, estreptococo, E. Coli, pseudomona, proteus.)
 Absceso subfrénico y absceso de Douglas (intraperitoneal)
 Empiema
 Infección intraperitoneal posoperatoria
 Peritonitis generalizada
 Infecciones respiratorias y del aparato genitourinario
Complicaciones hemorrágicas:
 Hemorragia de la pared, de las cavidades
 Del aparato respiratorio, del Ap. Digestivo.
 H. intraperitoneal
Complicaciones de la herida:
 Infección de la herida (limpia, limpia-contaminada, contaminada y sucia)
 Dehiscencia de la herida: separación de cualquiera de los planos de afrontamiento de la
herida quirúrgica
 Abertura de suturas intestinales
 Seroma
  Hematoma
 Evisceración
 Cicatriz hipertrófica y queloidea
 Hernia incisional
 Cicatriz dolorosa
 Ulceración de la cicatriz
Otras complicaciones:
 Dilatación gástrica aguda
 Íleo paralitico
 Retención de orina
Criterio de Riesgo Quirúrgico:

Este se basa en una triple ecuación: Enfermo + Enfermedad (No olvidar valorar: benignidad
o Malignidad de la patología, séptica o estéril, lugar y tiempo de Evolución) + Tratamiento
(valorar magnitud de la intervención, calidad y habilidad quirúrgica del equipo y recursos del
hospital)

Ancianos
 Corregir todos los déficits
 Evitar escaras de decúbito mediante movilización precoz del paciente.
 Antibioticoterapia profiláctica en casos que tengan sonda vesical permanente o que
necesiten cateterismo vesical frecuente.
 Vigilancia del aparato respiratorio y cardiovascular
 No retirar las suturas muy temprano.

Obesos
 Profilaxis antibiótica desde el día de la operación.
 Emplear puntos de sutura totales, los que no se suprimirán tempranamente.
 Reducción de peso:
 Disminuir aporte de calorías
 Aumentar consumo de calorías (ejercicios moderados).
 Sulfato de anfetamina (5-10mg 1h antes de las comidas).
 Fenobarbital (10-15mg 20mins antes de las comidas y al acostarse).

Diabéticos

Cuándo operar a un diabético

 Todo pcte compensado

 Si requiere de cirugía de urgencia, se tratará de llevar la glucemia a valores
normales y corregir la acidosis.
 En casos de emergencia, basta corregir la acidosis. La hiperglucemia no es
obstáculo para operar
 Si se asegura una hidratación adecuada y una evacuación intestinal normal, las
complicaciones disminuyen.

Conducta ante estos pacientes:

Corregir y controlar el trastorno metabólico:

 A los pacientes que necesitan insulina y a los tratados con hipoglicemiantes orales
se aconseja por algunos la administración de insulina simple o regular.
  Los pacientes controlados con clorpropamida, como el efecto del producto se
prolonga hasta el primer día del postoperatorio, habitualmente no necesitan insulina
durante el período quirúrgico inmediato
 La venoclisis debe mantenerse 12-16h.después de operado. La concentración de
glucosa y frutos depende de los requerimientos la tolerancia a los líquidos de cada
paciente (edad, estado cardiovascular, etc.) Añadir 2 mL de Complejo B y 1 g. de Vit
C. En el acto quirúrgico, la dosis de Insul. es 1/3-1/4 de la dosis habitual.
 En diabéticos severos como no se puede ingerir alimentos 6h-8h antes de la
operación se puede emplear Dextrosa al 5% o 10%.

Dieta adecuada:

 Reanudar la alimentación tan pronto sea posible

 Si la intervención es urgente, no restricción brusca de los carbohidratos
 Suministrar líquidos, zumos azucarados, cereales cocidos, té caliente en el
postoperatorio inmediato. Al segundo día, leche, viandas, cereales cocidos
 carbohidratos 125-150g diarios.
 vitaminas (complejo B, C, A y K) en pacientes descontrolados por largo tiempo y que
presentan deshidratación, anemia o lesiones como queilosis).
 proteínas 0,6-1,25g/kg diario. En casos agudos de hipoproteinemia se debe
administrar plasma albúmina humana o aminoácidos.
 Alimentación parenteral (fructosa, glucosa) cuando exista:
 Nutrición deficiente de larga evolución
 Acidosis discreta
 Deshidratación
 Tratamiento con Insulina

 Realizar Benedict antes y después de la operación cada 4h o 6h.

 Aporte hidromineral adecuado de acuerdo a las pérdidas. Si la alimentación
parenteral va a prolongarse, debe añadirse cierta cantidad de potasio.
 Movilización precoz.
 Protección de los pulmones con inspiraciones profundas y movilización en la cama.
 El acto quirúrgico será lo más rápido posible y se tratará de traumatizar lo menos
posible los tejidos.
 Elección del anestésico adecuado: Medicación preanestésica. El anestesista utiliza
según su experiencia.

Conducta del diabético en el Postoperatorio:

 Insulina según Benedict o Glucemia. Añadir 4-6 U. de Insulina Simple por cada cruz
de glucosuria. Después, se reduce o aumenta la dosis según el paciente, pasando a
Insulina Lenta
 Reacciones Hipoglucémicas: Ante la duda, tratar como hipoglucemia: 10-30 g. de
carbohidratos V. o I.V
 Dieta Líquida precoz, 150-200 mL de zumo de naranja o leche cada 2-3h.
 Complementarios:
a) Benedict 4-6 v/día
b) Glucemia c/8h., si la diabetes es severa
c) Imbert si es necesaria

Cardiópatas

Conducta frente al cardiópata en el preoperatorio:

1. Conocer si está o no en Insuficiencia Cardíaca

 2. Antibióticos (continuar tras la intervención sobre todo si lesión valvular)
3. Tratar la Insuficiencia Cardíaca según su modalidad
Aguda
a) Cardiotónicos de acción rápida IV: Estrofantina, Digoxina
b) Diuréticos: Furosemida, etc.
c) Restricción de Sodio
d) Reposo adecuado
4. Tratar dolor precordial: Nitritos de acción lenta: Dinitrato de Isosorbide, etc.
5. Atender el Insomnio: Fenobarbital y Tranquilizantes

Durante la intervención (Tratar si aparecen):

A. Insuficiencia Cardíaca
 Cardiotónicos de acción rápida: Strofosid 0,25-0,50 mg IV o Cedilanid 1,2-1,6
mg (digoxina) IV
 Presión respiratoria positiva
 Morfina
 Torniquetes
B. Shock (medidas para tratar el shock)
C. Arritmias
 Mejor Oxigenación
 Digital
 Procainamida
 Lidocaina, Xilocaina, etc.
 Betabloqueadores adrenérgicos: Propanolol
D. Paro Circulatorio (medidas para tratar el paro cardio-respiratorio
E. Insuficiencia Cardíaca y Edema Agudo de Pulmón: Cardiotónicos de acción rápida
F. Complicaciones Tromboembólicas:
 Anticoagulantes: Heparina 200-300 mg/día, 3-4 subdosis c/6-8h.

Postoperatorio del cardiópata:

 Mantener las constantes vitales

 No administrar líquidos en exceso
 Sangre. Administrar sólo si hay anemia
 Prevenir y Tratar: Tromboembolismo, Edema pulmonar agudo y Hemorragias

Contraindicaciones Quirúrgicas (Goldstein):

 Infarto de miocardio hace menos de 6 meses

 Ritmo de galope frecuente o Ingurgitación yugular.
 ECG con extrasístoles auriculares III-IV o arritmia persistente.
 Más de cuatro contracciones prematuras
 Mayor de 70 años
 Problemas de estenosis aórtica
 Emergencia
 Situación general muy pobre
 Endocarditis bacteriana
 Pericarditis aguda
 Bloqueo A-V de 3er grado con crisis de Adams-Stokes.
 CICATRIZACIÓN
Se basa en la capacidad del organismo de reconstrucción y consolidación de las lesiones
hísticas

Reparación Hística:
Puede desarrollarse de 2 formas y ambas buscan la curación completa y definitiva de la lesión
- Mediante la unión y consolidación adecuada entre las superficies lesionadas
- Con relleno de la perdida de sustancia ocasionada por el agente vulnerante.

Factores Estimulantes:
• Acido desoxirribonucleico: Es el factor estimulante de la cicatrización liberada por células
destruidas y núcleo de los polimorfo nucleares (PMN).
- Aparece inmediatamente en el área lesionada.
- Alcanza máximo nivel de 12, empieza a descender a 30 h y desaparece a las 48 h.
- Acción principal: Estimular la fibroplasia.
• Hexosamida: Es extraída de fibras colágenos de mucopolisacáridos.
- Aparece al momento de la lesión
- Alcanza máxima concentración al 4to día después disminuye progresivamente
• Reticulita: Es precursora del colágeno
- Aparece en el 4to día, su crecimiento aumenta la fuerza tensora de la herida
- Su máxima concentración es entre los 10 – 14 días (> resistencia de tracción)
- El déficit de vit C y proteínas retrasan la aparición o hay ausencia del colágeno.
• Proteínas y Vit.C: Al estar disminuida provoca una disminución o ausencia de las fibras
colágenas.

El resultado de la cicatrización es la constitución del llamado tejido cicatrizal o fibroso que no es

tan resistente como el normal; por no poseer fibras elásticas se hace duro y sensible y la ruptura
es más fácil.

Observaciones:

Los fibroblastos segregan una sustancia proteica de naturaleza colágena que asegura la unión
entre las porciones de la lesión que han de consolidarse, este tejido se funde con el preexistente.
El coagulo nos es imprescindible para formar el tej de granulación, sino que a veces es
prejudicial, ya que si este no se retrae bien puede servir de cultivo para bacterias, además de
que al separarse superficies retrasa la evolución de la cicatrización, o sea, retrasa la formación
del tejido de granulación.

Funciones Del Tejido de Granulación:

 Reparación hística
 Elemento protector al recubrir la superficie abierta, dificulta la contaminación de la
herida y reduce su sensibilidad.
 Protege los nervios, tendones, huesos, cartílagos y vasos.

Obs: el tejido de granulación cuando es no útil puede permitir el desarrollo de gérmenes

patógenos.
Clasificación

A) Tejido de granulación útil

 Es un tejido deseable, favorable  Trasuda poco y no exuda
 Membrana delgada, fina  No sangra con facilidad
 Crece uniformemente  Tejidos vecinos no están irritados
 Rojo, brillante  Epitelio crece sobre sus bordes
 No presenta fetidez  No signo de sepsis

B) Tejido de granulación patológico

 Indeseado y Perjudicial  Irrita la piel cercana
 Crece en mamelones  Es fétido, tiene olor desagradable
 Pálido, Cianótico, húmedo, blando y puede ser pútrido
y edematoso  Tejido sensible
 Friable, sangra con facilidad  Puede ocasionar fiebre
 Grueso, irregular  El tejido es un obstáculo para la
 Exuda mucho reparación mística y debe ser
eliminado

Clasificación del Proceso De Cicatrización:

1) Cicatrización de Primera Intención

 Se obtiene en las lesiones que logran cicatrizar sus inconvenientes después del cierre
primario.
 Aquí se incluyen las cicatrizaciones ideales y aquellas que aunque hayan aparecido
signos inflamatorios o de otras naturaleza (edema, dureza, cambios de color) estos
han sido discretos y no han abierto la lesión.

2) Cicatrización de Segunda Intención

 Es aquella que se obtiene al tratar una lesión abierta, sus cubiertas epiteliales y en el
caso en que se cicatrización de primera intensión y esta queda interrumpida al abrirse
la lesión para dar salida a linfa, sangre, pus, cuerpos extraños.
 Las causas + frecuentes de esta cicatrización son:
- La falta de epitelio
- Las pérdidas extensas de tejidos
- Las complicaciones infecciosas
- Hematomas
- Necrosis

3) Cicatrización de Tercera Intención

 Se realiza sobre una lesión abierta y granulante, mediante un estímulo quirúrgico.
 En este caso necesita tejido adicional para crecer, se busca la cubierta epitelial con
injertos de material como el epiplón
Ej: Los injertos libres Cierre retardado.

Requisitos Para Obtener Una Cicatrización Normal o Fisiológica:

 Evitar la infección
 Afrontar los bordes o superficies del tejido lesionado sin tracción o presión
 Inmovilizar el área afectada
  Mantener una buena irrigación sanguínea: para favorecer el aporte de O2, proteína,
vitaminas, minerales, leucocitos, fagocitos, anticuerpos. Además ayuda a combatir
infección y a la eliminación de obstáculos para una buena reparación hística.
 Mantener el equilibrio acido – base y hidromineral local
 Esperar el tiempo necesario

Factores que pueden Retardar o Impedir la cicatrización

 Factores locales
- Presencia de tejido necrótico o desvitalizado en el área de cicatrización
- Existencia de cuerpos extraños
- La contaminación bacteriana
- Deficiencia de irrigación sanguínea
- El edema y la obstrucción linfática
- El afrontamiento deficiente de las superficies que han de cicatrizar
- Las hemorragias o hematomas a nivel del área en vías de reparación mística
- Tejidos Irradiados
- Deficiente movilización de la región lesionada
- Heridas en zonas de gran movilidad (rodilla, codo, falanges)
- Afrontamiento deficiente de las superficies que han de cicatrizar

 Factores generales
- Deficiente aporte de sangre (anemias, insuficiencia circulatoria)
- Hipovolemia
- Los desequilibrios hidrominerales y acido – básico
- La temperatura corporal
- Arterioesclerosis (disminuye el aporte sanguíneo)
- DM (hiperglucemia – desarrollo bacteriano – infección)
- Mixedema
- Cortisona retrasa el proceso de cicatrización porque inhibe las reacciones hísticas y
favorece al edema
- Déficit nutricional
- Hipo o Avitaminosis
 B: coenzima que interviene en el metabolismo celular
 C: Formación del cemento intracelular, el colágeno y la fuerza tensora de una
herida
 D: Utilización y depósito de Ca
 K: Su deficiencia favorece a la hipoprotrombinemia y favorece a la hemorragia

Fisiopatología:

Fase 1 o Infiltrativa:
 Hay lesión hística: la sangre, suero y plasma escapan de los vasos y se infiltran en los
tejidos vecinos en donde se coagulan.
 Dura 72h
 Las células destruidas liberan sustancias semejantes a la histamina (histaminoide) que
se unen a los catabolitos ácidos de las células vivas que van a originar los fenómenos
vasculares: Hay vasodilatación, aumento de la permeabilidad capilar, exudación,
diapédesis y micro y macrofagocitosis.
 Se producen la neutralización y eliminación de la causa irritativa, además libera la zona
lesionada de cuerpos extraños, bacterias, destritus celulares y etc. Tiene la función de
limpieza. La protrombina + trombopastina + la presencia de Ca producen la trombina. El
fibrinógeno se une a la trombina y se convierte en fibrina, formándose la malla de fibrina,
armazón de donde viene la célula y sostén.
Fase 2 o Fibroblástica:
 Dura de 5-7 días
 Las células sanas son estimuladas por el ácido desoxirribonucleico (ADN) procedente de
las células del área destruidas y comienzan a proliferar, dando lugar a vasos capilares
en neoformación (hiperplasia de los angioblastos) y abundantes tejidos conectivos
(hiperplasia fibroblástica). Así se forma el tejido de granulación, que logra la unión entre
los bordes lesionados.
 Los fibroblastos segregan una sustancia proteica de naturaleza colágena que asegura
la unión entre las porciones de la lesión que han de consolidar. Tiene una unión laxa.
Además rellenan la armazón formada por la fibrina

Fase 3 o retracción o contracción:

 Dura de 14-15 días
 Aquí se produce la contracción o retracción de las fibras colágenas. Los fibroblastos dan
lugar a fibrillas que se unen a los cuerpos celulares, estos se ordenan según las líneas
de tensión y en el momento en que aparecen su crecimiento coincide con la retracción
inicial y continuada de la lesión.
 A partir del 6to dia las fibras colágenas le dan mayor fuerza a la herida, esta fase termina
solo cdo concluye la retracción.
 Las células epiteliales del estrato germinativo de la epidermis inician su regeneración tan
pronto como puedan contar con el tejido de granulación que les brinde suficiente
circulación y materiales nutricios. A medida que aumenta la fuerza de contracción,
disminuye el estímulo para el crecimiento.
 Las fibras elásticas aparecen entre las 3ra y 5ta semanas, pero son muy raros por eso
presenta poca elasticidad, así como los vasos, nervios y tejido adiposo. Los folículos
pilosos y glándulas cutáneas están ausentes.

Reparación de Tejidos Especiales

 Epitelial (Piel y membranas mucosas): Es muy sencilla y habitualmente rápida
 Tendinoso: A expensa del tejido de granulación y fibroplasia consecutiva
 Muscular: No se regenera, solo es sustituido por el tejido conectivo
 Nervioso: No existe regeneración celular.
 Óseo: Por regeneración osteoblástica y angioblástica seguida de osteoplasia osteoide
y luego calcificación hasta el callo óseo.
 Cartilaginoso: Por regeneración cuando existe pericondrio, único tejido que puede
producir condroblastos y condrocitos adultos.
 Mesotelial: (serosa epitelial) cicatriza rápidamente por regeneración
 INSTRUMENTAL QUIRURGICO Y SUTURAS.

Lavado/Cepillado de manos (asepsia-antisepsia):

a) Durante 10 minutos
b) Jabón habitual/antiséptico
c) Colocar las manos más altas que los codos
d) Vestuario adecuado: pijama, botas,...

Salón de Operaciones:
1. Revisar el cepillado de manos (sólo operadores)
2. Aplicar una solución antiséptica en las manos
3. No tocar nada
4. Conocer las áreas de circulación
a) Área Estéril: Corresponde a la zona de las mesas con instrumental y al espacio entre éstas
y la mesa de operaciones. Hay 2-3 mesas:
- 1 para batas y guantes
- 2-3 para instrumental
b) Área de Circulación
- Electro coagulador
- Paso de la enfermera de salón
c) Área de Anestesia
- Cabecera del paciente (excepto operaciones del cuello)

INSTRUMENTAL QUIRURGICO

Saber prepararlo:
- Mesa de Mayo
- Instrumental de filo a un lado y el romo a otro

1. Bisturí
En una pieza o mango con hoja desmontable. Se usa para:
a) Corte: Sostener entre el pulgar y el dedo medio, con el índice sobre el lomo de la hoja.
Hacer presión uniforme y discreta en la piel y pequeños cortes suaves en los tejidos,
profundizando por planos y realizando hemostasia.
b) Abrir un absceso o drenar una cavidad: Usar un bisturí de hoja aguda. Tras penetrar en la
colección mediante fuerte presión sobre su punta, se inclina el mango en dirección
contraria al filo, Para seccionar el techo de la colección, desde la profundidad a la
superficie.
c) Pequeñas amputaciones y desarticulaciones
2. Cuchillete:
Se usa para grandes amputaciones y desarticulaciones
3. Tijeras
a) Hilo: Tijera de Mayo (recta o curva)
b) Tejidos: Rectas para tejidos superficiales y curvas en tejidos profundos.
 Tijera de Missenbaum: Algo más curva en la punta, más fina y larga
 Tijera de Nelson: Más larga aun (unos 30cm), específica para cavidades profundas
(vías biliares, ginecología)
Además, se emplean como instrumento de disección, insinuando sus puntas cerradas entre los
tejidos y separándolas sucesivamente para ir despejando la zona interesada.

4. Pinzas de disección
a) Con dientes: En estructuras firmes (piel, aponeurosis, peritoneo)
b) Sin dientes o pinza de curaciones. En estructuras nobles (intestino, estómago, etc.)

5. Pinza Erina:
Para sujetar los paños de campo. También se usa en la cirugía de mama, para fijar un nódulo, o
en la cirugía de hemorroides, para separar los glúteos

6. Pinzas Hemostáticas
a) Pinza de Kelly. Ranurada hasta 1/3 medio
- Sin dientes (curva o recta)
b) Pinza de Rochester. Ranurada hasta el final (base de la extremidad de la pinza)
- Sin dientes (curva o recta)
c) Pinza de Kocher.
- Con dientes (curva o recta)

7. Pinza de Allis:
Se usa para asir estructuras por firmeza, sostener los bordes de piel y vísceras huecas sin
lesionarlas (trompas, apéndice, etc.). Tiene sus extremidades aplanadas transversalmente y está
provista de pequeños dientes

8. Pinza de Mixter:
Semejante a las hemostáticas, pero sus ramas son más largas y delgadas, con la articulación
cerca de la extremidad, que es fina y de curva acentuada. Cuando se cierra, termina en una
punta delgada y redondeada, permitiendo la disección en regiones profundas. Es insustituible
para aislar pedículos (también se usa como pasahilos)

9. Pinza de Anillos o porta torundas

Largas, con ramas terminadas en forma de anillo con las caras contrapuestas ranuradas. Puede
ser recta o curva Uso:
 Desinfección (del centro hacia afuera, siguiendo la misma dirección siempre)
 Fijar la vesícula biliar
 Disección de tejidos con una torunda

10. Separadores
a) Separadores de Farabeuf
b) Separador de Balfour (automático)
c) Retractor costal de Sauerbruch

11. Porta-agujas
Forma de alicate con mandíbulas aplanadas y ranuradas. La aguja se aprisiona por su cuarto
posterior y con la punta a la izquierda (operador diestro). Para coser, se comunica al instrumento
un movimiento en arco. Cuando sobresale una cuarta parte de la aguja, se libera el porta-
agujas y se hace presa desde el saliente, continuando el movimiento en arco hasta sacar la
aguja completa
a) Portaagujas de Mayo
b) Portaagujas de diamante

12. Agujas:
Rectas, curvas, con filo, sin filo. La costura con aguja curva, se realiza en el sentido del cirujano,
acercándose. Además, existen agujas previamente enhebradas o atraumáticas, que suelen
usarse en la cirugía vascular y del tubo digestivo

13. Sonda Acanalada: Para dar puntos y proteger tejido subyacente, para exeresis de uñas

14. Trocar

MATERIALES DE SUTURA

Origen animal
1. Catgut: Único que se absorbe por los tejidos, entre 7-12 días. Cuando se necesita que
la sutura demore más en absorberse, se usa Catgut Cromado, que tarda unos 20 días.
Usos:
 Indicado para ligaduras y suturas en campos infectados
 Catgut Cromado: cirugía del tubo digestivo, aponeurosis
 Catgut Simple: peritoneo, músculos y T.C.S (00, 0, 1), vasos pequeños (00) y medianos
(0,1)
 2. Seda: Ligadura de pequeños vasos, sutura sero-serosa en la cirugía gastrointestinal,
cierre de fascias, herniorrafias y piel. Indicación más precisa en suturas vasculares

Origen Vegetal
3. Lino: Suturas seromusculares en la cirugía gastrointestinal y cirugía vascular
4. Algodón: Suturas y ligaduras. Se tolera mejor que el lino

Sintéticas
5. Naylon: Gran fuerza tensora y muy bien tolerado por los tejidos. Usos: ligadura de
pedículos gruesos y cirugía del aparato digestivo (números inferiores y aguja
atraumática)

Metálicas
6. Alambre: Suturas óseas y tendinosas
7. Grapas Metálicas
 INFECCIONES DE PARTES BLANDAS

Infección posoperatoria

Signos y síntomas de infección que aparece en un paciente en el postoperatorio inmediato o

tardío. Puede aparecer en cualquier pare del organismo:
- Respiratorio: encamamiento prolongado y microatelectasias pos anestesia.
- Urinario: uso de sonda de Foley.
- Flebitis.
- Intra-abdominales.
- Septicemia: infección diseminada en el torrente sanguíneo.
- Herida

Causas
1. Locales.
2. Generales: depende de los anticuerpos del paciente.
3. Técnicas: asepsia y antisepsia.
4. Contaminación: agentes microbianos.

Prevención:
- Buena asepsia y antisepsia.
- Manipulación adecuada.
- Coagulación inmediata.

Absceso caliente

Colección de pus producida por infecciones agudas, con síntomas de inflamación aguda: calor,
rubor, dolor, tumor. Formación de cavidad (donde previamente no existía) por la acumulación de
pus formado por destrucción hística provocada por el proceso infeccioso

Etiología
- Staphilococcus dorado (+ frec) - Neumococo
- Staphilococo blanco - Colibacilo.
- Estreptococo - Gérmenes anaerobios.
Estos gérmenes atraviesan a través de una herida que rompe la continuidad de la piel o mucosa

Diagnostico
- Signos de inflamación: dolor, rubor, calor, tumor e impotencia funcional
- 1º periodo: celulitis o flemones.
- 2º periodo: fluctuación, fiebre, cefalea, anorexia.

Puede evolucionar a Síndrome infeccioso general. Leucocitosis con polinucleosis

Complicaciones:
 La evolución crónica deja molestias, cicatriz viciosa, antiestética o puede fistulizarse
 Linfangitis
 Adenitis
 Sepsis generalizadas

Diagnóstico diferencial:
 Mastitis carcinomatosa
  aneurisma adherido a la piel: a lo largo de las arterias gruesas, soplo, alteración del
pulso.
 Adenoflemón: etapa inicial a nivel de un ganglio
 Absceso recalentado: APP de absceso tuberculoso que se reinfecta con piógenos, se
drena y suele dejar una fistula rebelde

Tratamiento
- 1ª fase: fomentos tibios, antibióticos, analgésicos.
- 2ª fase: incisión amplia, drenaje y evacuación de pus, se coloca drenaje después de
descubrir todas las cavidades, se retira a los días para que la cicatriz avance de adentro
hacia afuera

Evolución natural
Fístula y cicatriz viciosa. Más frecuente en glúteos por inadecuada técnica de inyección.

Forúnculo
Infección necrótica masiva del aparato pilocebaceo y de la dermis que lo rodea. Producida por
Staphylococcus Dorado

Evolución
1. Foliculitis superficial: solo se afecta la glándula sebácea, aparece una pequeña pústula
centrada por un pelo que no se desprende con facilidad
2. Foliculitis profunda: el germen llega al fondo del folículo, aparece pequeña pústula centrada
por un pelo pero con piel algo elevada, dolorosa y el pelo se desprende con ligera tracción
3. Forúnculo: la infección afecta todo el aparato pilocebaceo y la dermis que lo rodea
Evolución aguda y culmina con la expulsión en forma de un tapón (clavo)
Termina con la eliminación del clavo (formación de tapón esfacelo purulento)

Causas predisponente:
 Locales: suciedad, irritación, sitios de roce, rascado.
 Generales: déficit nutricional, diabetes, convaleciente de enfermedades crónicas y
agitación física o mental

Síntomas:
 Tumefacción acuminada, centrada por un pelo, de color rojo violáceo, firme y doloroso
 A los 3-4 días aparece punto amarillento, prurito,
 A los 5-6 días abre espontáneamente el absceso, en el fondo se observa líquido claro
 A los 7-8 días se expulsa el clavo y queda un cráter que cierra rápido

Diagnóstico diferencial
- Hidradenitis.
- Pústula maligna: vesícula necrótica sin dolor.

Complicaciones:
- Absceso. - Osteomielitis.
- Linfangitis. - Artritis.
- Adenitis. - Ántrax del riñón
- Tromboflebitis. - Adenoflemón

Tratamiento:
- No exprimir.
- Calor húmedo: ducha caliente o fomentos tibios.
- Antibióticos: Eritromicina, Cloranfenicol, Penicilina
 - Extraer el clavo no precozmente.

Hidradenitis
Infección aguda de la glándulas apocrinas (glándulas sudoríparas) de origen estafilocócico.

Localización más frecuente: axila, areola mamaria, surcos ínter glúteos, región perianal y
escroto.

Causa predisponentes:
1. Forúnculo
2. Malos hábitos de aseo

Cuadro clínico:
Tumefacción redondeada, no acuminada, normal (al principio), dolorosa, más de una. Luego,
reblandecimiento y supuración cremosa.

Formas clínicas:
1. Subagudo: nódulo doloroso.
2. Agudo: absceso, dolor, enrojecimiento, inflamación
3. Crónico: fístula.

Diagnóstico diferencial
- Adenitis supurada: es más profunda, los nódulos inflamados son más gruesos y
múltiples y la piel se mantiene libre
- Abscesos de la mama: comienzan en los conductos
- Abscesos de las márgenes del ano: en el límite muco-piel, no en la piel

Tratamiento:
De acuerdo a etapa:
1. Subaguda: aseo, aplicar antiséptico al 1% (cloruro de Benzalconio) local, no rasurar, no
uso de desodorante.
2. Aguda: destechar; incisión, drenaje y cureteo, evitar cierre precoz; reposo en cama,
fomento de suero fisiológico tibio, analgésico y antibioticoterapia
3. Crónica: extirpar piel y la glándula sudorípara, radiaciones ionizantes e injertos.

Ántrax

Infección aguda que ataca de manera simultánea varios folículos pilosos y al tejido circunvecino
producida por asociación Estafilococo y Estreptococo, acompañada de síntomas generales de
variada intensidad. Evoluciona a la necrosis y eliminación de las partes atacadas. La necrosis
comprende a todos los elementos de la dermis y tejido subdérmico, ataca varios folículos pilosos
y respeta la aponeurosis.

Infección mixta: estafilocócica y estreptocócica.

Factores predisponentes:
1. Locales: excoriación, fricción, roce.
2. Generales: Edad adulta, hombre, diabéticos, ancianos y pactes nefríticos

Cuadro clínico
 Bloque indurado, rojo violáceo, con conglomerados purulentos, esfácelo, cráter central.
 Inicia por una induración rojiza, dolorosa, turgente, localizada en los sitios sometidos a
fricción y roce.
  Son varios forúnculos en diferentes etapas de su evolución individual, rodeadas por
pústulas, enrojecimiento
 Se va extendiendo en longitud y profundidad, aumenta el dolor y las molestias
 Síntomas generales: laxitud, cefalea, anorexia, malestar general, fiebre y constipación
 A medida que pasan los días aparecen vesículas de contenido turbio hemático que se
abren y dejan una pequeña ulcera que segregan escasa serosidad sanguinolenta, luego
la lesión ;pierde turgencia, se ablanda y deja salir abundante pus amarillo
 Lugares más frecuentes: Nuca, axila y espalda

Diagnóstico diferencial:
1. Forúnculo: lesión única , circunscrita, de forma única centrada por un pelo, cura con la
expulsión de un solo tapón de esfacelo (clavo): clavo, no deja cicatriz
2. Carbunco bacteriano: piel negra y endurecida, rodeada de vesículas; al examen
bacteriológico (Bacteridia carbuneosa)
3. Linfangitis
4. Flemón circunscrito

Complicaciones
- Embolia séptica.
- Septicemia.
- Coma diabético.

Tratamiento
1. Ingreso
2. Fomento calientes en un principio, seguido de duchas calientes, tato tópico con
polimixina, neomicina o bacitricina
3. Tto de sintomatología general
4. Antibióticos de forma parenteral de amplio espectro
5. Tto quirúrgico: no se aplica en el momento donde predomina la induración, sino cuando
comienza a ablandarse y supurar y puede ser:
 En parrilla: IIII
 Escisión circunferencial completa
 Incisión doble: +
 Escisión de tejido necrótico y afrontamiento de bordes de la piel

Gangrena gaseosa

Conocida también como MIOSITIS POR CLOSTRIDIOS. Enfermedad infecciosa de carácter

grave, caracterizada por toxemia, edema considerable, formación de gas y necrosis de la zona.
Es mortal si el tratamiento no es inmediato.

Etiología:
Gérmenes anaerobios:
 Clostridium perfringens ( más frecuente)
 Clostridium septicum.
 Clostridium edematiens.
 Clostridium nouyi.

Factores predisponentes:
1. Locales:
 Traumas con contacto con tierra
 Herida sucias, maltratadas y si se cierran o no se limpian adecuadamente son
de alto riesgo
 2. Generales: diabetes, malnutrición, alcoholismo, Postración, fiebre elevada, sudoración,
apatía, estupor, shock séptico, dolor edema (estos últimos 2 son locales)

Cuadro clínico: varía de acuerdo al germen agresor, su virulencia, resistencia del huésped, y
tiempo de evolución
 Antecedentes de e un trauma reciente con pérdida de la continuidad de la piel
contaminada con tierra, cuerpos extraños, heridas de grandes grupos musculares,
fracturas abiertas
 Celulitis necrotizante: comienza con enrojecimiento local de la piel y tumefacción
alrededor de la herida
 Después
 El edema se observa más allá de la herida y se observan área oscuras de la piel
 Área oscuras de la piel por isquemia y flictenas
 Crepitación
 Gran toma del estado general
 Fiebre elevada, intranquilidad, taquicardia
- Se localiza frecuentemente en:
1. Miembros
2. Pared abdominal inferior
3. Periné
4. Región inguinoescrotal

Formas clínicas
 Sobreagudas: los signos y síntomas del paciente sobrepasa la evolución normal y se
presentan todos de una vez.
 Edematosa: predomina el edema.
 Circunscrita: localizada.
 Masiva.

Diagnostico
 Interrogatorio.
 Examen físico.
 Exámenes complementarios:
1. Cultivo.
2. Rx simple del área, buscando burbujas de gas en el tejido.
3. Glicemia.
4. Hemograma.
5. Leucograma: >20000 con neutrofilia y desviación a la izquierda.

Tratamiento:
1. Profilaxis:
- Lavar bien la herida con agua y jabón.
- Uso de Agua oxigenada.
- Antibióticos.
- No cerrar heridas con gran contaminación
- Observación estrecha y diaria de la herida.
- Desbridamiento hasta que sangre de las grandes heridas
2. Amputación, cuando el miembro ya no es funcional.
3. Oxigenación hiperbárica mediante cámara hiperbárica.

Celulitis o Flemón difuso

Infección aguda del tejido celular sin tendencia a la limitación que conduce a la necrosis de los
elementos afectados. Producido por Estafilococo dorado y estreptococo.

Factores predisponentes
 Heridas sucias, maltratadas en su primera etapa
 sinovitis
 Ántrax
 Intervenciones quirúrgicas en regiones como el cuello y pelvis
 Desnutrición
 DM

Cuadro clínico:
1. Periodo prodrómico:
 Síntomas generales discretos
 Aumento de volumen de la región afectada(edema, enrojecimiento, trazos de linfangitis y
dolor)
2. Cuadro de sepsis grave:
 Escalofrío intenso y fiebre de 40-41C0
 Estado delirante, insomnio
 Disnea, taquicardia
 Vómitos y diarreas
 Palpación: proceso firme, caliente, doloroso
3. Días después:
 Periodo de fusión purulenta
 Disminución de la tensión y la dureza
 Se atenúan los síntomas locales pero empeora el estado general
 La piel se esfacela, se decola y hay salida de Pus

Complicaciones:
1. Erosión de arterias y hemorragias 4. Artritis supuradas que dejan
2. Trombosis y obstrucción venosa anquilosis
3. Neuritis 5. Septicemias
6. Endocarditis

Diagnóstico diferencial

Gangrena gaseosa: placas bronceadas, crepitación características y en las infecciones

anaerobias no hay Pus
2. Osteomielitis agudas: dolor e inflamación a nivel de la epífisis de los huesos largos y se ve
especialmente en adolescentes y jóvenes

Tratamiento:
 Ingreso
 En las intervenciones quirúrgicas grandes y abiertas se debe tratar con Ab y lavar con
soluciones antisépticas débiles
 Antibioticoterapia EV

QUISTE SEBÁCEO.

Es un proceso benigno que se desarrolla en la piel por acumulación de sebo procedente de la

glándula sebácea.
Etiología.
Por retención que se desarrollan por la obstrucción del conducto excretor de la glándula sebácea
a causa de la inflamación y la suciedad.

Localización
Más frecuente en cuero cabelludo, la cara, el cuello, los hombros, la espalda y el escroto. Está
constituido por una pared formada por epitelio de la glándula sebácea y una cápsula de tejido
conectivo delgado.

Sintomatología.
En un inicio es aplanado, en su desarrollo mayor es redondeado. Su tamaño sobrepasa un
huevo de paloma, aunque puede alcanzar gran dimensión. Puede ser único o múltiple. En este
último caso, en el cuero cabelludo y escroto elevan la piel. Aparecen distendidos y lustrosos, a
veces con un punto negruzco que corresponde al conducto excretor de la glándula obstruida por
suciedad. Piel escasa de pelos, trastornos tróficos, son móviles. Según el estado del contenido
pueden ser fluctuantes o blandos. Cuando no hay inflamación son indoloros a la palpación.

Evolución y Complicaciones.
Evolucionan lenta y sintomáticamente. En el cuello y espalda pueden ser comprimidos,
inflamarse e infectarse y presentar síntomas de un proceso séptico agudo y llegar a ulcerarse.
Pueden degenerarse en epiteliomas.

Diagnóstico
Por su localización, puede presentar confusión con ulcera gangrenosa. Debe hacerse
diagnóstico diferencial con quiste dermoides, fibromas o lipomas (son subcutáneos), lo que
permite diferenciarlos.

Tratamiento
Quirúrgico: extirpación total del quiste evitando la ruptura de su cápsula
 TRASTORNOS HIDROELECTROLITICOS y ACIDO-
BASICOS.

BALANCE HIDROMINERAL:
Relación existente entre los aportes de agua y electrolitos que recibe el cuerpo y los egresos
de los mismos. Cuando el aporte es mayor que los egresos el balance se llama positivo, y
cuando los egresos son mayores se llama negativo.

Ingresos
 Líquidos administrados vía oral (Levine) ó parenteral
-Agua visible: 1200 mL
-Agua de alimentos sólidos: 1000mL
 Agua endógena 300mL/día
 Necesidades diarias de electrolitos: Na: 90 mEq/l y K: 75 mEq/l

Pérdidas
 Diuresis
- Normal: 1.500mL/día ó 30-60mL/h
- Sodio: 100mEq/día
- Potasio: 50mEq/día (independientemente del volumen de diuresis)
 Pérdidas Insensibles: 1.000mL/día (600ml por la piel y 400 por la respiración) y 0
electrolitos, si no hay fiebre ni polipnea.
- Cada 1ºC por encima de 37ºC: 150mL
- Cada 5 resp/min por encima de la FR normal (20): 100mL
- Electrolitos: ver tabla
 Heces fecales (si defeca): 100-200mL/día Na+: 20 MEq/L K+: 15 MEq/L.
- Diarreas liquidas: Na: 60 mEq/L K: 50mEq/L
 Otros elementos a considerar (sumar pérdidas):
- Deshidratación previa
- Tiempo de intervención quirúrgica (abdomen abierto)
- Pérdidas sanguíneas
- Drenajes y sondas

DESEQUILIBRIO HIDROMINERAL
Atributos de los líquidos orgánicos:
 Mantienen la Electro neutralidad del medio. La suma de cationes es igual a la de
aniones (+155/-155).
 Mantienen la Presión Osmótica (285-295mmol/L). Existe un equilibrio
hidroelectrolítico en los diferentes espacios (Na +, catión más importante en el medio
extracelular).
 Mantienen el Equilibrio Acido-Base. Fluctuación normal del pH: 7,35-7,45. Todo esto
es fundamental para la vida del paciente. Cuando se producen alteraciones, lo
inmediato es que primero se acusen los cambios en el Espacio Extracelular.

Clasificación de los desequilibrios hidrominerales.

Trastornos del Agua y del Sodio (no existen por separado)

 Síndromes de Contracción del Líquido Extracelular: Deshidratación (lo más frecuente)
- Hipertónica
 - Hipotónica
- Isotónica (90% de los casos)
 Síndromes de Expansión del Líquido Extracelular : Intoxicación
hídrica/hiperhidratación
- Hipertónica
- Hipotónica (es muy frecuente como yatrogenia médica, sobre todo en niños)
- Isotónica
 Hiponatremia Dilucional (poco frecuente). Encontramos disminución del sodio pero,
además, edemas. Se debe a mala distribución de los líquidos: disminuye la
osmolaridad, disminuye el potasio y, sin embargo, aparecen edemas.
- Síndrome de Secreción Inadecuada ADH (poco frecuente)
 Trastornos del Potasio. La importancia del potasio no es extracelular, sino intracelular
(catión más importante)
- Hipopotasemia
- Hiperpotasemia
 Trastornos del Calcio
- Hipocalcemia
- Hipercalcemia
 Trastornos del Magnesio: Suelen ocurrir cuando en nutrición parenteral no se cuida
de ellos
- Hipomagnesemia
- Hipermagnesemia
 Trastornos de los Fosfatos
- Hipofosfatemia
- Hiperfosfatemia

TRASTORNOS DEL AGUA

Clasificación
 De acuerdo a su intensidad:
- Leve: Perdida del 5-10% del agua total (  2% peso corporal)
- Moderada: Perdida del 10-20% del agua total (de 2 a 6% peso corporal).
- Severa: Perdida de + del 20% del agua total(  6% peso corporal)
 Clasificación clínica:
- Leve: Sed ligera, hemodinámicamente estable, diuresis normal o ligeramente
disminuida, no pliegue cutáneo.
- Moderada: Sed, paciente decaído pero irritable, respiración rápida, oliguria,
pulso rápido, T.A tiende a bajar, Pliegue cutáneo de retracción lenta  2 segs,
globos oculares hundidos.
- Severa: Paciente somnoliento, pálido, frío, sudoroso, lengua muy seca,
signos de shock, pliegue cutáneo que dura  2 segs y oligoanuria.
 Clasificación de acuerdo a su calidad
- Mixta o isotónica
- Hipotónica
- Hipertónica

DESHIDRATACION HIPERTONICA.

Se pierde más H2O que Na+: Líquido del espacio intracelular al extracelular, disminuyendo el
volumen intracelular, originando como síntoma la Sed.

Etiología.
 Aporte insuficiente de agua
 Diabetes insípida
  No reposición de pérdidas insensibles
 Nutrición parenteral total sin aporte de agua
 Hiperventilación pulmonar
 Vómitos y diarreas

Clínica/Diagnóstico.
 Sed (síntoma más importante, pues su presencia diferencia una deshidratación
hipertónica de hipotónica)
 Oliguria-Anuria (tempranas)
 Astenia y apatía
 Fiebre
 Piel y Mucosas secas y calientes (pliegue acorchado)
 Taquicardia (tardía)
 Hipotensión arterial (tardía)
 Shock (tardío)
 Sensorio: Irritabilidad/Letargo
 Deshidratación inaparente
 Hemoglobina y Hematocrito aumentados (hemoconcentración)
 Urea aumentada
 Ionograma: Na+ elevado (> 145mEq/L)

DESHIDRATACIÓN HIPOTÓNICA.

Se pierde más Na+ que H2O: agua del Espacio Extracelular al Intracelular, originando Edema
Cerebral (no sed).

Etiología.
 Vómitos y diarreas
 Sudoraciones profusas
 Insuficiencia Suprarrenal Crónica
 Diuréticos
 Nefritis perdedora de sal
 No ingestión de sal

Clínica/Diagnóstico.
 NO Sed
 Diuresis normal/ligeramente disminuida
 Piel (húmeda y caliente), Mucosas secas
 Signo del pliegue marcado
 Astenia marcada, apatía y debilidad muscular
 Taquicardia y taquipnea
 Hipotensión arterial (temprana)
 Shock (temprano)
 Sensorio deprimido
 Hemoglobina y Hematocrito normales o disminuidos
 11. Urea normal o disminuida
 12. Ionograma: Na+ disminuido (< 135mEq/L)

DESHIDRATACION ISOTONICA.
Pérdida de H2O y Na+ por igual: agua del Espacio Intracelular al Extracelular. La
concentración de Na+ en el Ionograma es normal (135-145mEq), aunque globalmente esté
descendido.

Etiología.
 Vómitos y diarreas
 Oclusión intestinal (secuestro)
 Fístulas intestinales
 Hidratación insuficiente
 Insuficiente ingestión de agua y sodio
 Cetoacidosis diabética

Clínica/Diagnóstico.
 Sed o No Sed
 Oliguria/Anuria (marcada)
 Fiebre
 Piel y Mucosas secas (signo del pliegue)
 Astenia y apatía
 Taquicardia
 Hipotensión arterial
 Shock
 Sensorio letárgico
 Hemoglobina y Hematocrito normales o aumentados (hemoconcentración)
 Urea aumentada
 Ionograma: N normal (135-145mEq/L)

TRATAMIENTO DE LAS DESHIDRATACIONES

Datos que se deben tener en cuenta en el paciente que va a ser hidratado.

 Peso (conversión de libras a Kg: dividir entre 2,2; Conversión de Kg a libras:
multiplicar por 2,2).
 Cuadro clínico del paciente y posibles causas del desequilibrio.
 Grado de deshidratación: Una guía util es la suma del Cl¯ y CO 3H¯, que normalmente
dará 130mEq:
- Deshidratación isotónica: 135-145mEq/L
- Deshidratación hipotónica: < 135mEq/L
- Deshidratación hipertónica: > 145mEq/L
- Desequilibrio electrolítico:
Electrolito Hipo Hiper
Na -124 +160
K -2,5 +6,1
 Tipo de desequilibrio ácido-básico presente
 Parámetros que deben valorarse
- Frecuencia del pulso
- T.A
- P.V.C
- Diuresis horaria
- Densidad de la orina
- Frecuencia ventilatoria
- Gasto cardiaco
- Temperatura
- Peso diario
 - Signos clínicos
- Balance hidromineral
- Análisis de laboratorio
- Osmolaridad del plasma

Soluciones de uso frecuente en el deshidratado:

Frascos para infusión I.V

Soluciones Vol. Na Cl K CO3H

-Sangre fresca 500 140 100 5
-Glóbulos rojos 250 5 13 20
-Plasma humano 250 38 25 1
-Dextran-40 500
-Dextran-60( poliglukin) 500
-Dextran-70 500
-Dextrosa 5%, 10%, etc 1000
-Solución salina fisiológica 1000 153 153 -
( CLNa 0.9%) (500)
-Glucofsiologico 1000 154 154 -
(500)
-Ringer 1000 147 156 4
-Dextroringer 1000 147 156 4
-Ringer-lactato 1000 130 109 4 28*
-Hartman isotónico 1000 130 109 4 28*
-Lactato de Na 1/6M 500 167 - - 167*

* Lo que realmente contiene la solución es lactato, que en 1 a 3h se transforma en

bicarbonato en el organismo.

2- Ampollas para uso I.V

Solución Vol. Na Cl K CO3H

-Clorosodio hipertónico 20 75 75
-Bicarbonato de Na 4% 20 9.5 9.5
-Bicarbonato de Na 8% 20 19 19
-Lactato de Na 20 83 83*
-Gluconato de K( polisal) 20 25
-Cloruro de K 10 25 25
-Cloruro de amonio 20 86
-Cloruro de Ca 10% 10 14 y 14 mEq de Ca

* Lo que realmente contiene la solución es lactato, que en 1 a 3h se transforma en

bicarbonato en el organismo.

HIDRATACION DEL PACIENTE

Primer día de hidratación:

Paciente no conocido
 Si no está deshidratado se comienza con 1.500mL/m2/día y si esta deshidratado se
determina el grado y en dependencia de esta será el volumen de hidratación,
teniendo en cuenta que la SC= Peso (lb) por 0.012.
  Se debe comenzar con Suero fisiológico y no Dextrosa pues esta ultima difunde
rápido al espacio intersticial e intracelular mejorando la deshidratación pero no el
estado hemodinámico.
 Si no hay Suero fisiológico se cogen 1000ml de Dextrosa y se le añaden 2 amps de
NaCl = Glucofisiologico.
 El K (amp 25mg) se pone cuando el paciente comienza a orinar. No se deben
administrar más de 2 amps por frasco de 500 o 1000ml y no más de 200 mEq/día.
 El K a pasar se calcula: K normal – K paciente por 60% del peso corporal.
 Se debe monitorizar T.A, pulso, P.V.C y diuresis (oligoanuria: < 30ml/h).
 En caso de que se transfundan glóbulos se debe poner 1 amp de Gluconato de calcio
por cada 500ml de glóbulos para evitar fenómenos hemorrágicos.

Paciente conocido
 Si lo veo por primera vez comienzo igual que con el paciente no conocido y si ya lo
vengo hidratando se trata según el calculo del balance hidromineral.

Segundo día de hidratación en adelante:

En este caso se debe tener en cuenta el balance hidromineral de acuerdo a los aportes y
pérdida del día anterior y se calcula de la siguiente manera:

Balance= Necesidades1+ Balance acumulado2+ Pérdidas concurrentes3:

Necesidades:
 Si no está deshidratado= 1.500mL/m2/día
 Deshidratación, según sea:
- Leve= 2.000mL/m2/día
- Moderada= 2.400mL/m2/día
- Severa= 3.000mL/m2/día, comenzando con golpe de agua de 500ml

Balance acumulado: si fue negativo el día anterior; si fue positivo no se suma.

Pérdidas concurrentes: Lo que se espera que pierda el paciente ese día, teniendo en cuenta
lo perdido el día anterior por drenajes, Levine, yeyunostomía, etc.

Ejemplo didáctico:

Paciente de 130 lb, no deshidratado, que en el día de ayer perdió 1200ml por la diuresis
y 1050ml por el Levine.

Necesidades diarias: Como no está deshidratado las necesidades hídricas son de

1.500mL/m2/día, mientras que siempre las necesidades diarias de electrolitos son de:
Na: 90mEq/L y K: 75mEq/L

Balance acumulado: Se restan las pérdidas a las ganancias. Por ejemplo las ganancias del
paciente en el día anterior fueron (1.500mL/m2/día)=2340ml + 300mL del agua metabólica o
de oxidación; y las pérdidas fueron de 1200ml por la diuresis + 1050ml por el Levine + 1000ml
de perdidas insensibles =2050ml. Por tanto el balance acumulado da – 600ml por lo que se
suma al balance. Si fuera + no se sumaba nada.
En el caso de los electrolitos las pérdidas del día anterior son:
- Na (100mEq/dia por la orina + 80mEq/L por el Levine pues solo perdió un litro por
este último) =180mEq/L, mientras que las ganancias fueron de 306mEq pues se le
pasaron 2000ml de suero fisiológico que contiene 153mEq/lL de Na, por tanto el B.A
de Na es de +126mEq por lo que no se suma.
 - K (50mEq/L por la orina + 14mEq/L por el Levine porque perdió un litro por este
último) = 64mEq/L y en cuanto a las ganancias hay que tener en cuenta la cantidad
de mEq de K que se le pasó el día anterior.
- Las pérdidas de electrolitos por el sudor no se tienen en cuenta por ser
insignificantes.
Pérdidas concurrentes: En este caso el paciente perdió el día anterior 1050ml por el
Levine( las perdidas por la sonda vesical no se tienen en cuenta). Con relación a los
electrolitos perdió de Na 80mEq/L por el Levine y K 14mEq/L por el Levine.

Resultados
Balance N.D B.A P.C Total
Agua 2340 600 1050 3990
Na 90 0 80 170
K 75  14 89+ B.A si da (-)

Teniendo en cuenta esto la hidratación de ese día será la siguiente, distribuyéndola en

24h:
 1er método:
3990ml de Dextrosa 5% = 1 frasco de 1000ml c/6h
+
170mEq/L de Na= 1 amp de NaCl c/12h o ½ amp c/6h
89+B.AmEq/L de K= se emplea de acuerdo al resultado.

 2do método: 1000ml de suero fisiológico que contiene 153mEq de Na y el resto se lo

puedo pasar de Dextrosa 5% y de esta forma no necesito emplear ámpulas de
Clorosodio aunque sí de K.

TRASTORNOS DE LOS ELECTROLITOS

Ionograma sérico
 Na: De 135-145mmol/L
 K: De 3,5-4,5 mmol/L
 Cl: De 95-105 mmol/L
 CO3H: De 23-27mmol/L = 50-60 vol%

Ionograma en orina
 Na: De 130-260mmol/L
 K: De 25-100mmol/L

Gasometría
Parámetro sangre arterial sangre venosa
-P.H 7.35-7.45 7.28-7.35
-Pco2 35-45 45-53
-Po2 95-100 30-40
-Hbo2 97-100 60-80
-B.S 21-25
-B.B.N 36-42
-B.E +- 2,5
Radical R (anión Gap o indeterminado): Productos que intervienen en el equilibrio acido-
basico del organismo, independientemente del Bicarbonato (puede estar normal y haber
alcalosis o acidosis). Valor normal de 8-16 mmol/L:
Se calcula (Na + K) – (Cl+ CO3H). Si es mayor de 17 = patológico.

Trastornos del potasio

HIPOPOTASEMIA (K< 3,5mEq/L)

Causas
 No administracion de K en el postoperatorio con diuresis normal.
 Vómitos copiosos
 Diarreas
 Drenajes
 Poliuria
 Síndrome de Cushing (  de corticosteroides)
 Admón. de diuréticos
 Supuraciones (ya que el K es el principal ion intracelular)

Cuadro clínico.
 Debilidad muscular
 Parálisis muscular
 Íleo paralítico
 Hipotonía muscular, hiporreflexia
 Sensibilidad a los digitálicos
 Vómitos
 Alcalosis Metabólica
 Poliuria funcional (inicialmente)
 Nefropatía caliopénica (hipopotasémica)

ECG:
 Depresión de ST
 Disminución o inversión de la Onda T
 Onda U
 Prolongación del segmento Q-T
 Paro en sístole

Tratamiento.
 Tratar la causa
 Corregir la alcalosis
 Administración de Potasio (Cloruro o Gluconato de potasio):
- Nunca directo en vena (paro en diástole), pasarlo diluido en 500mL de
Dextrosa 5%.
- El K (ámp 25mg) se pone cuando el paciente comienza a orinar. No se deben
administrar más de 2 amps por frasco de 500 o 1000ml y no más de 200
mEq/día, ni mayor que 40mEq/L/h.
 El K a pasar se calcula: K normal – K paciente por 60% del peso corporal.
 Se debe monitorizar T.A, pulso, P.V.C y diuresis (oligoanuria: < 30ml/h).

HIPERPOTASEMIA (K> 4,5mEq/L)

Causas
 Insuficiencia renal
  Daño hístico severo: Quemaduras o Síndrome de aplastamiento
 Insuficiencia suprarrenal crónica.
 Acidosis.

Cuadro clínico
 Indiferencia
 Confusión mental
 Debilidad muscular
 Parestesias, hormigueo y frialdad de las extremidades
 Nauseas, diarreas y cólicos
 Bradicardia, alteraciones del ritmo, colapso periférico.
 Fibrilación ventricular y paro cardiaco.

E.C.G
 Aumento de la altura de la onda T
 Ensanchamiento del QRS
 Disminución y desaparición de la onda P
 Puede llegar a haber bloqueos de ramas, arritmias graves, fibrilacion y paro en
diástole.

Tratamiento.
 Tratar la causa
 Disminuir el K en sangre:
- Suspender administración de K
- Forzar entrada de K a la célula: Bomba de K:
 Dextrosa (20-30%), Insulina simple 1u/ 5g de dextrosa y 5mL de
sangre del paciente. Alcalinización con 50mEq de Bicarbonato de
sodio. Cloruro de sodio hipertónico.
 Eliminar K del organismo:
- Resinas de intercambio iónico (Keyexalate), de 40-80 g/día por vía oral o por
enema.
- Sorbitol (diarrea osmótica): Solo asociado con el Keyexalate. Diluir de 20-50g
de Keyexalate en Sorbitol al 20% de 100-200mL.
- Diálisis si hay hiperpotasemia grave o no responde al tratamiento.
 Antagonizar los efectos neuromusculares del K.
- Calcio (Gluconato o sulfato).
- Sulfato de magnesio.

SODIO
Administrar las Necesidades diarias más las Pérdidas estimadas

 Necesidades diarias= 100mEq/L

 Pérdidas estimadas de Na+= 20% peso kg x (Na+ normal - Na+ actual)
 ClNa 1 ámpula 20mL/75mEq de Na+: 1mL contiene 3,75mEq (75/20= 3,75)

Ejemplo: 70 kg. Ionograma: Na+= 122mEq/L

PE Na+= (20 x 70/100) x (142 - 122) = 14 x 20 = 280mEq/L
Administraremos 100 + 280 = 380mEq/L día

POTASIO
Condiciones para administrarlo:
 Nunca poner directamente en vena
 Diuresis diaria > 800mL (si no orina, no se administra)
 No pasar de 100mEq/día
  No más de 2 ámpulas por frasco de hidratación
 No ponerlo en un frasco con menos de 500mL de solvente
 Al inyectarlo en el frasco, éste debe estar bajado del portasueros, hay que agitar y
luego colocarlo otra vez en su posición (de lo contrario, quedaría el potasio abajo y
sería equivalente a ponerlo directamente)
Consideraciones:
 Una transfusión de 1L de sangre contiene en K+ el equivalente a 1 ámpula de 20mL,
es decir, 25,5mEq
 El zumo de naranja retiene potasio
 ClK (polisal) 1 ámpula 20mL/25,5mEq de K+: 1mL contiene 1,25mEq (25,5:20)
Ejemplo: Si hay que pasar 75mEq/día, equivale a 60mL de polisal (75:1,25) y 100mEq
equivalen a 80mL.

DESEQUILIBRIO ACIDO/BASE
Sistema Tampón o Amortiguador: Sustancia químicamente inestable capaz de dar o recibir
un hidrogenión (H+) fácilmente. De acuerdo a esto, se establecen:

Mecanismos de Regulación:
 Difusión celular: Difusión de sustancias entre el espacio intra y extracelular para
amortiguar el Ph.
 Mecanismos de Buffers o tampones:
- Bicarbonato/Acido Carbónico (CO3H-/CO2)
- Fosfatos (a través del riñón)
- Hemoglobina: Sistema hemoglobina oxidada-hemoglobina reducida.
- Proteínas
 Pulmón (el más débil)
 Riñón

Todo esto hace que el valor del pH sea igual a 7,35-7,45.

 Pulmón: CO2 + H2O
 Riñón: C03H + H

Clasificación.
 ALTERACIONES METABOLICAS (Ionograma)
- Acidosis Metabólica
- Alcalosis Metabólica
 ALTERACIONES RESPIRATORIAS (Gasometría)
- Acidosis Respiratoria
- Alcalosis Respiratoria

Clasificación de las acidosis de acuerdo al pH

 Compensada: pH 7,35-7,45
 Subcompensada: pH 7,34-7,20
 Descompensada: pH < 7,20

Clasificación de las acidosis de acuerdo al E.B

 Leve: E.B -2,5 a –8
 Moderada: E.B -9 a –14
 Severa: E.B < -14

ACIDOSIS METABÓLICA
Síndrome producido por aumento de iones H, por pérdida de bases, exceso de ácidos no
volátiles o la combinación de ambos.

Etiología.

Anión GAP Aumentado:

(Brecha osmolar normal)
 Cetoacidosis (diabetes, inanición, alcoholismo)
 Acidosis láctica
 Insuficiencia renal crónica
(Brecha osmolar aumentada)
 Intoxicación por alcohol metílico, paraldehído, etilenglicol, metanol
 Sobredosis de salicilatos

Anión GAP Normal (Cl- aumentado)

 Diarreas (pérdidas de bicarbonato)
 Fístulas (páncreas, intestino, etc)
 Ingestión de ácido
 Nutrición parenteral total
 Acidosis tubular renal proximal o distal (retención de ácidos); déficit de Buffer
 Ileostomía reciente
 Empleo de Acetazolamida, Suilfamilon, etc.
Suele existir un Factor séptico o alteración metabólica en la que una sepsis actúa como
detonante.

Diagnóstico/Clínica.
 Polipnea
 Taquicardia
 Signos de deshidratación
 Síntomas de la afección de base
 Arritmias respiratorias (Kusmaull)
 Dolor abdominal (fund. Epigástrico)
 Náuseas y vómitos

Ionograma: K, Na, Cl  O.

Gasometría: pH, SB, EB, pCO2  (compensación) y pO²  o 

Tratamiento

 Tratar la causa que la motivó (Insuficiencia Renal):

- Dopamina 2-5µg/kg/min. goteo IV a dosis de Protección Renal. Si no
resuelve:
- Furosemida 0,5-3g/día IV (además de diurético, función anaplerótica)
 Administración de alcalinizantes (Empleo del Bicarbonato de sodio)
A. Presentaciones:
a) Bicarbonato de Sodio 4%: 1 ámpula de 20mL contiene 9,5mEq
b) Bicarbonato de Sodio 8%: 1 ámpula de 20mL contiene 19,0mEq
B. Para hacer la solución 1/6M, diluir:
a) Bicarbonato de Sodio 4%: 18 ámp/1.000mL ó 9 ámp/500mL
b) Bicarbonato de Sodio 8%: 9 ámp/1.000mL o 4,5ámp/500mL
c) Lactato de sodio: 2 ámp/1.000mL ó 1 ámp/500mL
 Eliminación del exceso de hidrogeniones
 - Si es por sustracción de bases se debe administrar Bicarbonato de Sodio 4%
- Si hay gasometría, calcular: mEq de CO3HNa=0,3 x kg x EB IV (pasar sólo
½ del cálculo y volver a valorar mediante Ionograma y Gasometría)
- Si solo tenemos el Ionograma: mL de CO3HNa= 0,6 × Kg (35-R.A en Vol. %)
 También Lactato de sodio 1/6 M (Ámp. 20mL/83,5mEq)= 1,8 × Kg (35-R.A en Vol. %).
Cuidado en su administración, pues:
- Libera ácido láctico (cuando la concentración de éste sobrepasa 40mEq/L, se
produce la muerte del paciente)
- En la acidosis suele haber shock acompañante, con complicaciones como
alteraciones hepáticas, dificultándose la conversión del lactato a bicarbonato

Si no se cuenta con el Ionograma ni la gasometría pero se tiene el diagnostico de acidosis

metabólica grave, se puede utilizar el siguiente cálculo:
 7mL de CO3Hna al 4%/Kg elevan la R.A en 10 Vol.%
 21mL de Lactato de Na 1/6 M elevan la R.A en 10 Vol%.

ALCALOSIS METABOLICA

Etiología.
Administración Exógena de Bases:
1. Alcalinizantes en ulcerosos
2. Nutrición parenteral
3. Administración de bicarbonato
4. Transfusión de sangre
Pérdida gastrointestinal:
1. Vómitos (sobre todo psicópatas que vomitan continuamente)
2. Aspiración nasogástrica (Levine)
Pérdida Urinaria de Ácidos:
1. Diuréticos
2. Aumento de Renina (contracción del EEC, carencia de Mg ++)
3. Aumento de Aldosterona (S. de Cushing)
4. Posthipercápnica (pCO2 alta)
5. Hipoparatiroidismo (hipocalcemia)

Diagnóstico/Clínica.
 Bradipnea
 Vómitos
 Tetania
 Síntomas de la afección de base
 Astenia, lasitud, apatía, depresión mental y anorexia.
 Disminución de la fuerza muscular, parálisis de las extremidades y el tronco
 Hipotensión muscular y alteraciones del E.C.G.

Ionograma: K, Na, Cl, Ca.

Gasometría: pH, SB, EB, pCO2  (compensación), pO² 

Tratamiento de la Alcalosis Metabólica.

 Tratar la causa
 Administración de solución salina fisiológica + K hasta lograr un pH =7,52
 Si existe alcalosis salino-resistente: hipermineralocorticoidismo sin depleción del
volumen extracelular
 - Adenomectomía suprarrenal
- Reparación electrolítica
- Espironolactona o Amiloride
 Si pH 7,45-7,56 dar soluciones concentradas de K
 Si pH 7,56-7,60 dar Acetazolamida (diamox) 250-500mg I.V c/6-8h y control
hemogasométrico.
 Puede emplearse HCL si pH > 7,52 basándose en la misma fórmula del CO3HNa
 Hemodiálisis si insuficiencia renal

ACIDOSIS RESPIRATORIA.

Etiología.
Cualquier cuadro que curse con imposibilidad de salida del CO2, alteración en la hematosis o
restricción a la ventilación:
 Bronconeumonía
 Pseudocrup laríngeo
 Embolismo pulmonar
 Paro cardiorrespiratorio
 EPOC
 Neumotórax, Hemotórax
 Edema agudo
 Miastenia
 Cifoescoliosis, etc.
 Lesiones del S.N.C

Diagnóstico/Clínica.
Manifestaciones Nerviosas y Neuromusculares
 Ansiedad, letargo, estupor, delirio
 Edema de papila
 Cefalea
 Parestesias
 Temblores, mioclonías, convulsiones
Manifestaciones Cardiovasculares
 Taquicardia
 Arritmias ventriculares
 Vasodilatación
 Aumento de la sensibilidad a los digitálicos

Ionograma: K , Na  o , Cl  o , P (agudo)

Gasometría: pH , SB , EB , Pco2 

Tratamiento de la acidosis metabólica

 Eliminar el obstáculo (mientras, no se resuelve; incluso en cáncer de pulmón y cáncer

laríngeo intratable se puede llegar a la muerte del paciente por acidosis respiratoria)
 Oxigenación adecuada
 Ventilación mecánica: A veces indicada.
 No se debe disminuir bruscamente la pCO2 en la crónica pues pueden ocurrir
arritmias o convulsiones.
 Administración de alcalinizantes
- En la aguda: rara vez
 - En la crónica: nunca
 En las crónicas con aumento del bicarbonato por diuréticos: la pCO2 mejora cuando
disminuye el bicarbonato: Usar Acetazolamida.

ALCALOSIS RESPIRATORIA
Etiología.
 Influencias corticales: ansiedad, dolor, fiebre, hiperventilación voluntaria (pérdida
excesiva CO2)
 Hipoxemia
 Estímulos físicos: Pulmón rígido, disminución de los movimientos del diafragma
 Fármacos y hormonas: salicilatos, hormona tiroidea, nicotina, progesterona y xantinas
(Aminofilina).
 Trastornos particulares: cirrosis hepática, septicemia por gram negativos,
hiponatremia, exposición al calor, ventilación mecánica, recuperación de acidosis
metabólica y embarazo (progesterona).

Diagnóstico/Clínica.
 Manifestaciones neuromusculares y nerviosas: confusión, desmayos, calambres,
tetania, parestesias y convulsiones
 Manifestaciones Cardiovasculares: taquicardia, angina, alteraciones del ECG,
arritmias ventriculares
 Manifestaciones gastrointestinales: náuseas y vómitos

Ionograma: K , Na , Cl , Ca 

Gasometría: pH  o , SB y EB  o  ( compensación), pCO2 , pO2  o 

Tratamiento de la Alcalosis Respiratoria

 Tratar la causa
 Si la pO2 está baja, se debe administrar oxígeno.
 Caretas de carbógeno al 95% 3 min. c/15min. (CO2 al 95% y O2 al 5%), de forma
intermitente
 Respiraciones en un cartucho (para aspirar mayor concentración de CO 2)

ACIDOSIS LÁCTICA

Causas
1-Tipo A (por hipoxia hística)
 Shock
 Anemia
 Insuficiencia cardiaca congestiva
 Asfixia y envenenamiento por monoxido de carbono
2- Tipo B-1 (por trastornos sistémicos)
 Diabetes mellitus
 Neoplasias malignas
 Insuficiencia hepática
 Infecciones generalizadas
 Convulsiones
3- Tipo B-2 (por fármacos o toxinas)
 Biguanidas (Fenformina, Butformina, Metformina)
  Etanol, Metanol.
 Salicilatos
4- Tipo B-3 (por trastornos del metabolismo)
 Carencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa.
 Carencia de piruvato-deshidrogenasa
 Fosforilación oxidativa defectuosa.

Diagnóstico:
Resto de los aniones aumentados, aumento del ácido láctico en sangre, resto similar a la
acidosis.

Tratamiento
 Eliminar la causa
 Mejorar el riesgo hístico periférico:
- Nitroprusiato sódico: 40mg en 500ml de dextrosa 5% en 24h.
- Dopamina (ámpulas de 10 y 40mg en 5ml)
- 200mg en dextrosa 5% 1000Ml, a 40 gotas por minuto o 400mg en dextrosa
5% 1000Ml, a 20 gotas por minuto o 800mg en dextrosa 5% 1000Ml, a 10
gotas por minuto.
- Precaución: Que la P.V.C o presión en cuña estén normales o altas
 Alcalinización con bicarbonato de Na
- Si hay gasometría se calcula: mEq de CO3H a pasar= 0,3 × Kg × E.B
- Si solo se cuenta con Ionograma, se calcula: mEq de CO3H perdidos =
(C03Hna normal – C03Hna del paciente) × Kg /2.
 Uso de insulina: en Diabetes mellitus, acidosis láctica por metformina
 Azul de metileno ( ampulas de 20mL, 200mg)
- 100mg en dextrosa 5% 500mL, a durar 2h y después
- 100mg en dextrosa 5% 500mL a durar 4-6h.

Complicaciones de la nutrición parenteral

 Metabólicas
- Intolerancia a la glucosa
- Coma hiperosmolar no cetónico
- Acidosis metabólica hipercloremica
- Hiperamoniemia
- Hipoglicemia (por supresión brusca de soluciones glucosadas)
- Hiperglicemia y diuresis osmótica ( por velocidad excesiva de infusión
glucosada)
- Hipomagnesemia
- Hipofosfatemia
- Déficit de lípidos
 Sépticas (a través del catéter)
 Otras
- Complicaciones del abordaje venoso profundo por punción ( neumotorax,
hematomas, hemorragias)
- Aumento de la incidencia de litiasis vesicular y colecistitis no calculosa.

Contraindicaciones de la nutrición parenteral

 Shock
 I.M.A
 A.V.E
 Insuficiencia hepática
 Trastornos del metabolismo de las grasas
 Aterosclerosis importante
 Lesiones arteriales
 Embarazo
 Insuficiencia renal
 SHOCK
Síndrome clínico-humoral, agudo y grave, potencialmente reversible, caracterizado por un fallo
circulatorio progresivo, central y periférico, que condiciona un riego tisular inadecuado,
provocando un metabolismo anaerobio que causa daño y muerte celular.

Clasificación

Shock Hipovolémico:
 Hemorragia externa: Traumatismo o Sangrado gastrointestinal.
 Hemorragia interna: Hematomas, Hemotórax, Hemoperitoneo.
 Pérdidas plasmáticas: Quemaduras
 Por oclusión intestinal, con grandes pérdidas intraluminales de líquidos; el shock de las
peritonitis agudas, en la que se combinan la hipovolemia efectiva y una sepsis, y el
shock de la pancreatitis aguda grave, en la que se conjugan plasmorragia, hemorragia y
factores tóxicos vasoactivos.
 Pérdidas de fluidos y electrolitos: Diarreas, Vómitos o Ascitis.

Shock Cardiogénico:
 Arritmias
 Infarto del miocardio
 Miocardiopatías
 Insuficiencia mitral
 CIV, etc.

Shock Obstructivo:
 Neumotórax
 Taponamiento pericárdico
 Pericarditis constrictiva
 Estenosis mitral o aórtica, etc.

Shock Distributivo:
 Séptico
 Anafiláctico
 Neurogénico
 Por drogas vasodilatadoras
 Insuficiencia adrenal aguda, etc.

Fisiopatología:

Disminución brusca de la volemia ----> hipotensión arterial---->estimulación de los

barorreceptores de las grandes arterias----> respuesta adrenérgica con liberación de
catecolaminas (adrenalina en proporción 5:l sobre la noradrenalina) ---> activación de los
receptores alfa----> vasoconstricción selectiva que afecta las arteriolas de la piel (palidez), del
riñón (oliguria), del área esplénica y del pulmón, así como un aumento del tono venoso.

Círculo vicioso que conduce al estado de shock:

Hipotensión----> Vasoconstricción---->Reducción del flujo sanguíneo tisular----> Hipoxia hística

----> Disminución del retorno venoso---->Disminución del volumen de expulsión cardíaco
----> Hipotensión arterial.
Cuadro clínico de un paciente en estado de shock

 Hipotensión
 Taquicardia,
 Oliguria,
 Piel fría y pálida (como signos de una intensa reacción adrenérgica),
 Sensación de sed
 Estado de conciencia conservada inicialmente hasta la fase tardía en que puede
aparecer apatía, confusión o incluso coma.
 La pérdida de conciencia puede observarse en los estadios terminales del shock
hipovolémico.

Shock Séptico

Causa más frecuente de muerte en las UCI. Se define como una sepsis grave, con una
hipotensión arterial inducida por dicha sepsis, que es persistente y se acompaña de alteraciones
de la perfusión tisular, que puede incluir:
 acidosis láctica
 oliguria
 alteración aguda del estado mental del paciente.

La sepsis más frecuente es por gérmenes gramnegativos, los cuales al morir desprenden
endotoxinas que pasan a la circulación (endotoxemia). El resto de las sepsis (no alcanza 1/3 del
total) son provocadas por gérmenes Gram positivos, que sintetizan y liberan exotoxinas. Sin
importar cuál sea el caso, la presencia en el organismo de una endotoxina, o exotoxina, inician
la denominada cascada de la sepsis.

Cuadro clínico del shock séptico:

 Temperatura mayor a 38º C o menor de 36 oC

 Frecuencia cardiaca mayor de 90 por minuto

 Frecuencia respiratoria mayor de 20 por minuto

 PaCO2 menor de 32mmHg

 Leucocitos: más de 12000/mm3 o menor de 4000 por mm3.

 Presión sistólica menor de 90mmHg

 Presión arterial diastólica menor de 40mmHg.

 Acidosis Láctica

 Oliguria

 Alteraciones del estado mental.

Shock Cardiogénico

Es aquel que ocurre como consecuencia de un fallo primario del corazón como bomba efectiva,
con una brusca disminución de su volumen de expulsión, a causa de anormalidades de los
miocitos, estructurales o eléctricas, infarto del miocardio (IMA) y en las arritmias. En otras
circunstancias etiológicas el problema reside en una repleción insuficiente del ventrículo (fallo
diastólico) por obstrucción o compresión cardíaca (taponamiento cardíaco y embolismo pulmonar
masivo).

Respuesta orgánica compensatoria en el shock Cardiogénico

1. Vasoconstricción arteriolar que respeta la circulación coronaria y cerebral, a expensas de

afectar la microcirculación de la piel, la musculatura esquelética, el riñón y el área
esplénica.
2. Incremento del volumen/minuto cardíaco y un incremento de la actividad del SNS y como
consecuencia, taquicardia y aumento de la contractilidad miocárdica.
3. Mantenimiento del volumen intravascular: venoconstricción, relleno transcapilar y
activación del eje renina-angiotensina-aldosterona.

Hallazgos de las exploraciones complementarias en el shock Cardiogénico:

1. Hipoxemia, hipocapnia (alcalosis respiratoria compensadora) y acidosis metabólica.

2. Hiperlactacidemia.
3. Leucocitosis, trombocitopenia (si existe una coagulación intravascular diseminada).
4. El ECG puede demostrar IMA o bloqueo de rama izquierda. Es frecuente una taquicardia
sinusal.
5. Rayos X de tórax: edema pulmonar o semiología radiológica de un síndrome de distress
respiratorio del adulto.
6. El monitoreo generalmente demuestra: volumen/minuto cardíaco disminuido, hipotensión
arterial, presión capilar pulmonar en cuña y presión pulmonar aumentadas.

Shock Neurogénico

El shock neurogénico es como el shock séptico, un shock distributivo, en el cual se establece

una parálisis vasomotora global, que distiende bruscamente el árbol vascular como continente y
propicia el establecimiento de un estado de shock neurogénico, a causa de una interrupción
brusca del tono simpático (denervación simpática).

Factores etiológicos:
1. Traumas del SNC (sobre todo del eje medular).
2. Anestesia raquídea.
3. Traumatismo cráneo encefálico y traumatismo medular.
4. Traumatismo de abdomen cerrado

Comparación clínica

Hipovolémico Cardiogénico Séptico Séptico Naurogénico

hiperd. hipod.
TA disminuido disminuido disminuido disminuido disminuido
FC aumentado aumentado aumentado aumentado disminuido
PVC disminuido aumentado aumentado disminuido disminuido
Volumen min disminuido disminuido aumentado disminuido disminuido
cardiaco
 Diuresis disminuido aumentado aumentado aumentado disminuido
PnO2 disminuido disminuido disminuido disminuido disminuido
AVO2
Lactacidemia aumentado aumentado aumentado aumentado aumentado
Cuadro palidez, Cianosis peribucal Coloración Coloración Debut
y en extremidades.
clínico deshidratación terrosa o terrosa o brusco,
Tap. Card:
ingurgitación v, ictérica, ictérica, muerte
PVC aum, evidencias de evidencias de súbita.
hepatomegalia, sepsis sepsis
RC dism., pulsos
paradójicos.

Tratamiento

Medidas preventivas

 Mantener un adecuado seguimiento del equilibrio hidroelectrolítico y acido-básico en

todo paciente que por su cuadro clínico lo requiera.
 Una adecuada reposición de la volemia (agua, electrólitos, sangre, plasma, etc.) en los
casos que presenten estas pérdidas (vómitos, diarreas, hemorragias, quemaduras, etc.),
además de tratar su factor causal.
 Un control hemodinámico estricto, evitando variaciones marcadas en todo caso grave y
siguiendo los mismos con un adecuado monitoreo.
 Prevenir la hipoxia.
 Evitar cambios bruscos de temperatura, en particular la hipotermia.
 Tratar profilácticamente las infecciones empleando, en todos los casos que así lo
requieran, los adecuados medios de asepsia y antisepsia, así como emplear antibióticos
profilácticos en los casos que lo necesiten.
 Realizar un adecuado interrogatorio en todos los pacientes que se examinen, para
precisar sus antecedentes.
 Realizar todas las investigaciones necesarias en todos los casos que van a ser llevados
al salón de operaciones.
 Efectuar las intervenciones quirúrgicas previo control de la normalidad de los diferentes
aparatos y sistemas.
 Seleccionar la técnica anestésica más adecuada para el estado del paciente.
 Evitar el dolor.
 En todo paciente que es llevado al salón de operaciones: un adecuado seguimiento trans
y posoperatorio inmediato y mediato.
 Exacerbar todas estas medidas en pacientes graves, desnutridos, edades extremas y en
aquellos con elevado riesgo quirúrgico.

Principios generales del tratamiento

Una vez diagnosticado el estado de shock y siempre que sea posible, estos casos deben ser
tratados en una UCI donde se llevará a cabo:
 Monitoreo electrocardiográfico continuo para detectar los trastornos del ritmo.
 Canulación arterial periférica para medir presión de manera permanente
 Oximetría de pulso para detectar fluctuaciones de la oxigenación arterial.
 Determinación seriada de las presiones de llenado de ambos ventrículos (derecho e
izquierdo) y gasto cardíaco.
 Determinación frecuente de gases en sangre arterial, electrólitos séricos, hemograma
completo, ácido láctico y parámetros de la coagulación.
 Grupo sanguíneo y factor Rh.
  Medición de los niveles séricos de calcio, fósforo y magnesio, porque la disminución
sustancial de estos iones puede estar asociada con la depresión de los músculos
miocárdico y respiratorio.
 Es necesario mantener el control estricto de la diuresis (horaria) en estos casos, así
como llevar una adecuada hoja de balance hidromineral.

Agentes vasopresores comúnmente usados (potencia relativa)

Dopamina 1 a 4 mcg/kg/min
4 a 20 mcg/kg/min
Norepinefrina 2 a 20 mcg/min
Dobutamina 2,5 a 15 mcg/kg/min
Isoproterenol 1 a 5 mcg/min
Epinefrina 1 a 20 mcg/min
Fenilefrina 20 a 200 mcg/min

Reanimación con líquidos

 De inicio se deben administrar soluciones polielectrolíticas, idealmente Ringer Lactato,

de uno a dos litros endovenoso en 45 minutos.
 Si la pérdida de sangre ha sido mínima, y la hemorragia se detiene el paciente debe
compensarse, de no ser así se continuará con las otras medidas

Cristaloides

Los critaloides expanden el espacio intersticial, no el espacio vascular.

Suero fisiológico:

 Levemente hipertónico al plasma

 Puede producir acidosis metábólica hiperclorémica

Ringer Lactato:

 Riesgos: El K+ puede ser peligroso en I.renal o suprarenal , y es incompatible con la

sangre y otras drogas por la unión de estas al calcio.
 Ayuda a mejorar la acidosis metabólica.

Coloides

 Son sustancias de alto peso molecular

 No pasan fácilmente a través de las paredes capilares , ejerciendo una presión
coloidosmótica que mantiene el agua intravascular
 La reanimación con coloides se prefiere en pacientes con hemorragia activa.

Albúmina:

 Es responsable del 80 % de la presión coloidosmótica , y sirve como transportador de

drogas ( Ej Antibioticos ).
 Presentaciones Al 5% y 25 %
 Una infusión de 100 cc de Albúmina al 25 % expandirá el volumen vascular en 500 cc ,
durando 24 a 36 horas.
 Dosis: 10 – 20 ml / kg / día. Fraccionados.
 Plasma

 Por su poder osmótico es útil para restituir la volemia en ausencia de sangre, o Plasma
fresco congelado pero la demora para prepararlo limita su empleo.
 Temporalmente aumenta la presión oncótica vascular.

Transfusiones sanguíneas

 Lo ideal es sangre total.

 Glóbulos rojos: se debe considerar esta transfusión si el Hto es inferior a 30 vol.% o
pérdidas sanguíneas mayores al 20% de la volemia (volemia = 80 cc/kg)

Diuréticos

Si persiste la oliguria (menos de 25 ml por hora)

 Manitol: (20 gr en 100 ml), agregar 100 ml a 500 ml de Dex al 5%, sin pasar de 100
gramos en total como dosis máxima en 24 horas.
 Furosemida: (amp 20 mg) administrar 40 mg EV, si no hay respuesta se duplica la dosis
cada media hora, hasta dos gramos en total.

Shock hipovolémico

1. La medida terapéutica fundamental y urgente es la reposición de la volemia Reposición

inmediata de la volemia con solución salina o Ringer lactato, soluciones coloideas,
sangre, para restaurar las presiones de llenado cardíaco.
2. En caso de hemorragia, valorar la necesidad de intervención quirúrgica urgente una vez
precisado el sitio de la hemorragia; en los casos de deshidratación por vómito y diarrea,
corregir la deshidratación y desequilibrio electrolítico.
3. En grandes quemaduras realizar la reposición de líquidos según los cálculos
establecidos para este tipo de lesión.

Shock séptico

1. Eliminación del foco séptico con drenaje quirúrgico, uso de antibióticos o ambos.
2. Debe iniciarse el tratamiento con antibióticos de amplio espectro, que se seleccionarán
atendiendo al cuadro clínico
3. Toma de muestra para cultivo y antibiograma, así como hemocultivo, que serán los
indicadores del tipo de germen causal de la sepsis y su sensibilidad.
4. Mantener una adecuada perfusión y función orgánica, controlada por el monitoreo
cardiovascular.
5. El mantenimiento de valores de hemoglobina superiores a 10g/dL, saturación de oxígeno
mayor de 92 % y un gasto cardíaco superior a 2,2 L/min/m2.
6. Otros aspectos del tratamiento estarán dados por:

 Optimizar la precarga administrando volumen para mantener una presión en cuña

pulmonar entre 14 y 18 mm Hg.
 Incrementar la presión oncótica con la administración de albúmina, si los valores séricos
de ésta están por debajo de 2 g/dL.
 Si la restitución de líquidos sola falla en restaurar la presión arterial y la perfusión
orgánica administrar agentes vasopresores que pueden usarse en el siguiente orden:
 Dopamina, que eleva la TA y el flujo esplénico (renal).
 Norepinefrina, si a pesar de la dopamina la TA se mantiene baja.
  Dobutamina, una vez que la hipotensión ha sido corregida, ya que eleva el
índice cardíaco y mejora el transporte de oxígeno a los tejidos.

Shock cardiogénico

1. IMA: La terapéutica debe ir dirigida a reducir la isquemia miocárdica todo lo posible:

 Oxígeno suplementario.
 Administración de nitroglicerina si la TA lo permite.
 Colocación, si es necesario, de un balón de contrapulsación intraaórtico que disminuye
la poscarga ventricular, mejora el funcionamiento miocárdico y aumenta la presión
diastólica aórtica, mejorando la perfusión coronaria.
 Determinar mediante coronariografía la necesidad de una revascularización de urgencia
o una angioplastia.
 Administrar agentes trombolíticos.

2. Mecánico
 Diagnóstico preciso mediante ecocardiografía y/o cateterismo cardíaco.
 Valorar su reparación de urgencia, generalmente acompañada de una revascularización
miocárdica o una angioplastia.

Shock obstructivo extra cardiaco

1. Taponamiento cardíaco: El único tratamiento efectivo es la evacuación pericárdica,

mediante pericardiocentesis o cirugía.
2. Embolismo pulmonar: usualmente es tratado con anticoagulante sistémico.
3. Si el embolismo masivo causa fallo ventricular derecho y shock, puede considerarse la
terapia trombolítica.
4. Si está contraindicada, la embolectomía pulmonar de urgencia es una alternativa, si hay
suficiente tiempo para el diagnóstico y preparación del acto quirúrgico.

Shock Neurogénico

 La posición de Trendelenburg, que facilita la irrigación cerebral, es la primera medida

efectiva en las formas menores o incompletas de este tipo de shock.
 En las formas consecutivas a traumatismo medular o anestesia espinal, la reposición de
volemia (suero Ringer con lactato
 La administración de fármacos vasoconstrictores (como la adrenalina) puede ser
necesaria.
 En el caso del shock anafiláctico, es como el neurogénico un shock distributivo, las
medidas a tomar son similares a éste, pero además del empleo de vasoconstrictores, es
necesario el empleo de esteroides y/o antihistamínicos, además de la suspensión del
factor causal.
 Coagulación intravascular diseminada (CID): la eliminación de la causa iniciadora, dado
que el compromiso microvascular, deben administrarse líquidos por vía i.v. para prevenir
la hiperviscosidad sanguínea y administrar hematíes, si fuera necesario, para mantener
una óptima capacidad del transporte de oxígeno.

Complicaciones del síndrome de shock

 El pulmón de shock.
 La isquemia miocárdica.
 La insuficiencia hepática.
 La insuficiencia renal aguda.
 La insuficiencia suprarrenal.
  Úlcera de estrés.
 Enterocolitis necrotizante.
 Síndrome de coagulación intravascular diseminada.
 Daño neurológico.
 Fallo multiórgano.

Pulmón de shock

Ya se señaló cómo el pulmón puede ser afectado durante el shock y su repercusión

fisiopalógica, lo cual da lugar al llamado pulmón de shock o de perfusión, que conlleva a una
insuficiencia respiratoria progresiva, y condiciona una severa hipoxemia con la consecuente
hipoxia tisular que suele acompañar los distintos estados de shock.

El objetivo del tratamiento (una vez diagnosticada esta entidad) debe ir encaminado a mantener
el intercambio de gases y la oxigenación de los tejidos orgánicos, mediante estudio clínico,
radiológico y del estudio de los gases sanguíneos:
 Administración suplementaria de oxígeno y la ventilación mecánica, asociada
especialmente a la aplicación de una presión positiva al final de la expiración (PEEP)
que distienda los alvéolos colapsados.
 La ventilación mecánica constituye, pues, la base del tratamiento del pulmón de shock,
la intubación endotraqueal, y ocasionalmente la traqueostomía.

Los criterios de intubación endotraqueal y la ventilación mecánica:

1. Hipoxemia (Pa02<60 torr).
2. Hipercapnia (PC02> 60 torr).
3. Acidosis sistémica (pH<7,25).
4. Fracaso ventilatorio agudo.
5. Apnea.

Evolución y pronóstico
Ambos dependen de:
 Factor etiológico del shock.
 Edad del paciente.
 Antecedentes patológicos personales.
 Diagnóstico precoz.
 Tratamiento adecuado inmediato.
 Alteraciones creadas en los distintos órganos y sistemas (complicaciones).

Causas más frecuente de irreversibilidad del estado de shock:

 Pulmón de shock.
 Insuficiencia renal aguda.
 Lactacidemia >3,3 a 4,4 mmol/L.
 Coagulación intravascular difusa con fibrinolisis y hemorragias evidentes.
 Fallo multiorgánico.
 QUEMADOS
Las quemaduras son lesiones traumáticas de la piel, producidas por agentes etiológicos que
pueden ser físicos, químicos y biológicos, de diferentes extensión y profundidad que provocan
alteraciones histicohumorales importantes y que de no tratarse a tiempo pueden llevar al
paciente a la muerte y/o dejar secuelas invalidantes y deformantes.

Clasificación Etiológica:

Agentes Físicos
 Térmicos: frío, calor en diferentes formas, Ej.: vapor de agua, flash, combustible
inflamables, líquidos calientes (escaldaduras) metales calientes, fuego directo.
 Corriente eléctrica: Natural e industrial.
 Radiaciones: sol, atómicas y terapéuticas.
 Fricción o presión.

Agentes Químicos
 Ácidos: Ac. Fénico, Ac. Clorhídrico, Ac. Tricloroacético.
 Álcalis: Hidróxido de sodio, hidróxido de calcio, hidróxido de potasio.
 Medicamentos: dextrosas hipertónicas, citostáticos, antibióticos, pentotal.
 Armas químicas: Napal, gas mostaza, gas nitrogenado, ventonita, gases lacrimógenos,
fósforo blanco.

Agentes Biológicos
 De origen animal: moluscos, peces eléctricos, serpientes (Barba Amarilla, Cobra).
 De origen vegetal: Guao, salvadera, algas marinas

Clasificación por extensión de Wallace (Tabla de nueve o regla de tres). Clasificación para
adultos.

 Cabeza 9%: - Cara 6% y Cuero cabelludo 3%

 Cuello: 1%
 Tronco anterior 18%: - Tórax 9% y Abdomen 9%
 Miembro superior 9%: Brazo 3%, Antebrazo 3% y Mano 3%

 Tronco posterior 18%: - Tórax 9% y Abdomen 9%

Algunos factores que influyen en el pronóstico de vida:

1. Las edades extremas de la vida.

2. Lesiones por inhalación.
3. Estado de salud previo.
4. Enfermedades asociadas.
5. Otros traumas asociados.
6. Estado nutricional.

Tabla comparativa entre los diferentes grados de quemaduras:

 Tipo de Características Evolución Tiempo de Secuelas
quemadura clínicas cicatrización
I grado o - Color erimatoso Mancha 7 días No deja secuelas
epidérmicas - Consistencia: carmelita
normal
- Seca
- Muy dolorosa
- No ampollas
II grado - Color rosado Forma costras 7 - 14 días Alteraciones del
Superficial o - Consistencia: finas color:
Dérmica A normal Hipercromía o
- Húmeda Hipocromía.
- Forma:
ampollas claras
- Dolorosa
II grado - Color: Rojo Forma costras 14 – 21 días Cicatrices
Profundo o cereza gruesas hipertróficas y
Dérmica B - Consistencia: queloides
normal
- Menos
dolorosa
- Forma:
ampollas
-Turbio
hemorrágicas

III grado o - Color: Escara necrótica No cicatriza Cicatrices

Hipodérmica B blanquecino espontáneamente, hipertróficas y
dorado o Requiere injerto queloideas
carbonizado de piel retráctiles,
- Consistencia: invalidantes y
Dura acartonada deformantes
- No forma
ampollas
- No dolorosa

CURA LOCAL

Objetivos:
1. Prevenir y dominar la infección.
2. Evitar el edema y el dolor.
3. Evitar la profundización secundaria de la quemadura.
4. Procurar el desprendimiento precoz de las escaras.
5. Mantener en reposo la zona quemada (Inmovilización).
6. Lograr una rápida y efectiva cicatrización en las quemaduras de II Grado.
7. Preparar el tejido de granulación en las lesiones que requieren de injerto de piel.
8. Proceder cuando sea necesario a la práctica del autoinjerto precoz.

Principios:
1. Mantener porte estéril del personal médico y paramédico.
2. Local de curaciones en condiciones de esterilidad.
3. Material estéril para la cura.
 4. Instrumentos estériles para la curación.

Clasificación

1. Método expuesto:

Procedimiento:
 Lavar la lesión de inicio con agua estéril o soluciones salinas.
 Retirar los tejidos necrosados, suciedades y restos de medicamentos.
 Rasurar los pelos dentro y en la periferia de la lesión.
 Secar la lesión con paño o compresa estéril.
 Dejar expuesta al aire o aplicar soluciones antisépticas corrientes y secantes cada 4
horas por 72 horas (Rojo aseptil, mercuro cromo).

Indicaciones:
 Quemaduras dérmicas pequeñas que no asienten sobre zonas de apoyo y movimiento.
 Quemaduras dérmicas A de cara y genitales, periné.
 Fase final de la cicatrización de las quemaduras de II grado.
 Zonas donantes de piel para injertos.

Soluciones que se usan para lavar una quemadura:

 Agua estéril.
 Sol. Hibitane acuoso al 2%
 Sol. Cetauvlón 2%.
 Sol. Cloruro de Benzalconio 2%.
 Sol. Agua yodada 2%.

2. Método oclusivo:

Procedimiento:
 Lavar la lesión con soluciones antisépticas o agua estéril, arrastrando suciedades,
necroepitelios, cuerpos extraños y restos de medicamentos.
 Secar la lesión con paño o compresa estéril.
 Aplicar una capa fina de 1mm de espesor de cremas o pomadas utilizadas en las
quemaduras.
 Colocar una gasa sencilla de una sola hoja sobre la lesión.
 Tapar con apósito o compresa estéril.
 Vendar la lesión con vendaje en posición funcional para ayudar a drenar el edema y
disminuir el dolor.
 Este método se puede realizar a diario o en días alternos.

Medicamentos de uso tópico que se utilizan en las quemaduras:

 Sulfadiacina de plata al 0.5% y 1%.
 Mafenide (Sulfamilón) al 10%.
 Nitrofurazona.
 Gentamicina.
 Neomicina.
 Neobatín.
 Nistatina, ungüento epidermizante, pantenol, crema necrolíticas.
Indicaciones:
 Quemaduras dérmicas A extensas y que asienten sobre zonas de apoyo y movimiento.
 Quemaduras dérmicas AB en fases iniciales.
 Quemaduras Hipodérmicas B.
 Quemaduras infectadas.
 Niños, ancianos, pacientes psiquiátricos y pacientes ambulatorios.

Modalidades de la cura local:

Cura semiexpuesta:

 Consiste en colocar una gasa sencilla sobre la lesión la cual se encuentra adherida por
desecación del plasma y la sangre con el aire.
 Indicaciones:
 Zonas donantes de injertos de piel.
 Quemaduras dérmicas A.
 Quemaduras dérmicas AB en fase final de curación.

Cura Húmeda:

 Consiste en aplicar sobre la lesión un apósito o compresa estéril que se remoja cada 4
horas con distintas soluciones acuosas con distintas finalidades durante 24 horas
 Indicaciones:

 Para edema.
 Para supuración.
 Neutralizar quemaduras químicas.
 Preparar el tejido de granulación.
 Remover costras y escaras.
 Eliminar sepsis.
 Aliviar el dolor.

 Soluciones más usadas:

 Soluciones salinas.
 Soluciones antisépticas.
 Soluciones neutralizantes: para ácido (base), para base (ácidos).

Además de la cura local en el tratamiento de las quemaduras es necesario aplicar otras medidas
para garantizar la buena evolución de la quemadura y para preservar la vida, tales como:

1. Buena oxigenación
2. Hidratación adecuada
3. Buena nutrición
4. Antibioticoterapia adecuada
5. Una correcta rehabilitación psíquica y física

Ante una lesión por quemadura ¿Qué hacer?

 Eliminar el agente causal:

 Electricidad: desconectar la corriente o liberarlo del contacto.
 Fuego: apagarlo con agua o cubriéndolo con un paño.
  Otras causas: agua fresca abundante.
 Cubrir la lesión con alguna tela limpia y acudir a un centro de salud.
 Atención especializada en una Unidad de Quemados.

Medidas preventivas

 Supervisión constante de los niños más pequeños.

 En niños que ya reconozcan el peligro, educarlos al respecto y prestarles atención.
 No permitir niños en la cocina.
 No trasladar líquidos calientes, refrescarlos al lado de la cocina.
 No permanecer fuera de edificaciones durante tormentas eléctricas.
 Evitar la exposición a la corriente eléctrica.
 Evitar accidentes de tránsito.
 Mantener lejos de autos y motos que lleven poco tiempo de estar apagado el motor.
 Mantener lejos del alcance de los niños sustancias químicas corrosivas.
 No dejar líquidos inflamables en lugares de riesgo, donde puedan incendiarse, y
mantener lejos del alcance de los niños.
 No permitir a los niños jugar con fósforos o fosforeras, y alejarlos de su alcance.
 No realizar maniobras con el gas, ante cualquier dificultad llamar a la empresa del gas.
 No exponerse a radiaciones, incluyendo las solares.
 Evitar toda actitud negligente que pueda provocar lesiones por quemaduras.

La evolución del paciente quemado no termina hasta después de pasado un año.

Quemaduras de zonas especiales.

Quemaduras del cuero cabelludo:

 Puede dejar zonas alopécicas o exponer el plano óseo.
 Medidas específicas:
 Rasurado de zona perilesional.
 Cura oclusiva.
 Si hay plano óseo expuesto, perforar la tabla externa e injertar sobre el tejido de
granulación o duramadre si el hueso está lesionado.

Quemaduras de la cara.
 Uso de dilatación parenteral cuando existe plasmorrea intensa.
 En quemaduras hipodérmicas, uso de sondas nasogástricas.
 Si obstrucción de vías respiratorias, intubación endotraqueal o traqueostomía.
 Rasurar el cabello.
 Limpieza de fosas nasales cada 8 horas.
 Humedificar el aire.
 Cura expuesta en quemaduras dérmicas y oclusivas en hipodérmica.
 No uso de necrectomía precoz hasta que delimiten las lesiones.
 Injertos precoces.

Quemaduras de párpados.
 En quemaduras dérmicas A, cura expuesta.
  En quemaduras dérmicas AB e hipodérmicas, realizar irrigaciones con solución salina y
aplicar ungüentos oftálmicos con antibióticos.
 Injertos gruesos precoces.
 Tratamiento quirúrgico del ectropion.

Quemaduras de los ojos.

 Irrigación de solución salina y aplicar ungüento oftálmico o colirio cada 4 horas.
 Atropina 1%, una gota cada 8 horas.
 No ocluir.
 Interconsulta con el oftalmólogo.

Quemaduras delas orejas.

 Proteger las orejas, evitar doblamiento, presión del vendaje y posición del enfermo.
Utilizar aro de goma para apoyar la cabeza.
 En caso de condritis, exéresis del cartílago.
 Ocluir los conductos en las curas y limpieza de los mismos.

Quemaduras de las axilas.

 El paciente debe ser mantenido en abducción de 90 y 15 grados de rotación externa.
 Injertos precoces.
 Fisioterapia mantenida.
 Uso de férula en avión seis meses después del alta.

Quemaduras del cuello.

 Uso de cura oclusiva.
 Injertos precoces.
 Mantener en hiperextensión.
 Fisioterapia mantenida.
 Uso de un collarín seis meses después del alta.

Quemaduras del codo.

 Mantener en hiperextensión completa.
 Fisioterapia mantenida.
 Férula posterior seis meses después del alta.

Quemaduras de las manos.

 Injertos precoces.
 Si la lesión es en región dorsal, mantener la muñeca en 20 grados de dorsiflexión. Si es
en región palmar, en extensión completa.
 Mantener siempre los dedos separados entre sí.
 Fisioterapia mantenida.

Quemaduras de genitales y perineo.

 Pasar sonda vesical.
 Rasurado de la zona.
 Uso de cura expuesta.
 Injertos precoces

Quemaduras de la región poplítea.

  Injertos precoces.
 Fisioterapia mantenida.
 Mantener en completa extensión.
 Férula posterior después del alta.

Quemaduras de los pies.

 Injertos precoces.
 Fisioterapia mantenida.
 Mantener el pie en posición de 90 grados con respecto a la pierna.

Quemaduras por agentes químicos.

Quemaduras por ácidos.

 Uso de analgésicos.
 Quitar inmediatamente las ropas impregnadas con ácido.
 Neutralizar el ácido irrigando abundante agua y solución de bicarbonato de sodio al 5%.
 El fenol se neutraliza directamente con alcohol.
 Uso de cura oclusiva y seguimiento estrecho de la lesión.

Quemaduras por álcalis.

 Utilizar analgésico.
 Irrigación abundante con agua.
 Neutralizar con ácido acético diluido o cloruro de amonio al 5%.
 La cal se elimina con un cepillo suave y luego agua.

Quemaduras por magnesio.

 Raspado bajo anestesia.
 Si es muy profundo, escindir completamente la lesión y afrontar o injertar.

 
Quemaduras eléctricas.

 Ingreso del paciente.

 En quemaduras de miembros con lesiones vasculares y fracturas, valorar con angiología
y ortopedia.
 Realizar lavado y cura igual que en otras quemaduras.
 Tratamiento del shock, pérdida del conocimiento.
 Desbridamiento precoz dentro de las primeras 48 horas y repetido mientras sea
necesario.
 Vigilancia de la parada cardiorrespiratoria y tratamiento de reanimación adecuada.

Tratamiento general de todos los quemados

Local:
 Expuestas (curtientes)
 Oclusivas (cremas en apósitos)
 Húmedas
Sistémico:
 Sedantes, hidratación, vitaminoterapia (vit C)

Leve
 Analgesia: Dipirona oral.
 Fomentos al tiempo con vinagre.
 Abundantes líquidos orales.

Menos graves y graves

 Ingreso, toman medidas para evitar complicaciones.
 Buena alimentación, dieta hiperproteica (garantizar regeneración tisular)
 Mucho líquido
 Antibioticoterapia (tópica con sulfadiazina de plata, factor de crecimiento epidérmico
(ebermín), aminoglucósidos y sistémica intramuscular)

En los A por fricción poner curtientes que son mercurio cromo y violeta genciana (No al yodo),
nunca unir curtientes con cremas.

En los A que no sean por fricción y en los AB se comienza a poner las cremas. Deben
resolverse en los 10 días.

Muy graves: Lo mismo que el grave pero antibioticoterapia sistémica endovenosa y más
específica.
 REANIMACION CARDIOPULMONAR
Es un estado patológico que se caracteriza por el cese de la función cardíaca y respiratoria, lo
que ocasiona una hipoperfusión tisular que lleva a dichos tejidos a la hipoxia o anoxia. Esto
puede ser ocasionado por una patología cardíaca, extracardiaca o refleja, que de no ser resuelto,
se vuelve incompatible con la vida en 3 minutos

Elementos del paro cardíaco:

 Paciente en coma (el paciente está inconsciente, sin respuesta a estímulos, de ningún
tipo).
 Hay ausencia de pulsos centrales.
 Aparición en EKG de una modalidad de paro cardíaco.
 Midriasis paralítica bilateral (no es un signo definitivo).

Clasificación del Paro Cardíaco:

 Ausencia de actividad mecánica, de presión arterial y pulsos arteriales, así como de
contracción efectiva.
 Puede haber actividad eléctrica o no:
 Paro total o asistolia (hay ausencia de actividad mecánica y eléctrica).
 Paro parcial:
 Fibrilación Ventricular (la más frecuente): Es la tremulación del músculo
ventricular. Aparecen ondas desordenadas que dan lugar a
contracciones anárquicas. Causas más frecuentes: cardiopatía
isquémica, trastornos electrolíticos y electrocución.
 Torsión de puntas: Se considera una taquicardia ventricular multifocal.
Puede salirse de ella espontáneamente o puede llegar a provocar
fibrilación. Existe una mala respuesta a los antiarrítmicos, cuando hay
alargamiento del QT. Existe una alta frecuencia, hasta de 280 latidos por
minuto. Recibe este nombre, porque cada cierto tiempo las puntas se
invierten. Causas más frecuentes: trastornos del Mg.
 Bradicardia Idioventricular: Se da casi siempre al final del RCP, es decir,
es un estadio final ocasionado por irritabilidad. Se observan complejos
muy deformes, sin onda P.
 Escape ventricular: Aquí nunca hay actividad mecánica. Si se coloca
implementos de registro intraventriculares puede detectarse cierto grado
de actividad, pero casi siempre esto es señal de un miocardio moribundo
e irreparable.
 Disociación electromecánica: Aquí, el EKG está normal, pero el trabajo
mecánico (la contracción) está ausente. Causas más frecuentes: ruptura
de la pared ventricular, neumotórax bilateral a tensión.

Etiología del Paro cardíaco.

Factores predisponentes:
 Hipoxia: < 60 mmHg
 Hipercapnia: >55 mmHg
 Trastornos electrolíticos: aumento o disminución del K, del Ca. Disminución del Mg
(torsión de puntas).
NOTA: es más fácil reanimar un corazón parado en diástole que en sístole.
 Hiperpotasemia >5,5
 Hipopotasemia (aumenta la excitabilidad cardíaca)
 Hipocalcemia.

1. Trastornos acido-base
 Acidosis. Deprime directamente la función cardíaca.
  Alcalosis. Por desviación a la izquierda de la curva de Hb (mayor afinidad de la Hb por el
oxígeno)

2.Factores reflejos.
 Simpáticos. Cardioestimuladores, sensibilizan el miocardio.
 Parasimpáticos. Cardioinhibidores (Vago). Esto puede lograrse con estimulación directa,
medicamentosa, manipulación visceral, presión sobre los globos oculares, masaje sobre
senos carotídeos, etc.

3.Sustancias cardiotóxicas.
 beta bloqueadores
 beta estimulantes
 relajantes musculares
 anestesia general

4.Mecanismos de Hipersensibilización.
 Liberación masiva de Histamina: vasodilatación.
 Edema de la glotis. Hipoxia. Paro.
 Reacciones antígeno-anticuerpo sobre el propio corazón.

El peligro de la génesis de un paro cardíaco se vuelve inminente cuando coinciden 2 ó más de

estos factores.

Fisiopatología

Consecuencias Hemodinámicas.
 Caída brusca de la tensión arterial con aumento de la presión venosa central (en venas
gruesas intraabdominales e intratorácicas y luego en aurícula derecha)
 Habrá entonces dilatación cardíaca, incompetencia valvular (porque luego se igualan las
presiones en venas y arterias y la sangre va directamente a las cavidades),se produce
finalmente dilatación cardíaca y disminución del flujo sanguíneo pulmonar.

Consecuencias metabólicas.
 Debido a la disminución de la perfusión tisular, se produce anaerobiosis, lo que activa la
glicólisis anaerobia con lo que disminuye el pH: Acidosis metabólica, por lo que hay
penetración de agua y sodio a la célula y salida de glucosa y potasio.

Consecuencias neurológicas:
 El órgano que más sufre es el cerebro, tanto que después de 3 minutos las lesiones
neurológicas son irreversibles. Aparecen áreas de edema cerebral, trombosis y necrosis
celular.
 Por lo tanto, el diagnóstico debe ser precoz y la terapéutica inmediata.
 En la mayoría de ocasiones el paro cardíaco tiene signos premonitorios, es decir, que
pocos son súbitos.

Signos Cardiovasculares:
 bradicardia
 disminución brusca de la tensión arterial
 sangramiento masivo
 angina de pecho

Signos respiratorios
 aumento de la presión en la vía aérea (aumento de presión de insuflación)
 arritmia o paro respiratorio
  dilatación abdominal brusca en paciente intubado

Signos Neurológicos
 desviación súbita de la mirada hacia arriba
 midriasis o anisocoria

Diagnóstico:
 Ausencia del pulso central (carotídeo y femoral). Se procederá entonces a la
reanimación cardiopulmonar.
 Hay además que aclarar que el paro cardíaco puede ser primario o secundario a un paro
respiratorio.

Terapéutica.
 Asistencia eléctrica
 Marcapaso: en bloqueo aurículo-ventricular completo, en asistolia (como medida
salvadora), en la torsión de puntas.
 Desfibrilación: es la aplicación de corriente al miocardio para contrarrestar las
contracciones anárquicas durante la fibrilación (torsión de puntas, taquicardia
ventricular y fibrilación ventricular). Se utiliza una carga inicial de 200 para la
desfibrilación externa y de 50 para la interna. Si el paciente vuelve a fibrilar, se
comienza con la última carga de había logrado la desfibrilación.
 Asistencia ventilatoria y Asistencia circulatoria (masaje cardíaco y ventilación asistida)
 Permeabilizar la vía aérea (hiperextensión del cuello, retirar cualquier artefacto)
 Ventilación. De 16 a 20 respiraciones. (cánula, gránula, bolsa autoinflable boca a
boca directamente o boca nariz)
 Circulación (de 70 a 100 compresiones por minuto): masaje cardíaco externo,
masaje cardíaco interno (deformaciones y/o fracturas del tórax; taponamiento
cardíaco; neumotórax a tensión). Se coloca al paciente en un plano duro y el
terapeuta se coloca del lado izquierdo, con su mano izquierda sobre los 2/3
inferiores del esternón y su mano derecha entrelazada sobre la anterior. Debe
mantenerse un ángulo de 90° entre el plano horizontal y los hombros y brazos,
con los que se realiza la fuerza.
 Si se observa signos de muerte o por el contrario, de reversión y estabilización,
detener el procedimiento.
 Asistencia medicamentosa.
 Adrenalina (1 ámp de 1 ml de 1mg). Dosis estándar: una ámp + 10 ml de NaCl.
Se administran de 0.5- 1 mg de sln cada 3 a 5 min del PC. Efecto importante:
vasoconstricción periférica + aumento del flujo coronario, o sea efectos alfa. Es
la droga de elección en la asistolia, se aplica EV en vena central o se puede
hacer en vena periférica pero teniendo el cuidado de elevar el miembro si no hay
circulación en éste. Puede administrarse también endotraquealmente 3 ámp +
10 ml de NaCl o dextrosa y aunque se considera una aplicación en desuso,
también puede hacerse intracardiacamente.
 Atropina (1–2 mg EV) También se utiliza en la asistolia y aumenta la
contracción.
 Calcio (cloruro o gluconato Ámp de 1 mg Dosis de 0.5 a 1 mg cada 5 a 10 min
del PC). Se utiliza en pacientes con hipocalcemia, hiperpotasemia o
hiperparatiroidismo previas al PC. El calcio antagoniza los efectos del potasio en
la membrana.
 NaCHO3. Se administra de entrada en hiperpotasemia o acidosis metabólica
previa al PC y si no, después de 5 min de éste. Dosis: 0.3 mg/kg/EB.
 Posteriormente: Antiarrítmicos (lidocaína) y beta estimulantes
 Cuello
Línea anterior:
 En el espacio entre el musculo milohioideo pueden haber adenopatías que responden al
drenaje linfático de la boca. En este espacio además puede aparecer un tumor (ránula)
como consecuencia de un aumento de las glándulas salivares sublinguales.
 En el espacio entre el musculo tirohioideo puede aparecer el quiste tirogloso (tumor
redondeado o agujero por donde sale líquido mucinoso o purulento). Esto se produce por
secuela de un déficit del desarrollo del primer arco branquial. Está unido a través del
hueso hioides con la base de la lengua a nivel del agujero ciego, por lo que al mover la
lengua el tumor se desplaza hacia arriba y hacia abajo. Por infecciones faríngeas se
puede infectar produciéndose un absceso que drena su contenido al exterior y queda
como consecuencia un a fístula del conducto tirogloso.
 Tumores malignos del conducto tirogloso

Triángulo anterior

(Suelo de la boca)
 Aumento de volumen de las glándulas salivares, submaxilares y adenopatías

Nota: la glándula parotídea se encuentra en este triángulo pero se aborda más adelante.
(Delante del esternocleidomastoideo)
 Quistes y fistulas branquiales por déficit en el desarrollo embrionario (se ve en niños y
jóvenes)
 Un poco más profundo en el paquete vásculo-nervioso puede haber adenopatías que
drena boca y faringe. si se encuentra una gran adenopatía puede ser una metástasis del
tumor de cavum
 En igual nivel pero en el lado izquierdo solamente, puede haber divertículo esofágico de
Zenquer, tumor que aumenta con la ingesta de alimentos y desaparece con ciertos
movimientos
 Higroma quístico: congénito, blando, grande.
 En el lado izquierdo puede haber tumores de esófago cervical como el fibroma de
esófago, el cual se mueve en sentido vertical con los movimientos de deglución.

(Por delante del esternocleidomastoideo)

 Tumor que corresponde al corpúsculo carotídeo. Este tiene un thrill a la palpación
 Adenopatías
 Signos de aneurismas, etc.

Triángulo posterior
 Adenopatías que drenan principalmente los territorios de los pulmones, mamas y a
veces estómago en cuyo caso es en el lado izquierdo en el ganglio de Troissier (en fosa
supraclavicular)
 Tumores de vértice de pulmón – Pancoast: consistencia dura e irregular, localizada en
fosa supraclavicular.
 Lipoma
 Lesión de nervio simpático por tumoraciones
Tiroides
 Adenomas coloides de consistencia elástica, en el istmo.
 Neoformaciones malignas: nódulos duros en istmo
 Enfermedad de Graves- Basedow: cuando se ve aumento de la glándula por hiperfusión
más exoftalmos
 Carcinoma papilar o folicular: cdo se nota nódulo solitario en istmo.
 Enfermedad de Hashimoto: a la inspección se nota superficie regular con lobulaciones
 Nódulos elásticos en lóbulos: bocio
 Nódulos resistentes en lóbulos: quistes
 Nódulos únicos o múltiples duros como en las neoformaciones o tiroiditis sobre todo la
de Riedel

Parótida
 Obstrucción del conducto de Stenon: aumento de volumen, regular, uniforme,
consistencia elástica, poco doloroso. El ex físico se realiza siguiendo trayecto (buscando
cálculos, etc.) y se revisa a nivel del segundo molar la desembocadura
 Tumor mixto de la parótida (más frecuente): potencialmente maligno, aumento de
volumen regular, no doloroso, duro.
 Tumor mixto de la parótida: maligno, irregular, bordes poco precisos, duro más parálisis
facial.
 AFECCIONES MAMARIAS

ANOMALÍAS DEL DESARROLLO

Hay una cantidad considerable de anomalías que pueden existir en cuanto a número, tamaño,
forma, situación y otras alteraciones. Las principales son polimastia, agenesia mamaria
unilateral, macromastia, alteraciones del pezón y la distinta implantación de ambas mamas.
Todas son fácilmente diagnosticables y su única solución es la cirugía estética.

TRASTORNOS FUNCIONALES AGUDOS

Los principales trastornos funcionales son:

 Tumefacción y galactorrea del recién nacido que es fisiológica y debida a las hormonas
placentarias. Éstas desaparecen espontáneamente.
 La ingurgitación dolorosa de la pubertad femenina y la ginecomastia transitoria del
adolescente varón son fisiológicas y también desaparecen espontáneamente.
 Ingurgitación dolorosa puerperal que se produce por dificultades de evacuación de la
mama en los primeros días del puerperio. Los fomentos y la evacuación de la leche por
succión o extracción instrumental resuelven y evitan la temible mastitis.
 Los derrames por el pezón fuera del embarazo y el parto pueden deberse a adenomas
hipofisarios productores de prolactina, a ectasia ductal o al síndrome de amenorrea-
galactorrea.
.
A) MASTITIS AGUDAS PUERPERALES

 En la primera etapa: calor, dolor, fiebre, aumento de la glándula mamaria (de una o de
ambas), y no tener tumor.
 Segunda etapa: en que, además de lo dicho anteriormente, presenta un tumor, que llega a
ser fluctuante y requiere ser incidido quirúrgicamente

ETIOLOGÍA: Estafilococos, estreptococos, colibacilos y anaerobios, etc., cuya puerta de entrada

puede ser una grieta del pezón de la madre lactante, un trauma o infección de la propia mama.

DIAGNÓSTICO: El diagnóstico se realiza teniendo en cuenta los signos y síntomas descritos o

con ultrasonografía para localizar la colección purulenta.

TRATAMIENTO
 El tratamiento puede ser médico con antibiótico:
 Penicilina en dosis de no menos de 10 000 000 U.
 Antiinflamatorio. Se empleará bencidamina o indometacina 1 tableta cada 8 horas.
 El analgésico fundamentalmente será inyectable por vía i.m. 1 ó 2 ámpulas de duralgina.
Se aplicarán bolsas de fomentos fríos en la mama.
 Tratamiento quirúrgico. Cuando el proceso no se ha podido controlar mediante el
tratamiento médico, que consistirá en la incisión radiada con desbridamiento, para
romper las trabéculas donde se acumula el pus. Posteriormente se deja el drenaje con
Pen rosse sin dar puntos a la herida realizada. A las 24 horas se debe movilizar el
drenaje, éste se debe retirar cuando no hay pus en el lecho del absceso.

MASTOPATÍAS
 Anomalías del desarrollo
 Trastornos funcionales
  Mastitis puerperal
 Mastitis traumática
 Mastitis infecciosa
 Tuberculosas
 Sifilíticas
 Fístulas
 Galactoceles.
 Fibroadenoma papiloma intraductal
 Lipomas
 Enfermedad de Mondor
 Condromas y osteomas
 Descarga por el pezón
 Necrosis grasa
 Enfermedad fibroquística (Displasia)
 Cáncer de mama

La profilaxis de la mastitis aguda puerperal consistirá en:

 El lavado de las mamas de la madre antes de lactar al recién nacido.

 Comprobar que no hayan grietas en los pezones.
 El tratamiento de cualquier afección de la mama que la mujer tenga antes del parto.
 Que el recién nacido no tenga ninguna afección bucal y por último, que nada de lo que
use la madre o el personal que atienda a cada parturienta esté contaminado con
gérmenes patógenos.
 En las mastitis agudas por traumatismos, hay que evitar que éste se abscede. Si el
trauma produce un hematoma grande, debe drenarse y proceder como es habitual. Si no
se forma hematoma y sólo hay inflamación, se administrarán antibiótico, antiinflamatorio
y analgésico.

TRASTORNOS FUNCIONALES CRÓNICOS

GALACTOCELE

Son conductos galactóforos obstruidos que se dilatan por retención de leche durante la lactancia
materna; inicialmente no duele, pero cuando se infectan se produce galactoforitis; en la mayoría
de los casos, se curan radicalmente con tratamiento médico y raramente hay que recurrir al
quirúrgico,
El diagnóstico de este grupo de afecciones crónicas de las glándulas mamarias se realiza
mediante el interrogatorio y los antecedentes personales de las pacientes, además por el
examen clínico de las lesiones, pues todas tienen características distintas. Son fundamentales
los complementarios, tales como serología, rayos X de tórax, esputo y cultivo de la secreción.

TUMORES BENIGNOS

Descargas por el pezón:

Se denomina así a toda sustancia que sale por el pezón, ya sea espontáneo o provocado. Una
de estas descargas es la telorragia, que es la salida de sangre por el pezón. Esto puede ocurrir
cuando existe un papiloma intracanalicular, exista o no un tumor. Otras causas son:
 Cuando exista una hiperplasia del propio epitelio canalicular.
  Cuando exista un trauma.
 Por adenosis.
 Por angiomas y otras formas.

Asimismo, por el pezón pueden salir otras secreciones de carácter: serosas, purulentas,
lechosas y hemáticas. Todas estas descargas por lo general son benignas, excepto cuando se
trata de un carcinoma o sarcoma.

FIBROADENOMA

El fibroadenoma es un tumor sólido de la mama compuesto de tejido fibroso y glandular, es la

neoplasia benigna más frecuente de la mama. Aparece en la mujer joven después de la pubertad
hasta los 40 años; es raro después de la menopausia, y puede ser único o múltiple hasta un 20%
de los casos, afectando las dos mamas.

Al examen se palpa como un nódulo no mayor de 2 cm, aunque algunos pueden ser más
grandes, es sólido, no doloroso, móvil, no está adherido a planos profundos ni produce retracción
de la piel.

Microscópicamente es un tumor bien encapsulado, blanquecino, brillante y homogéneo. Es

fácilmente visualizado en las mamografías; la biopsia es obligatoria, sólo el examen histológico
descartará el cáncer de mama.

Existen 2 tipos de fibroadenoma: el pericanalicular y el intracanalicular. El primero se caracteriza

por la proliferación concéntrica del tejido fibroso denso alrededor de los conductos hiperplásicos.
El fibroadenoma intracanalicular se caracteriza por la proliferación de tejido conectivo fibroso
menos denso dentro de la luz de los conductos, y que al crecer toma un aspecto polipoide o
foliáceo que reduce la luz del conducto, mostrando generalmente una degeneración mucoide o
mixomatosa en el componente conjuntivo, lo que lo hace presentarse de menor consistencia
como un “Fibroadenoma blando”. El componente epitelial de los conductos es mínimo y se
aplana por el crecimiento del tejido conectivo. Clínicamente es difícil distinguir el tipo de tumor.

El tratamiento de los fibroadenomas es quirúrgico (biopsia) y consiste en la extirpación completa

de la lesión tumoral bajo anestesia local, y la pieza extirpada debe ser sometida a estudio
anatomopatológico para descartar un cáncer; la incisión más adecuada y estética es una incisión
curva al nivel del borde de la aereola y una incisión submamaria curva en fibroadenoma de gran
tamaño.

PAPILOMA INTRADUCTAL

Es una lesión solitaria o múltiple del sistema ductal de la mama cerca del pezón, tomando
generalmente los conductos subaereolares más grandes.

Afecta a las mujeres entre los 45 y 50 años; son tumores muy pequeños, o tienen un tamaño que
lo hace palpable de 3 a 5 mm, de consistencia blanda y localización subaereolar; y lo más
característico de los mismos es que eliminan una secreción sanguino-lenta por el pezón en un
50%, que es lo que primordialmente lleva a la paciente a la consulta médica.

El diagnóstico diferencial con cáncer de mama es imperativo teniendo en cuenta que el 50% de
nódulos centrales de la mama corresponden a cáncer. Para esto, se palpe o no un nódulo, debe
realizarse una biopsia, preservando el pezón y extirpándose todos los ductos galactóforos
porque los papilomas pueden ser múltiples
QUISTE DE LA MAMA

Son pequeños sacos llenos de fluido seroso, los que son grandes pueden ser palpados
fácilmente como un nódulo o quiste dentro de la glándula mamaria.

Aparecen antes de la menopausia en la época de desequilibrio hormonal, o después de ella,

entre los 35 y 50 años de edad, es raro en la gente más joven y muy raro en ancianas, su
aparición puede ser brusca.

Al examen se palpa como un nódulo móvil, redondeado, de superficie lisa, blando y renitente, no
adherido a tejidos vecinos, puede ser único o encontrarse varios quistes en una o en ambas
mamas y aparecer periódicamente.

Pueden ser dolorosos especialmente en los días pre-menstruales.

El diagnóstico se hace por punción y aspiración con jeringa, extrayéndose un líquido cristalino y
colapsándose completamente el quiste; si desaparece después de la aspiración, ningún
tratamiento más es necesario, pero si la aspiración se frustra o si el fluido es sanguinolento, o el
nódulo no desaparece completamente, una biopsia quirúrgica está indicada.
Los quistes que recidivan con frecuencia deben ser extirpados, la mamografía y el ultrasonido
también pueden contribuir al diagnóstico en los casos dudosos

PAPILOMA INTRADUCTAL

Es una lesión solitaria o múltiple del sistema ductal de la mama cerca del pezón, tomando
generalmente los conductos subaereolares más grandes.

Afecta a las mujeres entre los 45 y 50 años; son tumores muy pequeños, o tienen un tamaño que
lo hace palpable de 3 a 5 mm, de consistencia blanda y localización subaereolar; y lo más
característico de los mismos es que eliminan una secreción sanguino-lenta por el pezón en un
50%, que es lo que primordialmente lleva a la paciente a la consulta médica.

El diagnóstico diferencial con cáncer de mama es imperativo teniendo en cuenta que el 50% de
nódulos centrales de la mama corresponden a cáncer. Para esto, se palpe o no un nódulo, debe
realizarse una biopsia, preservando el pezón y extirpándose todos los ductos galactóforos
porque los papilomas pueden ser múltiples.

CISTOSARCOMA PHYLLODES

Es un tumor de mama que llega a tener gran tamaño, hasta 25 cm, por su crecimiento muy
acelerado.

Aparece en mujeres maduras entre los 30 y 40 años. Es el único tumor benigno de la mama que
se puede malignizar a expensas del tejido conectivo y no del epitelial, convirtiéndose en un
sarcoma; por patología es un fibroadenoma con crecimiento excesivo del tejido conectivo del
estroma. Por su gran tamaño a veces son colgantes sin infiltración ni adherencia a planos
profundos o piel, muy móviles con venas dilatadas bajo la piel.
El tratamiento es quirúrgico; consiste en la resección local radical porque puede recidivar; es
recomendable resecarlos con mayor margen de tejido mamario normal, si es muy grande puede
requerirse de una mastectomía simple.

Este tumor puede malignizarse en un 15% a 20% comportándose como un sarcoma de la mama,
es el estroma conectivo el que degenera, el componente epitelial permanece indemne.

GINECOMASTÍA

Es el aumento excesivo del volumen de la mama en el hombre sin semejanza histológica ni

funcional con la mama de la mujer, generalmente es unilateral.

Cuando la causa es una alteración endocrina es bilateral y puede tratarse de una insuficiencia
testicular de tumores feminizantes de la corteza suprarrenal, administración de estrógenos
(Cáncer de próstata), insuficiencia hepática y otros.

En el estudio histológico se observa hiperplasia del epitelio de los conductos que se torna
estratificado y descamativo; el estroma conjuntivo es hiperplásico con infiltración difusa, no hay
formación de lobulillos mamarios.

Clínicamente la ginecomastia es propia de la pubertad y es transitoria; cuando aparece en

hombres de 20 a 30 años ya no involucionan espontáneamente. Puede ser secundario a otros
procesos patológicos como ya lo señalamos. Al examen se palpa como un nódulo subaereolar,
duro sin límites precisos, debiendo diferenciarse de la lipomastia, que es un aumento de grasa
en la región mamaria.

Tratamiento: La ginecomastia primaria de la adolescencia puede involucionar espontáneamente,

no responde a ningún tratamiento médico y generalmente es preocupante estéticamente para el
joven que lo padece.

El tratamiento es quirúrgico, bajo anestesia local se realiza una incisión en el borde inferior de la
aereola en semicircunferencia, se levanta el colgajo de piel de la aereola, se diseca el nódulo,
aislándolo del tejido adiposo circundante y se extirpa la tumoración completamente. Hay que
cuidar de no adelgazar la piel de la aereola para evitar la necrosis. La cicatriz es estética y casi
invisible

LIPOMAS

Son tumores benignos de las mamas que están en íntima relación con la piel. Son redondos,
móviles, no dolorosos, excepcionalmente están dentro de la glándula mamaria, ya que por lo
general afectan el tejido adiposo y en muchas oportunidades se confunden con nódulos de la
mama

MASTITIS AGUDA

Es un proceso inflamatorio de la mama que es visto con más frecuencia en mujeres que están
lactando. La infección o absceso se localiza en un área limitada o en un cuadrante de la mama y
aparece con todos los signos de flogosis: dolor localizado, eritema o rubor de la piel y se palpa
una tumefacción indurada, con aumento local de la temperatura; si la infección sigue
progresando, en el centro del área inflamada se percibe con el pulpejo de los dedos cierta
fluctuación en la consistencia del tejido mamario que nos indica la presencia de una colección
fluida purulenta o absceso.
La mastitis es causada usualmente por bacterias, generalmente estafilococos, que invaden la
mama a través del pezón que se puede lesionar con una fisura, mientras la madre está lactando
durante las cuatro semanas de puerperio.

En un primer estadío la mastitis puede ser curada con antibióticos y antiinflamatorios pudiendo
continuarse con la lactancia. Si la enfermedad progresa hasta formarse una masa inflamatoria la
lactancia debe suspenderse y el absceso debe ser drenado.

El tratamiento quirúrgico de la mastitis abscedada consiste en una incisión transversa y

semicircular en la zona de mayor fluctuación, drenaje de la colección purulenta, desbridamiento
de tractos fibrosos de las celdas del absceso con el dedo, extracción de tejido esfacelado y
necrosado, lavado con solución acuosa o antiséptica y colocación de drenaje laminar. Las
curaciones serán diarias

ENFERMEDAD DE MONDOR.

Es una feblotrombosis de una vena superficial de la glándula mamaria, que puede ser traumática
o aparecer y desaparecer espontáneamente; a la inspección se visualiza fácilmente y a la
palpación existe dolor y calor en todo el trayecto de la vena. El tratamiento será
antibioticoterapia, bencidamina (antiinflamatorio), analgésico y el cuidado para que no ocurran
traumas en la mama afectada.

CONDROMAS Y OSTEOMAS

Constituyen formas raras que coinciden con el fibroadenoma y es posible que en muchos casos
sean metaplasias óseas o cartilaginosas originadas a partir del tejido conjuntivo. Su tratamiento
es quirúrgico.

NECROSIS GRASA

Nódulo aislado no doloroso y que a veces se acompaña de retracción de la piel, por lo que se
confunde con el cáncer mamario.
Sólo el antecedente de un trauma antiguo ayuda al diagnóstico que se confirma con la biopsia
aspirativa con aguja fina (BAAF) y que determinará la exéresis del nódulo.

ECTASIA DE LOS CONDUCTOS

Se presenta en la mujer adulta, fundamentalmente en el climaterio, y se manifiesta por secreción

espesa y oscura que sale por el pezón. A veces se palpa una zona nodular retroareolar. La
citología orgánica y el cultivo de la secreción nos permitirán orientarnos para indicar el
tratamiento médico o quirúrgico (exéresis del nódulo).

DIAGNÓSTICO DE LOS TUMORES BENIGNOS

 Citología orgánica: en las descargas por el pezón.

 BAAF: tumores benignos o malignos.
 Ultrasonografía: magnífico elemento para ayudar y orientar en el diagnóstico definitivo de
algunas imágenes dudosas de malignidad
 Transiluminación: tumores quísticos.
 Mastografía: tumores ductales.
  Mamografía: tumores de menos de 1 cm de diámetro.
 Biopsia por congelación: confirmación benigna o maligna.
.

TRATAMIENTO

 El tratamiento de los tumores benignos de la mama es quirúrgico, unos más pronto que
otros. Por lo general, ninguno es de urgencia y su tamaño determinará la intervención,
que siempre será más conservadora en las adolescentes. Por eso, aquella frase de
"Nódulo diagnosticado, nódulo operado", se cumplirá siempre pero sin urgencia.
 En el caso del fibroadenoma, cuando es pequeño y lo presenta una adolescente (15, 16
ó 17 años) no hay necesidad de operarlo enseguida, ya que se puede esperar a que
éste evolucione y a que la paciente pueda estabilizarse hormonalmente; sin embargo,
cuando se diagnóstica un fibroadenoma por BAAF en una mujer adulta sí debe operarse
más rápido.
 Ante una descarga, ya sea hemática, o cualquier otra, hay que esperar el resultado de la
citología y el cultivo para poner un tratamiento, ya que la inmensa mayoría de las veces
es médico, de acuerdo con el informe de los exámenes complementarios (excepto en los
procesos malignos).

ENFERMEDAD FIBROQUÍSTICA (DISPLASIA)

La enfermedad fibroquística de la mama se presenta a partir de los 30 años y desaparece con la

menopausia, está con relación a la estimulación hormonal cíclica en la etapa fértil de la mujer, y
después de años en que esta estimulación se repite a través de los estrógenos y progesterona
en cada ciclo, la glándula mamaria desarrolla algún grado de pequeñas áreas nodulares en una
mama, o bilateralmente.

El factor fundamental causal parece ser el desbalance en el equilibrio de los estrógenos y la

progesterona en su acción específica sobre los receptores presentes en el tejido mamario.

Productos alimenticios dañinos: grasa, café, té, cigarro, cola y chocolate, entre otros.

Es el proceso más común que afecta la glándula mamaria y aunque es poco frecuente durante la
adolescencia, se incrementa durante la vida reproductiva de la mujer, llegando a aparecer en
alrededor de 50 % del total de las mujeres en período climatérico, aunque no todas desarrollan el
cuadro clínico característico de la entidad.

Se describen 3 variantes fundamentales o formas anatomo-clínicas de la enfermedad:

1. Hiperplasia glandular quística.
2. Hiperplasia del tejido fibroso.
3. Hiperplasia epitelial.

PATOLOGÍA
Macroscópicamente pueden encontrarse quistes y fibroadenomas y microscópicamente
crecimiento celular excesivo en los conductos galactóforos, lóbulos y tejido conectivo mamario

CUADRO CLÍNICO
 Dolor en una o ambas mamas, más común hacia los cuadrantes externos, y que tiende a
aumentar en los días previos a la menstruación, aunque en algunas mujeres puede durar
todo el ciclo.
 La presencia de una tumoración renitente en la mama hace pensar en quistes.
  Otras veces el predominio fibroso o adenósico se organiza en forma nodular y por su
consistencia firme, superficie irregular y poca movilidad, tiende a confundirse con el
nódulo maligno de la mama.
 Las pacientes refieren molestias mamarias de congestión y mastodinia, que se acentúa
antes de la menstruación. Al examen de mamas se palpan nódulos pequeños, múltiples,
en una o en ambas mamas. Todas estas molestias tienden a disminuir después de la
menopausia. Para confirmar el diagnóstico, la aspiración con aguja del quiste o una
biopsia del nódulo es siempre necesaria, también es útil una mamografía.

DIAGNÓSTICO
El cuadro clínico señalado, unido al interrogatorio sobre condiciones del ciclo menstrual, tipo de
alimentación y hábitos tóxicos de la paciente, orientan hacia el diagnóstico.
 La ultrasonografía aclara si la tumoración palpable es sólida o quística.
 La mamografía que se realiza en casos dudosos nos muestra la imagen característica de
benignidad.
 BAAF se precisa el diagnóstico al ser estudiado el líquido aspirado en el caso de quistes
o el material hístico, congelación y parafina o ambos en otros tipos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
 Carcinoma mamario
 Neuritis intercostal.
 Costocondritis

TRATAMIENTO

 Está dirigido a aliviar los síntomas (mastodinia y congestión) y a resolver el dilema

diagnóstico, en algunos casos, que tienen mayor riesgo de cáncer por presentar nódulos
recidivantes, secreción por el pezón, mamografía sospechosa, por lo cual se tiene que
recurrir a repetidas biopsias o exéresis de todos los nódulos.
 La vitamina B1 ayuda al hígado a metabolizar el exceso de los estrógenos. La vitamina E
ha demostrado que produce mejoría clínica en el 85% de los casos.
 La combinación de estrógenos y progesterona similar a los anticonceptivos producen
también mejoría clínica.
 Agentes hormonales: Se administran para las molestias severas, el andrógeno Danazol
disminuye el dolor, la congestión y la nodularidad de las mamas. El antiestrógeno
Tamoxifen igualmente alivia el dolor y disminuye el tamaño de los nódulos.
 Tratamiento quirúrgico: Consiste en la extirpación local de los nódulos y a veces se llega
hasta la mastectomía simple cuando hay historias de múltiples biopsias y dolor intratable

CÁNCER DE MAMA

El cáncer de mama se clasifica en etapas clínicas de acuerdo con el volumen del tumor (T) y la
existencia o no de metástasis en ganglios loco-regionales (N) y metástasis a distancia (M).

FACTORES DE RIESGO
 Edad mayor de 40 años-55
 Nulíparas.
 Primer parto después de los 35 años de edad.
 Ausencia de lactancia materna.
 Menarquía temprana (menor de 10 años).
 Menopausia tardía (mayor de 55 años).
 Obesidad posmenopáusica.
  Tratamiento estrogénico prolongado en la posmenopausia.
 Antecedente de hiperplasia atípica por adenosis mamaria.
 Antecedente personal de cáncer en mama, endometrio u ovario.
 Antecedente familiar cercano de cáncer mamario.

CUADRO CLÍNICO
 Comienza como un simple nódulo, indoloro, de tamaño variable, más frecuente en el
cuadrante superoexterno de una mama, que puede mostrar o no señales de fijación
superficial (piel de naranja) o a los planos
 Adenopatías axilares.
 La retracción del pezón y la ulceración de la piel son signos tardíos que asocian siempre
metástasis distantes (pulmón, hígado, huesos, cerebro y otros)

DIAGNÓSTICO
Los medios complementarios más utilizados para el diagnóstico del cáncer mamario son los
siguientes:
 Mamografía y xerorradiografía. En ambas se utilizan los rayos X para distinguir nódulos
no palpables, son capaces de detectar lesiones de menos de 1 cm. (espículas,
calcificaciones, etc.).
 Termografía muestra el aumento local de temperatura producido en el área tumoral. No
es específico para detectar cáncer
 Ultrasonografía. Es útil para precisar la existencia de nódulos sólidos o quísticos, pero
poco fiable para predecir la naturaleza benigna o maligna del tumor.
 Punción del nódulo (BAAF).Se emplea para evacuar quistes y hacer el estudio citológico
del líquido, también para extraer muy pequeños fragmentos de tejidos que puedan ser
estudiados por el patólogo. El resultado negativo no excluye el cáncer. Sin embargo,
orienta la terapéutica quirúrgica.
 Biopsia quirúrgica por exéresis de la tumoración y estudio por el patólogo de cortes
congelados. Es el método ideal.

TÉCNICA DEL AUTOEXAMEN DE MAMAS

El autoexamen de mamas debe practicarlo la mujer mensualmente, recién terminada la

menstruación. Si la mujer ya no tiene reglas, debe escoger un día determinado cada mes para
crear el hábito.

El procedimiento más sencillo es el siguiente:

 De pie frente a un espejo, primero con los brazos a los lados del cuerpo. Después con
las manos en la cintura, se contraen los músculos pectorales y por último, con los brazos
elevados a ambos lados de la cabeza, se tratará de detectar asimetrías en las mamas,
cambios en la piel y las areolas, así como retracciones de la piel o del pezón.
 Seguidamente, la palpación de la mama: de pie, sentada o acostada con la almohada en
la espalda y el brazo bien levantado por encima y detrás de la cabeza, se realiza con la
mano opuesta y 4 dedos unidos (excepto el pulgar) preferiblemente enjabonados,
palpando toda la mama con ligera compresión sobre la pared costal y siguiendo las
imaginarias agujas del reloj.
 Con esta maniobra se puede detectar fácilmente la presencia de masas o tumoraciones,
zonas de sensibilidad anormal o cambios de consistencia en alguna región, comparadas
con exámenes anteriores.
 Afecciones de la mano
 Paroniquia: causada por estafilococo dorado, habitualmente en la base de una uña
traumatizada o por poca higiene. Se origina en uno de los pliegues laterales de la uña y
se disemina hacia el otro lado por su base, tomando en ocasiones ambos pliegues
laterales.
 Panadizo o flemón del pulpejo: se encuentra dividido en compartimentos por bandas
fibróticas que lo atraviesan de piel a hueso, por ello el aumento de volumen es muy
doloroso. Un absceso aquí puede extenderse e invadir falange o circunvalar, o invadir la
piel y causar necrosis.
 Abscesos comisulares o de espacios intermetacarpianos (en botón de camisa): se
origina en uno de los 3 espacios rellenos de grasa que existen en la mano, proximales al
ligamento transverso y a nivel de las articulaciones 2-5 metacarpofalángicas. Ocurre al
infectarse las callosidades palmares (en obreros sobre todo). Se abocan por el dorso o
interespacio provocando una prominencia que es a lo que se conoce como botón de
camisa.
 Infección de los espacios palmares profundos: se localiza entre la fascia que cubre
los metacarpianos por su cara palmar y la fascia dorsal de los tendones flexores, se
extiende desde los músculos hipotensores en el borde cubital hasta los músculos
tenares en el lado radial. Está dividido en el medio, a la altura del 3er metacarpiano
hasta el índice, creándose dos espacios palmares profundos, el tenar y el medio palmar.
Un absceso medio palmar crea aumento de volumen descaminado de la mano y los
dedos, hay impotencia de los dedos 3, 4 y 5. Un absceso tenar causa menos aumento
de volumen pero el índice se queda en flexión y es muy doloroso, al igual que el pulgar
al intentar moverlo.
 Tenosinovitis séptica: es la infección dentro de la vaina de los tendones flexores de los
dedos, ya sea por diseminación de un panadizo o una herida punzante del tendón. Se ve
una hipersensibilidad táctil, dedo mantenido en flexión con intenso dolor al extenderlo y
edema perifocal.
 Infección de las bolsas sinoviales radial y cubital: se infectan a nivel de la muñeca y
palma de la mano, es en forma de herradura de caballo.
 Artritis séptica de las articulaciones de la mano: puede originarse por diseminación
de infección de vecindad, por penetración directa o por vía hematógena. Causa
destrucción del cartílago hialino y provocar anquilosis articular. En el diagnóstico tiene
importancia los Rx, la obtención de pus por aspiración (turbio, opaca, purulento) que se
debe cultivar.
 Osteomielitis de los metacarpianos y falanges: se debe a una fractura expuesta o a
infección de la vecindad, las hematógenas son raras en las manos. Diagnóstico es por
Rx y gammagrafía. Si no hay secuestros se clasifica como aguda o subaguda, si hay
secuestros como crónica. La infección de la falange distal, en un panadizo, puede
erosionar al hueso y lograr regenerarse luego de drenaje y curación (sobre todo en
niños).

DD:
1. Mordeduras
2. Herpes
3. Infecciones en adictos a drogas o en pacientes SIDA
4. Infecciones Tb que simulan tenosinovitis.
5. Infecciones por microbacterias y por hongos.
6. Infecciones provocadas por introducción de sustancias
Complementarios:
 Rx simple
 Eritrosedimentación
 Cultivo de la secreción con Gram: El estafilococo dorado está presente en el 80% de las
infecciones.

Tratamiento:
 Ab: penicilina, Cefazolina por vía IV asociado a gentamicina.
 Se debe siempre precisar la localización, si tiene un absceso (no fluctúan en la mano), si
hay hinchazón o si hay linfangitis.
 Incisión y drenaje local.
 ANGIOLOGÍA

VÁRICES DE LOS MIEMBROS INFERIORES

Las várices son dilataciones venosas permanentes de los miembros inferiores, en forma
ampulosa o tortuosa, situada en el tejido celular subcutáneo (TCS), que ocasionan estasis
sanguínea, lo que favorece la trombosis y asfixia hística en zonas distales.

Clasificación
 Várices esenciales e idiopáticas.
 Várices secundarias:
 Várices por insuficiencia venosa profunda
 Várices Postrombóticas
 Constitucional (avalvulosis, incompetencia valvular, angiodisplacias venosas).
 Várices por fístula arteriovenosa (congénitas, adquiridas).

Fisiopatología

El elemento básico de la fisiopatología en la enfermedad varicosa es el éxtasis venoso. La causa

fundamental de ésta es el fallo valvular. Ello provoca alteraciones importantes en la circulación
de retorno; que se manifiestan de manera preponderante en posición ortostática y también
durante la deambulación. Lo cual explica la sintomatología de los enfermos.
El éxtasis venoso desencadena diferentes fenómenos. Estos son los responsables del complejo
sintomático y las complicaciones de esta patología.

Factores asociados:
 Factor heredo-constitucional  Deformidades podálicas
 Bipedestación prolongada  Uso de anticonceptivos orales
 Constipación  Ropa
 Edad  Calzado
 Sexo  Peso Corporal
 Embarazo

Cuadro clínico

Síntomas subjetivos:
 Pesadez y cansancio: aumenta con el estar de pie y alivia con el reposo
 Parestesias: sensaciones de hormigueo, picazón, ardor, calor
 Dolor que empeora con la permanencia de pie o sentado por mucho tiempo, que se
alivia al poner los pies en alto, tiene un carácter como calambre en pantorrilla o todo el
miembro
 Calambres.

Síntomas objetivos:
 Dilataciones venosas(varices) que pueden ser:
 Formas irregulares con dilataciones venosas de pequeño y mediano calibre en
los muslos
 Formas serpiginosa que siguen el trayecto de una o ambas venas safenas
denominadas varices tronculares
 Formas serpigino-ampulares: además de lo anterior, levanta la piel en forma de
ampollas
  Edema en el dorso del pie y se acentúa en la tarde y desaparece en el reposo
con los miembros elevados
Otros síntomas
 Cianosis local
 Trastornos tróficos: dermatitis, celulitis, pigmentación o ulcera varicosa

Diagnóstico Positivo

Maniobras Clásicas:
 Prueba de Rivlin: Se usa para determinar si se trata de várices por insuficiencia valvular.
 Prueba de Trendelemburg: Se usa para determinar si se trata de una insuficiencia del
cayado de la safena interna o de las venas comunicantes.
 Prueba de Trendelemburg fraccionada: Se usa para determinar la localización de las
venas comunicantes insuficientes.
 Prueba de Perthes: Permite conocer si el sistema venoso profundo está permeable.

Exámenes complementarios
 Doppler venoso
 Ecodoppler
 Flebografía

Complicaciones
 Mecánicas
 Varicorragia interna: ruptura de varice y se forma un hematointersticial, muy
doloroso, relacionado con los esfuerzos físicos
 Varicorragia externa: ruptura de una varice con salida de sangre al exterior
 Infecciosas
 Varicoflebitis: inflamación de vena varicosa con enrojecimiento, calor y dolor de
un paquete varicoso con edema local y a veces fiebre
 Varicotrombosis: las venas aparecen como cordones enrojecidos y duros por
coágulos en su interior
 Tróficas
 Pigmentación: color bronceado oscuro generalmente en regiones
perimaleolares, por pequeñas hemorragias subcutáneas con depósito de
Hemosiderina
 Eczema: en regiones periulcerosas cicatrizadas, la piel esta decamada y seca,
mucho prurito y recurrencia
 Celulitis endurecida: en tercio inferior de la pierna en forma de placas rojizas,
duras y dolorosas a la presión
 Ulcera Varicosa: más frecuente en cara interna y tercio inferior de la pierna
sobre todo en regiones maleolares, únicas o múltiples, forma oval, fondo
irregular, a veces con secreción fétida, purulenta o sanguinolenta

Tratamiento

Objetivos:
 Tratar la enfermedad de base
 Controlo de los factores predisponentes
 Tratamiento del trastorno venoso

Tratamiento profiláctico (control de):

 Obesidad
 Deformidad podálica
 Ortotatismo estático prolongado
 Adelgazamiento rápido
  Constipación
 Multiparidad
 Uso de anticonceptivos orales

Tratamiento médico-higiénico-dietético
 Drenaje postural
 Contención elástica
 Fisioterapia
 Vitaminoterapia

Venotónicos:
 VENATON (gotas) 20 gotas c/8 h
 Pentofilina (tab 400 mg) 400 mg 3/día
 Diosmina (tab 500 mg) 2 tab /día

Tratamiento quirúrgico

Tratamiento de las complicaciones:

 Varicorragia externa
 Elevación del miembro
 Contención elástica
 Hb y Hto
 Preparación para Tto quirúrgico
 Varicorragia interna
 Reposo con extremidad elevada
 Fomentos fríos
 Analgésicos
 Contención elástica
 Varicotrombosis
 Reposo con extremidad elevada
 Antiinflamatorios
 Antibióticos sistémicos
 Contención elástica
 Valoración por angiología
 Dermatitis (Trastornos tróficos)
 Fomentos
 Antihistamínicos
 Cremas antiinflamatorias
 Celulitis indurada (Trastornos tróficos)
 Fonoforesis
 Iontoforesis
 Cremas antiinflamatorias
 Pigmentación (Trastornos tróficos)
 Cremas cosméticas
 Ulcera varicosa
 Tto de enfermedad de base
 Fomentos
 Elevar el miembro
 Curas compresivas
 Contención elástica
 Curas locales: con agentes bioestimulantes, cicatrizantes y antibióticos locales
 INSUFICIENCIA ARTERIAL CRONICA DE LAS EXTREMIDADES INFERIORES

Disminución parcial o progresiva del aporte sanguíneo arterial de una extremidad con su
consiguiente hipoxia hística. Más frecuente en hombres de 50-60 años

Etiología
Se produce por oclusión o estenosis de las arterias de causa degenerativo (aterosclerosis
obliterante) o inflamatorio (arteritis)
 La aterosclerosis es la causa más frecuente
 Tromboangitis obliterante: inflamación crónica de arterias musculares pequeñas y
medianas y de las venas superficiales, se presenta como un proceso inflamatorio severo
de todo el paquete vasculonevioso de pequeños vasos de la mano y pie y deja una
fibrosis de la arteria y la vena, se ve en pctes de 30-40 años y se asocia con tabaquismo
 Vasculitis
 Isquemia por trauma no tratada adecuadamente
 Atrapamiento de la poplítea y la enfermedad quística de la adventicia de la arteria
poplítea: afecta jóvenes saludables y activos
 Aneurisma de arteria poplítea y femoral
 Fistulas arteriovenosas
 Lupus eritematoso sistémico y las periarteritis

Factores predisponentes
 Diabetes mellitus
 HTA alteraciones de la lipoproteinemia
 Hábito de fumar

Fisiopatología:
 Hiperplasia intimal arterial - disminución de la luz y perdida de la elasticidad – reducción
parcial del flujo sanguíneo
 Depósito de sustancias lipídicas - y cálcicas – formación de placas de ateroma –
disminución de la luz
 Ulceración de placas de ateroma – trombosis – oclusión arterial severa de arterias
conductoras proximales – reducción del flujo sanguíneo – disminución de la TA de la
circulación distal

Cuadro clínico
 Fatigabilidad: sensación de cansancio de las extremidades por la marcha, es precoz
 Calambres: en reposo en esfuerzo
 Dolor: muy intenso en la ulcera o gangrena, puede aliviarse con los pies en pendiente o
con calor, pero aumenta la hipoxia al igual quela elevación del miembro y el frio
 Puede acompañarse de sensación de ardor o quemante ¨¨de algo que comprime ¨¨
 Frialdad: real o sensación de frialdad
 Sensaciones quemantes: por hipersensibilidad de las terminaciones nerviosas por
isquemia
 Adormecimiento y sensación de hormigueo
 Claudicación intermitente: calambre doloroso que se produce durante la marcha
 Dolor de reposo: sin relación con el ejercicio generalmente en pie, dedos aislados o talón

Signos:
 Palidez: por disminución del flujo sanguíneo de piel y TCS
 Cianosis: por aumento de Hb reducida en el capilar y estasis
  Rubicundez: color rojo (pie de langosta)
 Cambios sudorales: hiperhidrosis o anhidrosis
 Cambios tróficos: piel brillante y groso disminuido, las uñas cambian de color, retardo del
crecimiento, pelos débiles, atrofia muscular
 Flictenas: anteceden a la necrosis
 Gangrena isquémica: ( Seca): color negruzco, supuración, fetidez y tejido esfacelado, se
ve en diabéticos

Examen físico:
 Inspección: cambios de coloración, ausencia de vellos, deformidad de la uñas, lesiones
tróficas, ulceras y gangrena
 Palpación: no presencia de pulsos que permite ubicar el sitio de la oclusión
 Prueba de la isquemia plantar: pacte acostado y los 2 pies sobre el plano de la cama. Se
indica rápida flexión y extensión del pie 40-60 veces por min. Normalmente se mantiene
el color rosado, pero en afección oclusiva aparece marcada palidez en dedos y planta
 Prueba de Pratt o de palidez-rubor: acostado eleva la pierna se produce palidez en
región plantar y al descender a colgajos aparece color rojizo o eritema difuso o moteado
 Prueba de Collens y Willensky o tiempo de relleno venoso: Pacte acostado con las
extremidades elevadas luego se ponen las piernas en posición declive y se observa el
tiempo que demora en volverse a llenar las venas del dorso del pie, normalmente es de
6-10 segundo

Exámenes complementarios
 De laboratorio
 Hemograma con diferencial
 Glicemia
 Urea, creatinina
 Parcial de orina
 Serología
 Coagulagrama
 lipidograma

 De laboratorio de hemodinámica
 Doppler: TA en arterias poplíteas, pedia y tibial posterior

 De hemodinámica vascular
 TA segmentaria de MI
 Pletismografía por oclusión venosa
 US
 Radiográficos
 Rayos X de vasos sanguíneos
 Arteriografía
 Ultrasonograma

Diagnostico diferencial:
 Varices venosas: dilataciones venosas y presencia de pulsos
 Artrosis: dolor en la articulación, ausencia de claudicación a la marcha y presencia de
pulsos
 Linfangitis: fiebre con escalofríos, eritema y adenopatías inguinales, edema y pulsos
 Neuritis del ciático: dolor en cara posterior del muslo por el recorrido del N. ciático

Complicaciones:
 Trombosis arterial aguda  Neuritis isquémica
 Embolismos arteriales  Gangrena isquémica
  Ulceras isquémicas  Aneurismas arteriales
 Infecciones  Rupturas arteriales espontaneas

Tratamiento
 Modificar hábito de fumar, obesidad y otros Factores de riesgo
 Tto del dolor con analgésico, derivados de la morfina o bloqueos de nervios periféricos
 Ejercicios de marcha programada
 Eliminación mecánica de tej. necrótico y pus, manteniendo seca las ulceraciones y
necrosis
 Vasodilatadores:
 Piridilcarbinol (tab 25 mg): 1 tab/8 h al día
 Tolazolina (amp.10 mg): 1 ámp. C/12 h al día
 Antiagregante plaquetarios:
 Clopidogrel (tab. 10 mg): 1 tab al día
 Dipiridamol (75 mg): 1 tab. C/12 h
 Aspirina (tab. 400 mg): 125-325 mg al día
 Hemorreologica y antiagregante plaquetario:
 Pentofilina: 800-1200 mg al día
 Tratamiento quirúrgico

LINFANGITIS Y ADENITIS AGUDA Y CRÓNICA

Infección piógena aguda de los vasos, troncos y ganglios linfáticos

Etiología
 Existencia de una puerta de entrada al germen causante
 Estreptococo en primer lugar y el estafilococo en segundo
 Está determinado por:
 Puerta de entrada
 Presencia de germen
 Estado general del pacte: desnutridos, enfermedades inmunosupresoras, DM

Cuadro clínico
 Fiebre alta en las primeras 72 horas
 Cefalea, malestar general, vómitos y anorexia
 Siempre hay dolor localizado en el área afectada

Formas clínicas
 Linfangitis reticular: enrojecimiento en forma travecular o de cordones enrojecidos, dolor
a la palpación en estas áreas y en la zona ganglionar correspondiente que estarán
aumentadas de tamaño
 Linfangitis troncular: enrojecimiento en forma de bota, sepsis mas agresiva y cuadro
clínico más florido, dolor más intenso a la palpación de vasos linfáticos profundos y
mayor aumento de volumen
 Linfangitis necrotizante: es la forma más complicada, se le agrega la aparición de
flictenas de contenido liquido rosado que al romperse vierten linfa y deja una falsa
membrana banca o amarillenta y que puede evolucionar a necrosis de piel o tejidos

Complementarios
 Leucocitosis con predominio de linfocitos
 En DM: hiperglucemia y cituria
 Piel: cultivos micóticos, bacteriológicos y virales
Complicaciones:
 Linfangitis necrotizante
 Linfangitis crónica
 Amputación cuando coexiste con insuficiencia arterial

Tratamiento
 Evitar epidermofitosis interdigital, fisuras y traumas
 Abundantes líquidos y dieta baja de sal
 Reposo con la extremidad elevada por 15 días
 Medicamentoso:
 Penicilina o sulfas
 Fomentos de soluciones antiinflamatorios a temperatura ambiente
 Antiinflamatorios y analgésicos
 Cuando las crisis han cedido debe usarse soportes elásticos en la extremidad
por 3 meses
 Linfangitis crónica: penicilina Benzatínica 1 vez al mes durante 15 meses, ciclos
periódicos de fisioterapia de masajes evacuativos

ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA VENOSA

Tipos:
 Trombosis venosa
 Embolismo pulmonar
 Enfermedad postrombótica o posflebítica

Trombosis venosa aguda

Oclusión total o parcial de una vena por un trombo o coágulo sanguíneo

Causas (Postulados de WIRCHOW)

 Estasis sanguíneo: inmovilización o encamamiento por más de 72 hrs, pactes mayores
de 45 años
 Lesión del endotelio: HTA, fumadores, aterosclerosis, etc.
 Hipercoagulabilidad: discrasias sanguíneas, EPOC, alturas, neoplasias, etc.

Factores predisponentes:
 Estados postquirúrgicos
 Traumatismos graves
 Inmovilizaciones prolongadas
 Infecciones
 Neoplasias
 Cardiopatías
 Primer y último trimestre del embarazo y puerperio inmediato

Otros factores predisponentes:

 APF de trombosis venosa
 APP de trombosis venosa
 Discrasias sanguíneas
 Anemia marcada
 Deshidratación
 Enfermedades del colágeno
 Hernia hiatal, gastroesofagitis, colitis ulcerativa idiopática
  Neoplasias malignas
 Venas varicosas
 Uso estrógenos
 Obesidad avanzada
 Anticonceptivos orales

Clasificación:

Según su localización:
 Superficiales
 Inflamatoria
 Trombótica
 Profundas
 Localizadas
 Extensas
 Masivas
 Gangrenantes

Según su etiología:
 Primaria
 Flebitis migratriz
 Idiopática no recurrente
 Idiopática recurrente
 De causa local
 Química
 Lesión mecánica local
 Inflamatoria
 Isquémica
 Supurativa
 Varicosa
 Secundaria
 Postquirúrgica
 Encamamiento
 Posparto
 Posaborto
 Enfermedades infecciosas
 Discrasias sanguíneas
 Embarazos
 Neoplasias

Cuadro clínico
 Forma del trombo flotante: pocos síntomas
 Trombo oclusivo adherido a la pared: mayor sintomatología
 Depende del grado de inflamación de la pared, desarrollo de la red venosa central y sitio,
localización y extensión del trombo
 Sintomatología distal al sitio ocluido
 Niños se ve en infecciones graves y disecciones de venas
 Anciano desarrolla trombosis postquirúrgica: traumática y por encamamiento prolongado
Síntomas generales:
 intranquilidad, febrícula, taquicardia escalonada no relacionada con la temperatura
Síntomas locales:
 Dolor: en el sitio de la trombosis y se irradia distalmente, disminuye con el reposo y con
la posición de abducción, rotación externa y semiflexión del miembro
 Edema: elástico, tenso, resistente.
 Circulación colateral: Arterioespasmo
 Palidez o cianosis moderada
 Interferencia linfática
 Proctología

Fisura anal

Ulceración del borde del ano. Grieta superficial de forma alargada, entre los pliegues
radiados del ano, muy dolorosa. Con la prolongación del proceso, se produce una Neuritis
que originará una contractura permanente del esfínter, aún sin conexión con la defecación,
muy dolorosa. Más frecuente en la mujer. Aparece en pacientes con Hemorroides,
Estreñimiento, Diarrea, Trombosis hemorroidal ulcerada, etc.

Condiciones favorecedoras: infección (más importante), eccema e intertrigo

Clasificación

 Inespecíficas (más frecuentes). Por traumatismos en la defecación (diarrea,

estreñimiento) o Específicas. Responden a un tipo de enfermedad
 Agudas o Crónicas
 Típicas: Localizada en la hora 12 y 6 (comisuras ant y post) o Atípicas

Síntomas
 Dolor Intenso en 3 tiempos, sobre todo al esfuerzo defecatorio, comenzando en ese
momento luego hay un momento de calma y luego reaparece el dolor que dura de
varios minutos a horas
 Prurito doloroso
 Sangramiento en forma de estrias que cubre la superficie de las heces
 Hipertonía esfinteriana

Síntomas a la inspección:
 Contorno oval en forma de pera o triangulo con la base al exterior, bordes irregulares,
fondo en casos cronicos con granulaciones blandas y palidas cubiertas por moco y
pus

Diagnóstico
 Antecedentes de crisis espasmódicas características
 Examen físico se nota fisura
 Contraindicados: Endoscopia y tacto rectal

Complicaciones
Infección, que origina:
 Absceso anal
 Fístula anal
 Infección

Tratamiento médico
 Baños de asiento tibios (15mins 3v/dia)
 Pomadas antibióticas (más por acción lubricante)
 Pomada antihemorroidal
 Crema de Sábila
 Analgésicos y Antiinflamatorios
 Relajantes Musculares como la Indometacina
 Bencidamina
 Restablecer el hábito intestinal (incluye dieta y laxantes)
  Laserterapia (láser blando) y radioterapia
 Si no mejora o no resuelve en 3 semanas: Tratamiento quirúrgico

Absceso peri-anal y peri-rectal

Colecciones purulentas localizadas en los espacios anatómicos que rodean al segmento
anorrectal, con gran tendencia a fistulizarse.

Etiopatogenia.
 Gérmenes: estafilococo, estreptococo, bacilo piociánico, proteus, anaerobios y, sobre
todo, E. coli.
 Factores Favorecedores: Traumatismos y excoriaciones por heces endurecidas, cuer-
pos extraños, espinas, cánula rectal, cáusticos, golpes, etc. Además puede ser
provocado por procesos Sépticos Locales: fisura anal infectada, papilitis, criptitis,
hemorroides trombosadas e infectadas.
 Extensión al recto de procesos vecinos: prostatitis, vesi-culitis, flemones pelvianos,
osteomielitis.

Sintomatología.
 Síntomas y signos inflamatorios: calor, dolor, rubor, tumor.
 Pelvi-rectal:
 Dolor en hipogastrio,
 Peritonismo (dolores agudos en el bajo vientre, contractura muscular difusa,
distensión abdominal)
 Náuseas y vómitos.
 Abombamiento de la zona de la pared del recto al tacto rectal y retención
refleja de orina.
 Retro-rectal.
 Sintomatología igual, con dolor en un punto situado entre la extremidad del
coxis y el ano
 Perianal o subcutáneo.
 Defecación (muy doloroso)
 Deambulación (muy doloroso)
 Tacto rectal (muy doloroso)
 Al abrirse deja escapar poco pus, de carácter fétido
 Submucoso. Localizado en el canal anal, pujos y tenesmo rectal, fiebre elevada y
dolor (en ocasiones)
 Isquio-rectal. Proceso alargado, indurado, no fluctuante. Cuando se ulcera, deja
escapar pus pútrido muy fétido, con gases y esfacelos gangrenosos. En el comienzo
hay sintomatología general de sepsis grave: fiebre elevada, taquicardia, halitosis,
intranquilidad, inapetencia, palidez, etc. Dolor difuso, abombamiento y frecuente
retención de orina refleja.

Diagnóstico.
 Sintomatología
 Exploración
a) Tacto Rectal
b) Rectoscopio
c) Punción exploradora

Tratamiento.
En etapa de celulitis
 Reposo
  Baños de asiento tibios (15mins 3v/dia)
 Analgésicos
 Restablecimiento del hábito intestinal
Cuando está formado
 Baños de asiento tibios( 15mins 3v/dia)
 Antibióticos previo y posterior a la incisión
 Incisión y drenaje precoz (a veces espontáneo)

Tener cuidado en los abscesos submucosos con las venas hemorroidales (sangramiento)

Fistula ano-rectal

Trayecto patológico entre el recto y la piel perianal, siempre consecutivo a un absceso

perianal.

Clasificación.
 Según su localización ( infra o supraelevadores)
 Según su relación con el esfínter anal
 Interesfinteriana
 Intraesfinteriana
 Extraesfinteriana
 Según los elementos que la integran
 Completa: 1 orificio interno ó 1rio, 1 trayecto y 1 orificio externo ó 2rio.
 Incompleta: 1 orificio 1rio y 1 trayecto.
 Simple:= completa
 Compleja: 1 orificio interno, varios trayectos, 2 ó 3 orificios fistulosos 2rios ó
2 o 3 orificios internos, varios trayectos que confluyen en uno y 1 orificio 2rio.
 Complicada: cuando comunica al recto con otro órgano vecino y no con la
piel adyacente

Clínica
 Orificio perianal
 Secreción
 Humedad
 Prurito
 Sangramiento

Examen Físico
 Inspección: Orificio fistuloso
 Palpación: Cordón fibroso (trayecto) dirigido hacia el ano

Diagnóstico.
 Antecedentes de absceso perianal
 Cuadro clínico
 Sonda exploradora

Tratamiento.
 Quirúrgico
a) Fistulotomía (abertura de todo el trayecto fistuloso)
b) Fistulectomía (extirpación del trayecto fistuloso)
 Antibioticoterapia postoperatoria
 Cura diaria con solución salina o mercurocromo
 Baños de asiento
 Enfermedad pilonidal
Proceso inflamatorio que ocurre en la región sacrocoxígea. Existen 2 teorías, una congénita y
otra adquirida

Clínica/Clasificación.

 Asintomática
 Uno o varios orificios puntiformes situados en la línea media de la región
sacrocoxígea que, en ocasiones, exteriorizan mechones de pelo a su través
 Fase Aguda: Absceso Pilonidal
 Signos y síntomas del absceso agudo (rubor, calor, dolor y tumor)
 Fase Crónica: Fístula Pilonidal
 Aparece un trayecto fistuloso bien definido, con 1-2 orificios puntiformes y
uno o más orificios de bordes hipertróficos que se encuentran situados, casi
siempre, a la izquierda de la línea media.
 Palpación: cordón/s fistuloso//que se extiende/n desdeel/los orificio/s
situado/s a la izquierda de la líneamedia y el/los orificio/s secundario/s

Tratamiento.
 Asintomática: No quirúrgico
 Aguda
 Baños de asiento tibios
 Incisión y drenaje
 Antibióticos
 Analgésicos
 Crónica
 Exeresis en bloque del/de los trayecto/s fistuloso/s dejando que cure por
segunda intención
 Fistulotomía (marsupialización)
 Postoperatorio: Antibioticoterapia, Analgésicos y Cura con mercuro cromo 2-3
veces por semana
 HEMORROIDES
Dilataciones varicosas (saculares) de los plexos hemorroidales venosos (venas anorrectales),
superior, inferior y medio.

Clasificación Topográfica

Hemorroides Externas.
 Se desarrollan a nivel del margen del ano
 Constituidas por varices de las venas del plexo hemorroidal inferior
 Superficiales y recubiertas por piel del ano
 Asintomáticas
 No se operan salvo complicaciones
Hemorroides Internas.
 Se desarrollan por encima de la línea pectínea
 A expensas de plexo hemorroidal superior (no visibles externamente)
 Situadas dentro de la capa muscular y cubiertas por mucosa rectal
 Interés quirúrgico
Hemorroides Mixtas: Externas e Internas.

Clasificación Anatomo-clínica (Se requiere anamnesis y examen físico)

Grado I
 Sangramiento
 Varices pequeñas (anoscópio)
 No se exteriorizan en la defecación ni con los esfuerzo
Grado II
 Sangramiento
 Protrusión al exterior en la defecación y con los esfuerzos, se reducen
espontáneamente
Grado III
 Sangramiento
 Protrusión al exterior irreversible (reductible manualmente), más humedad y prurito.
Grado IV (no se usa en Cuba)
 Sangramiento
 Protrusión irreversible (no reductible manualmente), más humedad y prurito

NOTA: En Cuba se considera que si la protrusion es irreversible manualmente se considera

grado III, ya que no consideran un grado IV.

Clasificación Endoscópica (sólo en las hemorroides internas)

Tamaño
 Grandes
 Medianas
 Pequeñas
Morfología
 Circulares o en corona
 Radiadas o por paquetes

Etiología y Patogenia
Generalmente a partir de los 30 años, igual frecuencia en ambos sexos. Factores
favorecedores:
  Carencia de válvulas en las venas hemorroidales y posición superficial (faltas de
sostén), dejándose dilatar a los aumentos de presión
 Estancia prolongada de pie
 Esfuerzos
 Estreñimiento
 Diarrea tenaz
 Partos repetidos
 Tumores abdominales
 Congestión pelviana: sedentarismo, afecciones cardíacas, HT portal
 Infección anal: favorece la flebitis y periflebitis de venas hemorroidales
 Herencia: debilidad congénita

Hemorroides externas: una o más eminencias redondeadas que levantan y deforman el

margen del ano, cubiertas por piel, de coloración violácea, turgente o fláccida

Hemorroides internas: Ampollas ovaladas depresibles a veces pediculadas de color rojo vino
cubiertas por la mucosa normal y por arriba de la linea pectinea

Síntomas:
 hemorragia ( de muy leve a muy extensa llegando a un estado de anemia)
 dolor (solo en externas cdo hay complicacion por inflamacion aguda, flevitis y periflevitis
o por una trombosis en dicho caso estarían turgentes y distendidas, muy dolorosas y
color rojo oscuro)
 protrusión hemorroidal ( en las internas)
 los síntomas acompañantes son escosor (luego de la defecacion, de periodo largo
sentado o de la marcha prolongada en el sol) y prurito

Complicaciones:
 flebitis
 periflebitis
 rectitis
 trombosis hemorroidal:
 todo lo anterior predispone a la infeccion ascendente como la pileflevitis, sepsis hepatica
y supuracion local con la formacion de abscesos y fístulas
 prolapso hemorroidal irreducible

Diagnóstico Diferencial
 Prolapso Rectal: Inspección: Coloración de la mucosa rectal y no azul-violácea, forma
de pliegue radiado, circular. Protrusión mayor que la de las hemorroides. Palpación:
Lo que protruye es la mucosa rectal.
 Procidencia del Recto (niños poliparasitados o por falta de madurez del suelo
pélvico). Inspección: Prolapso es mayor, coloración de la mucosa rectal, pliegues
circulares concéntricos. Palpación: Expuestas todas las capas del recto.
 Pólipo del Recto (pediculado, que protruye al defecar). Inspección: coloración similar
a la mucosa rectal o rojo intenso. Implantación por encima de la zona hemorroidal.
Tacto Rectal: Tumoración en la ampolla rectal (cecil) aunque a veces puede
empujarse con el dedo y confundirse
 Neoplasia de Recto (canal anal): > 40 años, muy dolorosa, inspección: bordes
irregulares, mamelones sangrantes, puntos necroticos cubiertos por moco y sangre,
fijo. Palpación: consistencia pétrea.

Tratamiento Médico (cdo hay sintomatología o si la operación está contraindicada)

 Evitar la vida sedentaria con ejercicios moderados
  Corregir el hábito intestinal
 Aseo local: agua y jabón, no usar papel
 Excluir de la alimentación condimentos, te, chocolate, alcohol
 Fomentos fríos
 Baños tibios, cuando cese la sintomatología (15mins 3v/dia)
 Analgésicos
 Antiinflamatorios
 Pomadas Antihemorroidales (pueden ocasionar dermatitis alérgica): Ruscogenina +
Trimebutina
 Pomadas Antihemorroidales + Corticoides
 Flebotónicos: Venatón, A.T.P (20 gotas en agua 3v/dia) o Tintura de naranja (20
gotas en agua 3v/dia)
 Supositorios de Sábila

Tratamiento Quirúrgico (si son H.internas grandes-grados II, III ó IV).

Preoperatorio
 Dieta líquida hasta 6h. antes de la intervención
 Preparación local de la región
 Dos enemas evacuantes la noche anterior
Postoperatorio
 Reposo el día de la intervención y deambulación al día siguiente
 Dieta líquida el día de la intervención y blanda o libre al día siguiente
 Analgésicos (aspirina o Dipirona)
 Cura al día siguiente con SS isotónica o con Cloruro de benzalconio al 1x1.000
 Baños de asiento tibios de 10 min. 3v/día
 Laxantes (si no defeca tras el 4o. día)

NOTA: El tratamiento quirúrgico incluye inyecciones esclerosantes, ligaduras, crioterapia ó

aplicación de rayos infrarrojos.
 Hernia
Protrusión de uno o más órganos o parte de ellos a través de una apertura natural o accidental
de la pared abdominal. Integrada por 3 componentes: zona herniaria, saco y contenido

Clasificación de acuerdo a su localización

 Inguinal
 Crural
 Umbilical
 Obturatriz
 Izquiática
 Perineal
 Diafragmatica, etc.
   
Incidencia:
 Inguinal 87% (indirecta 56%, directa 22%)
 Femoral 6%
 Incisional 10%
 Umbilical 3%

Clasificación de acuerdo al contenido del Saco Herniano

 Enterocele: hernia de intestino (blanda y elástica, timpánico si intestino está vacío y mate
si está lleno, se reduce con ruido)
 Epiplocele: hernia de epiplón (firme y mate, se reduce sin ruido)
 Gástrica: hernia de estómago
 Divérticulo de Mecker: hernia de Littre

Clasificación de acuerdo a su condición:

 Reductibles: Aquéllas en que el contenido herniario puede reingresarse a cavidad
abdominal con facilidad.
 Coercible: Cuando son reducidas permanecen en cavidad un lapso que puede ser
variable
 Incoercible: Se reduce el contenido herniario y aparece inmediatamente

Clasificación de acuerdo a su Etiología

 Congénita
 Adquirida

 Recidivada (postoperatoria, incisional y/o eventración)

 Traumática

Conceptos:

 Pérdida de derecho a domicilio: contenido herniario alcanza tamaño exagerado y la

cavidad abdominal se retrae incapacitando el regreso de la viscera.
 Hernia atascada: ocurre en las hernias de intestino grueso y eso ocurre por detencion del
flujo intestinal por el cúmulo de material fecal en el asa herniaria. Aumento brusco del
tumor herniario, tenso y doloroso
 Hernia estrangulada: hernia que se hace irreducible de forma brusca y ocurre
compromiso circulatorio. Los sintomas generales son Taquicardia, shock, íleo mecánico
 típico de la oclusión intestinal, dolor abdominal difuso, ondas peristálticas aumentadas,
tratando de vencer el obstáculo; náuseas y vómitos; más frecuente, en niños y ancianos.
Taquicardia, temperatura al principio aumentada, luego subnormal.
 Hernia gangrenosa: luego de estrangulación sobreviene la gangrene
 Hernia de Richter: cdo la estrangulacion se limita al borde ante-mesentérico de un asa
 Hernia de Maydl: estrangulación retrograde del intestine en forma de w (el asa central es
estrangulada entre las asas aferentes y eferentes)
 Hernia reproducida o recurrente: luego de operada vuelve a salir
 Hernia doble: se produce en ambos hemicuerpos o en un mismo lado en que coexista un
hernia indirecta con otra directa (hernia en pantalón)
 Hernia triple: es cdo coexiste la hernia doble con una crural en el mismo lado
 Peritonitis herniario: inflamación de la serosa que tapiza al saco

Síntomas:
 Tamaño y forma: pequeños se manifiestan solo a los esfuerzos y de pie, cdo son más
grandes son más evidentes. Son redondeadas, ovoideas o alargadas
 Síntomas funcionales: el dolor es el más frecuente.
 Puede presentar: náuseas, dispepsias, vómitos.
 Masa de desarrollo insidioso
 Aumenta de tamaño con el ejercicio, tos, etc.
 Dolor en la zona afectada o asintomática
 Molestias inespecíficas en relación con la víscera comprometida
 Estrangulación: dolor intenso, obstrucción intestinal, signos y síntomas de sepsis.
 Hernia desabilitada es indolora
 Hernia ocupada e irreducible es dolorosa que varia en intensidad.
 Trastornos reflejos expresadas en formas de gastralgias, nauseas, dispepsias,
constipacion habitual y diarrea ocacional.

Ex. Físico:
 Siempre hay que describirla.
 Tumoración de x centímetros, reductible o no, que aumenta con el esfuerzo y los golpes
de tos. Describir el anillo, la consistencia y la sensibilidad.

Complicaciones:
 Estrangulación
 Procesos inflamatorios locales que producen encarcelamiento de la hernia, desarrollo de
adherencias que la hacen irreducible y dolorosa
 Traumatismos
 Adherencias.
 Irreductibilidad.
 Atascada: complicación simple.

HERNIAS INGUINALES

Clasificación topográfica:
 Directas: se producen a través de la fascie transversalis por dentro de los vasos
epigástricos en el triángulo de Hesselbach. Es adquirida. Más rara en mujeres por tener
pared más resisitente. Aparece en edades medianas
 Indirectas: por anillo inguinal profundo y por fuera de los vasos epigástricos. Es congénita

Clasificación por volumen:

 Inguino-abdominal: saco herniario no sobrepasa el límite de la raiz del escroto
 Inguino-escrotal: alcanza bolsa escrotal
HERNIA INGUINAL DIRECTA

Es de naturaleza adquirida y la más común en adultos mayores. La hernia protruye por la pared
posterior del trayecto inguinal, a nivel de su porción media, por debilidad de la pared. La mayor
parte es de base ancha, protruyen hacia delante, sobre el ligamento inguinal y desplazan al
cordón hacia fuera y adelante. Habitualmente no producen encarcelamiento o estrangulación,
pero pueden contener en sus paredes una víscera vecina, tal como la vejiga. Raramente pueden
presentarse con forma diverticuliforme, con cuello estrechos y con riesgo de estrangulación. Una
forma poco común puede ser la presentación conjunta de una hernia indirecta y una directa,
denominadas hernia en pantalón, rara en mujeres.

Una maniobra útil para diferenciarla de la hernia inguinal indirecta es la maniobra de Landivar.
Se ocluye el orificio interno del conducto inguinal con el dedo del examinador y se hace toser o
aumentar su presión intraabdominal, si aparece la tumoración, la hernia es directa; si no aparece
la tumoración con seguridad es indirecta.

Dentro de los diagnósticos diferenciales para hernias de la región inguinal, debemos mencionar
las hernias crurales, adeno-patías infecciosas, quistes de cordón, hindrocele, Criptorquídea,
lipomas, tumores testiculares, hematomas escrotales, abscesos fríos del pubis o vertebrales.

HERNIA INGUINAL INDIRECTA

Toda hernia inguinal indirecta es congénita cualquiera que sea la edad en que se manifieste. Se
presenta debido a la persistencia del conducto peritoneovaginal permeable y emerge por fuera
de triángulo de Hessalbach y la directa por dentro de éste y por un súbito esfuerzo traumático,
que se limita a forzar la víscera dentro del saco preformado. El conducto peritoneovaginal puede
cerrar al nacer (raro).

Pasado el primer mes de nacido la obliteración de éste es la regla, pero es frecuente que entre
los 2 a 4 años se presenten anomalías peritoneovaginales.

En adultos la permeabilidad parcial o total del conducto peritoneovaginal o seroso oscila entre 15
a 30 %, la obliteración espontánea ocurre por estenosis en varios puntos llamados también
estrecheces valvulares constantes, y son los siguientes:

 Anillo profundo interno

 Anillo superficial o externo,

 Tercio medio del proceso funicular (o conducto peritoneo- vaginal)

 Unión del proceso funicular con la vaginal del testículo, entre estas estrecheces hay
espacios libres capaces de dilatarse, de acuerdo a las circunstancias y momento
determinado.

Hernia Inguinal indirecta en mujeres, por defecto congénito por falta de obliteración del proceso
vaginal o canal de Nuck. Éste se oblitera al 7mo. mes de nacido, pudiéndose hallar permeable
entre el octavo y décimo mes de nacida.
Síntomas de la Hernia (pobre en sintomatología)

 Dolor: Uno los primeros síntomas localizados a menudo en el anillo inguinal interno o
profundo, otras veces referido a la región dorsal. En las grandes hernias, ocasionalmente
hiperestesia sobre el lugar de la hernia acompañados con; náuseas y vómitos
llamándose a todo este conjunto de síntomas “Dispepsia Herniaria”.
 Habrá trastornos en la micción si la vejiga es comprometida.

 Signo principal de la hernia es la “Tumoración”.

 Signos físicos: Hacer inspección exhaustiva de toda la pared abdominal y de la región

inguinoescrotal propiamente dicha, para tal efecto el paciente permanecerá de pie y el
examinador sentado.

Tratamiento de la Hernia Estrangulada

Reducción Manual. Indicaciones:

 Ausencia de medios para la intervención quirúrgica;

 Malas condiciones generales del paciente tales como: Diabetes descompesada,
insuficiencia cardiaca congestiva, piodermitis de la zona a operar.

Contraindicaciones:

 Contraindicación absoluta, estrangulación de varias horas (No cuando han pasado más
de 4 horas)
 Fracaso de la reducción

 Shock y síntomas que hagan pensar en gangrena de la víscera.

HERNIA CRURAL

La hernia crural es la protrusión de una víscera abdominal o pelviana a través del conducto
crural. El conducto crural es un conducto fibroso, que en el triángulo de Scarpa contiene los
vasos femorales: Arteria, vena y linfáticos. Empezando por arriba se inicia en el anillo crural y
termina por debajo en el lugar en que la vena safena interna va a abrirse en la vena femoral.

 Prevasculares si emergen por la cara anterior de los vasos femorales.

 Retrovasculares si emergen por la cara posterior

 Paravasculares si emergen lateralmente a los vasos femorales.

Signos y síntomas

La hernia crural tiende a ser pequeña y asintomática o síntomas leves hasta que se complica,
por incarceración o estrangulación. El signo que usualmente se encuentra es una tumoración
blanda, redondeada en la parte media del muslo, por debajo del ligamento inguinal, el cuello
herniano no puede ser palpable y raramente reductible.
Diagnóstico diferencial

 hernia del obturador

 várices de la safena en la fosa oval

 ganglio inflamado

 absceso del psoas

 linfomas.

La estrangulación es la complicación más frecuente incluso más que en las hernias inguinales, 6
a 8 veces más frecuentes. Reportándose entre 20 a 40% de incidencia entre las hernias crurales
y la mayor parte con hernia de Ritcher. Es más frecuente en el sexo femenino, 9 a 1 entre los 30
y 60 años.

Tratamiento

El tratamiento de la hernia crural es única y exclusivamente quirúrgico, debe ser tratada de

inmediato a su diagnóstico y sin esperar su complicación, la urgencia de su tratamiento se
justifica por la alta frecuencia de estrangulación.

HERNIA UMBILICAL

La Hernia Umbilical infantil es la consecuencia de la obliteración incompleta de la aponeurosis

del anillo umbilical después del nacimiento, debido a compresión del cordón umbilical.

En la forma leve es una pequeña protrusión de la cicatriz umbilical, que aumenta con el llanto o
la tos. Muchas de ellas regresionan espontáneamente durante el primer año de vida y se cierran
por sí solas. De no ser así se operan con una técnica muy simple y casi siempre conservando la
cicatriz umbilical. La hernia Umbilical de los adultos generalmente se da en el sexo femenino
(75%) y se debe a dilatación de la cicatriz umbilical por los sucesivos embarazos. La mayoría
aparece entre los 25 y 40 años. Factor etiológico importante también es la obesidad y cualquier
proceso que aumente la presión intraabdominal en forma patológica (p.e. ascitis).

La hernia protruye por un lado del anillo umbilical, habitualmente por encima del hoyuelo
umbilical. El contenido del saco casi siempre es epiplón. A veces otras vísceras se adhieren a la
pared del saco, el cual habitualmente es tabicado. Según sea su tamaño puede llegar a estar
cubierto sólo por la piel, en su cercanía a la cicatriz.

Síntomas y signos

En adultos comúnmente hay dolor, algunas veces cólico y ocasionalmente vómitos.

El examen revela una masa que protruye por encima o por debajo del ombligo, blanda, dolorosa
a la presión y a veces incompletamente reductible. El esfuerzo y el toser transmiten una onda
expansiva que se ve y se palpa. Una vez que la hernia aparece tiene tendencia a crecer y
alcanzar grandes proporciones. El contenido se encarcela con facilidad debido a que el anillo es
estrecho y a las adherencias que se forman dentro del saco.
 HERNIAS DE LA LÍNEA ALBA

Las hernias en la línea Alba por encima del ombligo son las hernias Epigástricas y por debajo
son las hernias Hipogástricas. Más frecuentes son las Epigástricas, probablemente porque la
línea Alba es más ancha por encima del ombligo. La hernia Epigástrica es 5 veces más frecuente
en hombres y usualmente se ven entre los 20 y 40 años. Es poco frecuente en niños, con
incidencia igual por sexos.

Síntomas y Diagnóstico

El síntoma más común es el dolor, pero el 75% de los pacientes son asintomáticos. El dolor es
localizado en el epigastrio y es agravado por la tos, estreñimiento y ejercicios físicos, calmando
con el reposo. El dolor puede ser confundido con el dolor Ulceroso péptico y con el de
enfermedades de las vías biliares. El dolor bastante localizado y a la presión sobre la hernia, son
los signos más seguros de que la hernia es la causa del dolor.

Usualmente se presenta como un pequeño tumor de aproximadamente 1,5 por 1,5 cm, por
encima del ombligo y algo lateralizado a la izquierda de la línea media. La estrangulación de la
grasa preperitoneal produce un dolor muy fuerte y sensibilidad intensa por la necrosis grasa. Los
síntomas de las hernias epigástricas son a veces más severos de lo que su apariencia inocente
hace suponer.

HERNIA DE SPIEGEL

Es la protrusión de un saco peritoneal, órgano o grasa pre-peritoneal a través de un defecto

congénito o adquirido, en la aponeurosis de Spiegel.

Síntomas y Signos

El síntoma más común es el dolor, de intensidad y tipo variable. Al inicio el dolor es intermitente y
el paciente puede señalar con precisión el lugar. Algunos lo refieren como mialgia. Más tarde
puede llegar a ser difuso, constante y no puede ser localizado con precisión

Su ubicación suele ser difícil debido a su localización intraparietal. Si la hernia provoca una
resistencia dolorosa localizada en el cinturón de Spiegel, puede ayudar al diagnóstico, pero
sobre todo si se ha pensado en esta posibilidad.

Algunas veces es posible palpar el orificio herniario, haciendo que el paciente ponga tensa la
pared. Otros tienen una hiperestesia táctil y sensación punzante en la pared, lo cual es
provocado por la irritación mecánica de la rama sensitiva interna del nervio intercostal
correspondiente.

No hay método radiográfico satisfactorio para el diagnóstico de Hernia de Spiegel. La Ecografía

es un valioso auxiliar. El orificio herniario en la Aponeurosis de Spiegel se visualiza como un
defecto en la línea del Eco reflejado por la aponeurosis. Permite determinar con certeza si hay o
no defecto a nivel del punto correspondiente en la Aponeurosis de Spiegel. Puede usarse la
Tomografía cuando la información proporcionada por la Ecografía es insuficiente.

EVENTRACIONES

Definición: protrusión del contenido abdominal, por un defecto adquirido de la pared abdominal.
Factores predisponentes:
 Factores del paciente: edad, sexo, diabetes, anemia.
 Factores de la cirugía: tipo de incisión, técnica Qx, material de sutura.
 Factores del cirujano.

F desencadenante: > de la presión abdominal (contenido o tono).

Eventración aguda: ruptura o deficiencia de una incisión abdominal en el período de

cicatrización de la herida. Según afecte o no todo el espesor de la pared:
 Eventración aguda cubierta, cerrada o contenida: piel y tejido subcutáneo se encuentra
intacto, se manifiesta con poca sintomatología.
 Eventración aguda abierta: tejido subcutáneo y/o la piel presentan algún grado de
disrupción.
 abierta simple o retenida: si vísceras se encuentran dentro de la herida sin
sobrepasar el peritoneo.
 eventración aguda con evisceración: cuando las vísceras sobrepasan el plano
peritoneal
 Eventración crónica: eventración producida en período postoperatorio.
 ABDOMEN AGUDO
Proceso de carácter grave y evolución rápida que se desarrolla en la cavidad peritoneal y que
exige casi siempre la intervención quirúrgica urgente para evitar complicaciones graves o la
muerte.

El abdomen agudo se divide en:

Médico:
Son aquellas entidades que se desarrollan fuera de la cavidad abdominal y que simulan un
abdomen agudo quirúrgico (buscar en sección de discusión diagnóstica)

Quirúrgico:
 Síndrome Hemorrágico  Síndromes Peritoneales
 Síndrome Oclusivo  Síndromes de torción visceral
 Síndromes Perforativo  Pancreatitis Aguda

Diagnóstico:

Anamnesis.
 Locales: Dolor: localización, intensidad, irradiación, forma o frecuencia.
 Manifestaciones gastrointestinales: diarrea, constipación, vomito, nausea.
 Alteraciones sistémicas: circulatorias, respiratorias, renal, nerviosas, desequilibrio
hidromineral, shock séptico.

Examen físico.
 General: fascie, respiración, temperatura, T.A. y frecuencia respiratoria, piel: humedad y
color.
 Examen del abdomen:
 Inspección: configuración, cicatrices, hernias, tumores, movilidad, excoriaciones
o heridas, movimientos peristálticos, circulación colateral.
 Palpación: superficial y profunda. Sin violencia y comparativa.
 Buscar contracturas o tumoraciones.
 Maniobras específicas.
 Percusión: timpanismo o matidez.
 Auscultación: ruidos hidroaéreos: aumentados, disminuidos, normales o
abolidos.
 Tacto rectal obligado.
 Examen del tórax: algunas entidades torácicas pueden ser confundidas con afecciones
abdominales agudas.

Exámenes complementarios

1. Sangre

 Hemograma, Leucograma
 VSG, Glucemia
  Urea, Creatinina
 Ionograma, Coagulograma, Serología
 Amilasa sérica y Lipasa

2. Orina
3. Imagenológicos.
 Abdomen Simple. Vistas: Tórax, Decúbito supino, Vertical de pie (Pancoast
si no puede ponerse en pie), Lateral izquierda y Lateral derecha
 Radiografía Contrastada: Colon por Enema a baja presión y bajo control
médico fluoroscópico. Se realiza una vez descartada la perforación, es la
única investigación contrastada que se indica. En cuanto sienta dolor, dar
por finalizado el estudio (por el riesgo de ruptura intestinal). En caso de
urgencia, no requiere preparación
 Ecografía
 TAC
4. Gammagrafía

5. Endoscópicos
 Laparoscopia
 Tracto digestivo alto y Tracto digestivo bajo
6. Otros
 Punción Abdominal y de Fondo de Saco de Douglas
 Laparotomía exploradora

Diagnóstico Diferencial.

Es fundamental diferenciar el Abdomen Agudo Quirúrgico de aquellas afecciones médicas

que simulan un abdomen agudo quirúrgico.

1. Enfermedades que simulan un abdomen agudo

a) Lesiones Torácicas
 Neumonías de la base
 Infarto pulmonar
 Neumotórax espontaneo
 Pleuresías agudas diafragmáticas
 Pericarditis aguda
 Infarto agudo de miocardio

b) Afecciones del Sistema Nervioso

 Crisis tabéticas de las tabes dorsales
 Meningitis tuberculosa
 Herpes zóster

c) Lesiones del marco óseo de la cavidad abdominal

 Fracturas: costales, pelvis, espina
 Osteítis del pubis
 d) Lesiones de la pared abdominal anterior
 Ruptura del músculo recto mayor del abdomen

e) Lesiones del Retroperitoneo

 Afecciones renoureterales: litiasis, Pielonefritis, hidronefrosis, etc.

f) Enfermedades generalizadas e intoxicaciones

 Acidosis diabética
 Crisis abdominales de la Sicklemia
 Púrpura de Schönlein-Henoch
 Porfiria aguda
 Intoxicación por plomo

2. Abdomen Agudo Médico

 Peritonitis neumocóccica
 Peritonitis tuberculosa aguda
 Adenitis mesentérica
 Parotiditis epidémica con participación pancreática

Tratamiento General.

A excepción del Síndrome Hemorrágico, que exige una intervención urgente-inmediata,

deben aplicarse Medidas Preoperatorias:
1) Combatir el Shock
a) Oxigenoterapia
b) Transfusiones (sangre total, plasma)
c) Sedantes
d) Hidrocortisona
e) ACTH
f) Digitálicos
2) Corregir los Desequilibrios Hidrominerales y Acido-Básico
3) Antibioticoterapia profiláctica
4) Aspiración nasogástrica e intestinal (síndrome oclusivo)
5) Sonda vesical
6) Rasurar piel
7) Enemas evacuantes
8) Aporte vitamínico

Síndrome peritoneal

Inflamación de una parte o de todo el perineo que cubre las vísceras abdominales y las paredes
internas del abdomen. En la mayoría de los casos se traduce por dolor a la descompresión
abdominal

Causas:
 1. Primitivo: por gérmenes que no provienen de órganos intra-abdominales y localización
no precisada. Frecuente en niños, inmunodeprimidos, hemodializados y cirróticos. Es
producido por un solo germen. El cuadro no tiende a ser tan florido como en el
secundario.
2. Secundario: por inflamación propia de vísceras abdominales o por líquidos irritantes,
químicos o sépticos, siempre polimicrobiano y se clasifica en :
A. Inflamatorias:

 Apendicitis aguda
 Colecistitis aguda
 Diverticulitis
 Anexitis aguda colitis necrotizante
 Enfermedad de Crohn

B. Perforativos:

 Ulceras gástricas o duodenal

 Cáncer gástrico, cáncer de vejiga
 Ulcera yeyunal y úlcera simple de colon
 Estomago o intestino por cuerpo extraño
 Enfermedad de Crohn
 Apendicitis aguda
 Neoplasia de colon
 Divertículos de colon o intestino delgado
 Colitis necrotizante
 Tuberculosis intestinal
 Parasitosis intestinal
 Colecistitis aguda
 Absceso hepático, absceso subfrénico, absceso del bazo
 EIP: Piosalpinx
 De víscera hueca (por estallido traumático)
 Colitis ulcerativa idiopática
 Colitis amebiana
 Torsión del epiplón

Características Clínicas.

 Dolor: Súbito o gradual, de intensidad variable, en general, más intenso encima de la

inflamación, localización en la región umbilical o donde se originó el proceso, a veces
difuso. Si afecta peritoneo que tapiza diafragma puede dar dolor irradiado a los
hombros. Puede estar ausente en pacientes debilitados
 Vómito: Ligeros al inicio, luego se hacen más persistentes. Al inicio vomitan el
contenido del estómago, luego son amarillo-biliosos y al final, fecaloideos ( 1ro por
mecanismo reflejo, luego tóxico y por ultimo debido a íleo paralítico)
 Fiebre: La temperatura asciende progresivamente y puede descender bruscamente
en el período final
 Respiración frecuente y superficial
  Antecedentes ulcerosos

APENDICITIS AGUDA

Proceso inflamatorio del apéndice vermiforme. Es la entidad más frecuente de la cavidad

peritoneal abdominal. El apéndice está ubicado en fosa iliaca derecha aunque en ocasiones
puede tener una implantación pélvica, subserosa, esplénica y retrocecal.

TRIADA DE MURPHY
1. Dolor en F.I.D
2. Nauseas o vómitos
3. Fiebre

Cuadro clínico

 Dolor agudo peri umbilical y que se traslada a FID.

 Nausea y vomito.
 Anorexia.
 Rodillas encogidas (posición antálgica)
 Síntomas variables: dependiendo de su posición.
 Signo de Blumberg (+).
 Taquicardia.
 Dolor rectal y pélvico.

Maniobras y signos:

 Maniobra de Rousing positiva: la presión sobre el colon izquierdo con las manos provoca
dolor en la F.I.D (los gases rechazados a la derecha provocan distensión del ciego)
 Signo de Blumberg positivo: dolor en el cuadrante inferior derecho a la descompresión
brusca
 Signo de Tejerina-Fotheringnan: Dolor en F.I.D a la descompresión brusca de la F.I.I.
 Signo de Meltzer, Laponski o Jaborski : Al presionar con un dedo el punto de mayor dolor en
F.I.D, se ordena al paciente levantar el miembro inferior derecho sin doblar las rodillas; el
miembro se detiene a cierta altura, porque la contractura del músculo psoas lleva el apéndice
contra el dedo. Es buen signo de apendicitis retrocecal.
 Signo del obturador: Al flexionar el muslo derecho sobre la pelvis y la pierna sobre el muslo,
y se rota la articulación de la cadera hacia adentro, llevando la rodilla hacia la línea media,
se provoca dolor en caso de apendicitis aguda pelviana, en contacto con el músculo
obturador interno.
 Signo de Horn: Dolor a la tracción del cordón espermático.
 Signo de Gueneau de Mussy: Dolor a la descompresión brusca en cualquier parte del
abdomen.

Clasificación:

Anatomopatológica (formas clínicas)

 a) Apendicitis aguda catarla.
b) Apendicitis aguda difusa, flemonosa, gangrenosa, perforada.

Clínico-etiológica.
a) Apendicitis aguda no obstructiva, son o sin perforación.
b) Apendicitis aguda obstructiva con o sin perforación.
c) Apendicitis aguda por obstrucción vascular (gangrena).

Evolutiva.
a) Apendicitis aguda sin perforación.
b) Apendicitis aguda con perforación, participación local, absceso y difusa.

Localización
a) Pelviana
b) Retrocecal
c) Mesoceliaca
d) Subhepática
e) Izquierda

Según causa:
a) Obstrucción de la luz por fecalito, parásito o cuerpo extraño
b) Por vía circulatoria a partir de foco séptico distante
c) Por contigüidad de un proceso infeccioso

Diagnóstico:

1. Síntomas digestivos.
2. Cuadro clínico.
3. Tríada de Murphy
4. Peritonitis aguda.

Formas Especiales.

 Anciano: Síntomas poco evidentes y no característicos: El dolor puede faltar en el inicio,

substituido por molestia epigástrica, el punto de mayor dolor no corresponde con
apéndice, contractura abdominal ligera o ausente, temperatura poco elevada, íleo
paralítico, lumbalgia, tenesmo vesical o rectal(según la posición del apéndice), en el
hemograma puede faltar la leucocitosis
 Niño: Cuadro grave. Dolor intenso, más alto (subhepático), vómitos tempranos y
persistentes o ausentes, fiebre, irritabilidad, flexión de caderas. La diarrea no es rara (se
puede confundir con una gastroenteritis), perforación precoz y existe gran peligro de
peritonitis generalizada. No es rara la confusión con afecciones pleuropulmonares (re-
flejan el dolor hacia el abdomen).
 Embarazada: Náuseas y vómitos, a los que se da poca importancia, y dolor abdominal,
que presenta una situación más alta(a partir del tercer trimestre). La perforación es 3
veces más frecuente que en otros casos. Es de temer un aborto cuanto más tarde se
realice el diagnóstico y la terapéutica
 Pelviana, Subhepática, Retrocecal, Mesocelíaca e Izquierda: Sintomatología local que
se desplaza a la región donde se encuentre el apéndice, conduciendo a errores (la
 localización izquierda es poco frecuente y se acompaña de dextrocardia y testículo
derecho más bajo que el izquierdo)
 Plastrón apendicular.

Exámenes complementarios

 Hemograma
 Leucocitosis con polinucleosis (70-80% ó más). En el 4% de los pacientes es
normal.
 Aumento de formas jóvenes: juveniles 4-5%, stabs >15%, incluso, mielocitos en
pacientes muy graves. Si los PMN bajan, con aumento proporcional de formas
jóvenes, pensar en perforación y peritonitis. Si bajan las formas jóvenes, hay
PMN y leucocitosis, evolución favorable
 En caso de gran Toxemia Infecciosa el recuento de leucocitos puede ser normal
o, incluso, haber leucopenia (ancianos, debilitados, alcohólicos...)
 Granulaciones tóxicas en el protoplasma de los leucocitos
 Orina: En el examen del sedimento pueden haber glóbulos rojos y blancos si la
inflamación es cerca del uréter y vejiga.
 Radiología
 Rx de Abdomen Simple (para descartar una patología torácica, borramiento de la
sombra del músculo Psoas en caso de peritonitis). También nos sirve para
detectar algún cuerpo extraño o fecalito apendicular o ciego distendido o masa
tumoral por fuera del ciego o neumoperitoneo en caso de perforación aunque
este último es raro.
 Ecografía abdominal
 Tomografía Axial Computarizada
 Laparoscopia de urgencia
 Punción abdominal con estudio Gram del líquido peritoneal.

Diagnóstico diferencial

 Adenitis Mesentérica (niños y adolescentes).Antecedente de infección de las vías aéreas

superiores, presencia de ganglios cervicales
 Salpingitis Aguda (mujeres jóvenes). Menstruación días antes, antecedente de leucorrea,
polaquiuria, dolor en hipogastrio, dolor a la movilización del cérvix y aumento de la
temperatura vaginal
 Ulcera Gastroduodenal Perforada. Antecedente de úlcera, sensación de acidez, dolor
con mayor intensidad (en puñalada) en el epigastrio que en F.I.D, músculos rectos
contraídos, borramiento de la matidez hepática. No fiebre y poca alteración del pulso.
 Enfermedad de Crohn con localización Ileocecal. Antecedente de diarrea, melena, dolor
más difuso y tipo cólico (más frecuente en la mujer), fiebre, pulso y leucocitosis no
corresponden a la apendicitis, pasado el ataque agudo en el Rx se observa el signo de
la cuerda en íleon terminal
 Colecistitis Aguda (apendicitis subhepática). Antecedente de trastornos digestivos, dolor
que se irradia a la espalda, maniobra de Murphy positiva
  Pancreatitis Aguda. Rara antes de los 40 años, el dolor se localiza en epigastrio
izquierdo, con irradiación al reborde costal y la escápula, vómitos más severos y
persistentes, no hay síntomas o signos en F.I.D, amilasa sérica mayor de 500 UI en las
24-48h posteriores al ataque.
 Diverticulitis de Meckel. Imposible de diferenciar a través del cuadro clínico solamente
(diagnóstico por laparotomía)
 Perforación de Ciego (cáncer o cuerpo extraño). Muy difícil de diferenciar, la anamnesis
puede servir de guía
 Torsión de Quiste de Ovario. El dolor suele ser de inicio súbito y presencia en el examen
ginecológico
 Embarazo Ectópico. Antecedentes de ausencia de menstruación o de una pequeña
pérdida de sangre, tumefacción de la trompa al tacto vaginal, síntomas de hemo -
rragia interna
 Ruptura de Folículo: Dolor, a veces intenso, con ausencia de reacción peritoneal,
síntomas de hemorragia interna, no se detecta tumefacción pelviana al tacto vaginal
 Pielonefritis y Litiasis derecha (apéndice retrocecal).Cefalea, escalofríos y fiebre alta de
inicio, ausencia de signos de irritación peritoneal, trastornos miccionales (poliuria y
polaquiuria), dolor que irradia a los genitales externos, análisis de orina ( hematuria
microscópica), exploración radiológica muy útil.
 Neumonía de base derecha (niño). Puede dar dolor en F.I.D. Se diferencia a través de
los exámenes clínicos y radiológicos
 Acidosis (niño). Puede simular una apendicitis. Se diferencia a través de los
antecedentes, estado general, aliento con olor cetónico, deshidratación, etc.
 Diabetes descompensada. Puede simular una apendicitis. Se diferencia por la
hiperglucemia, glucosuria, cetosis y acidosis, disminución de la reserva alcalina,
mejoría con insulina y tratamiento médico. No descartar el desarrollo de una apendicitis
en un diabético, con exacerbación mutua de ambos cuadros
 Saturnismo. Hay antecedentes de exposición al plomo (profesión), crisis. Además hay
banda azul en las encías, (ribete de Burton) punteado basófilo de los hematíes y cierta
anemia
 Insuficiencia suprarrenal aguda
 Sicklemia

Complicaciones:

Locales.
 Perforación.
 Peritonitis localizada
 Absceso apendicular
 Plastrón apendicular. tumor de tamaño variable, poco definido generalmente en FID, de
carácter inflamatorio y se puede palpar por tacto rectal o vaginal. Tto: reposo, dieta baja
en calorías, Ab Sulfas no absorbibles, vigilancia diaria evolutiva. Si se absceda se drena
quirúrgicamente. Después de normalización clínico humoral se realiza colon por enema
en pactes de más de 40 años y en los que persístela tumoración por más de 4 semanas
 Peritonitis generalizada.

A distancia.
  Periflebitis (Trombosis séptica de la porta)
 Absceso múltiple del hígado.
 Absceso del fondo del saco de Douglas: APP operación previa o traumas del abdomen
o pelvis. Fiebre, distención abdominal, diarreas con pujos y tenesmos, dolor o
abombamiento del Douglas al TR, vaginal. Diag. por punción del saco de Douglas. Tto:
incisión, drenaje y antibioticoterapia
 Absceso subfrénico: APP de proceso inflamatorio abdominal, perforación de vísceras
huecas, trauma sobre hipocondrio derecho o de operación abdominal. Signos y síntoma
de sepsis, limitación de movimientos respiratorios, dolor a la compresión de la base del
hemitórax y percusión dolorosa. Rayos X: elevación del hemidiafragma y derrame del
seno costodiafragmático. Tto: incisión y drenajes amplios, Gram y antibiograma. Tto
quirúrgico.
 Absceso interasa

Generalizado
 Shock séptico

Tratamiento:

 Siempre quirúrgico de urgencia, excepto el plastrón apendicular.

 Antibiótico-profilaxis en el transoperatorio.
 Apendicectomía.
 Seguimiento de complicaciones inmediatas y tardías por el área de salud.
 Reposo por 30 días. Si esta complicada, valorar.
 NUNCA DAR:
 Analgésicos.
 Alimentos.
 Sedantes.
 Enemas.

Contraindicaciones de la apendicectomía profiláctica:

1-Operaciones urgentes salvo las excepciones ya señaladas

2-Mal estado general del paciente
3-Operaciones por cáncer
4-Cuando la operación principal haya sido muy laboriosa
5-Cuando el apéndice no sea fácilmente accesible
6-Cuando sea necesario ampliar la incisión original.

PANCREATITIS

Proceso inflamatorio agudo de la glándula pancreática que por auto digestión, autolisis, va
despareciendo. Es una enfermedad grave con pronóstico reservado.

Tipos:
 Aguda.
  Hemorrágica: alta mortalidad.

Cuadro clínico:
 APP: edad media, obeso o alcohólico, antecedentes de cólicos biliares
 Dolor que aparece secundario a una cómoda rica en grasas, localizado en epigastrio es
de menor intensidad que el de la ulcera perforada, es en barra y se irradia hacia la
espalda (irradiación transversal)
 Se acompaña de trastornos dispépticos, aumento de FC, FR, contractura de la pared
abdominal RHA disminuidos y se puede palpar una masa tumoral en HI Y epigastrio.

Causas:
 Alcoholismo y colecistitis: 80 %
 Medicamentos: Fluoracilo, L-Dopa, Azathioprina, Tiazidas, Furosemida, Estrógenos,
Corticoides-ACTH, Tetraciclina, Sulfamidas, etc.
 Hipercalcemia e Hiperparatiroidismo
 Hiperlipemia
 Infecciones (transmisión vía linfática)
 Pancreatitis secuela de fiebre tifoidea, escarlatina, parotiditis, mononucleosis
infecciosa, salmonella tiphy, ascaris , candidiasis, rubéola y hepatitis
 Penetración de bilis séptica en los conductos pancreáticos
 Neoplasias pancreáticas
 Traumatismos abdominales (debe agregarse la estimulación secretoria de la glándula)
 Postcirugía abdominal

 Post-CPRE
 Herencia (genética)
 Coma diabético.
 Causas muy raras:
 Picadura de alacrán( alergias)
 Vasculitis (PAN, etc.)
 Enfermedad duodenal diverticular y ulcera péptica
 Gestación
 Insuficiencia renal y postrasplante renal (por trastornos del calcio)
 Hipotensión
 Hipotermia
 Fibrosis quística
 Idiopáticas

Tratamiento:

Médico
 Hidratación y corrección hemodinámica
 Aliviar el dolor: Meperidina (no morfina)
 Aspiración por sonda nasogástrica que se dejara fija. Uso del levine para
descompresión.
 Suspender vía oral.
  Nutrición adecuada: por sonda en el yeyuno por vía nasoyeyunal. Reposo del tubo
digestivo.
 Disminuir secreción pancreática: antiácidos, citoprotectores, etc. Lavado intraperitoneal a
altas dosis si el paciente está muy grave.
 Antibioticoterapia: Cipro + Metronidazol. No Aminoglucósidos
 Tratar la causa
 Tto del Shock

Quirúrgico:
La pancreatitis solo se opera cuando se complica:
 Absceso.
 Dudas en el diagnóstico
 Colecistopancreatitis
 No mejora.

ULCERA PEPTICA PERFORADA

Cuadro clínico
 APP de ulcera o síntomas subjetivos de ella de larga evolución; ingestión de corticoides,
fenilbutazona, salicilatos, reserpina, etc.; fumadores, tomadores de alcohol o café.
 Síntomas y signos: Se caracteriza por dolor intenso de aparición brusca en abdomen
superior, aparece como una puñalada, se irradia hacia los hombros (signo de Laffont),
sensación de acidez o quemazón retro esternal, más tarde se irradia a todo el abdomen
y FID
 Si la úlcera es gástrica el dolor comienza en epigastrio. Si es duodenal el dolor comienza
en epigastrio y en HD y flanco derecho.
 Vómitos generalmente escasos

Examen físico:
 Triada: dolor intenso, APP de ttnos gástricos y vientre en tabla.
 Escasa o nula movilidad de Movs. Resp. Abdominales
 Palpación dolorosa, abdomen en tabla, defensa muscular generalizada al inicio es de
gran intensidad,
 Borramiento de la matidez hepática (signo de Jowbert)
 Se acompaña de trastornos dispépticos
 Cursa con disminución de la TA y FC.
 TR y/o TV: son muy dolorosos y los fondos de sacos muy abombados

Exámenes complementarios:
1. Rayos X: en posición de pie se observa los signos de neumoperitoneo (solo se mide en
el lado derecho), si no se observa se inyecta 200-300 ml mediante sonda de Levine y se
repite Rayos X
 Signo de Popen: interposición de aire entre hígado y diafragma
 gas se mueve
 Signo de Media Luna: debajo del hemidiafragma derecho, elevación de ambos
hemidiafragmas.
2. Punción abdominal y lavado peritoneal: se constata contenido gástrico libre en cavidad
 3. Hemograma, urea, glicemia, ionograma y gasometría

Tratamiento de ulcera no complicada

1. Psicoterapéutico: explicación detallada de la enfermedad
2. Higiénico - dietético
3. Medicamentoso:
 Antiácidos: Alusil o Silogel
 Bloqueadores H2:
 Cimetidina (tab 200 mg y amp. 300 mg): 1 amp./8 hrs EV hasta
desaparición de los síntomas y se continua con 1 tab. Antes de
Desayuno, Almuerzo, Comida y 2 tab antes de acostarse
 Ranitidina (Tab. 150 mg y amp 300 mg): 50 mg c/8 hrs IM o EV y se
continua con 1 tab c/12 horas
 Nizatidina: igual a Ranitidina
 Famotidina: tab 20 y 40 mg; Amp. 20 mg): 20 mg EV c/12 h,
posteriormente 20 mg antes de acostarse
 Bloqueadores de la bomba de Hidrogeno:
 Omeprazol ( tab. 20 mg y bulbo 40 mg): 40 mg EV/día y se continua con
20 mg c/ 12 h
 Lansoprazol
 Rabeprazol
 Esomeprazol
 Cito protectores:
 Bismuto (Tab 125 mg) además efectivo contra Helicobacter. 1 tab antes
de D’, A’, C’ y antes de acostarse por menos de 7 sem.
 Sucralfato: dosis iguales
 Misoprostol (200 mg) Prevención de AINES. 4 tab/día
 Procinéticos: solo U. gástrica y esofagitis por reflujo
 Metoclopramida (Tab 10 mg y amp. 10 mg y susp. 10 gtas/mg) 1 tab
antes de desayuno, almuerzo y comida
 Domperidona: igual que la metoclopramida

Siempre tto para el Helicobacter Pilórico: Amoxicillina 500 mg c/8 h y Metronidazol

Tto de la ulcera perforada: siempre quirúrgico

COLECISTITIS AGUDA

Toda alteración anatómica que puede presentarse de forma aguda en la vesícula biliar, las
cuales transitan desde el edema, inflamación hasta infección con gangrena y perforación de sus
paredes.

Clasificación:
 Litiásica
 No litiásica:
 Infecciosas
 En el proceso de una sepsis generalizada
  Fiebre tifoidea
 Gangrena por gérmenes anaerobios
 Química
 Mecánica
 Tumoral
 Vascular
 Parasitaria

Formas clínicas antes de instalarse la colecistitis aguda

1. Cólico vesicular: el cálculo ocupa el cístico, dificultando la salida de bilis. Dolor

intrermitente. Si se desimpacta el cálculo desaparece el cuadro, sino aparece el cólico
vesicular persistente o recurrente
2. Hidrocolecisto: el cálculo obstruye completamente el cístico impidiendo el drenaje
linfático de la pared vesicular, esta se hace Hidrópica, se agranda, adquiriendo un
aspecto acuoso. Clínicamente escaso dolor y ausencia de signos peritoneales, el APP
de cólicos vesiculares y la palpación de la vesícula nos dará el diagnostico
3. Colecistitis aguda: el estasis biliar produce la colonización de bacterias entéricas, las
cuales van aumentando hasta que ocurre la gangrena.

Cuadro clínico:

 APP de intolerancia a las grasa o de la enfermedad como tal

 Más frecuente entre los 30-60 años
 Dolor de comienzo súbito o gradual que aparece en pacientes con antecedentes de
intolerancia a los colecistoquineticos (intolerancia a las grasas) es cortante que
aumenta en intensidad paulatinamente (48 hrs), se localiza en epigastrio e hipocondrio
derecho se irradia al reborde costal o región sub escapular derecha
 Náuseas y vómitos y si son muy frecuentes se debe pensar en litiasis del colédoco
 Fiebre alta en el 75 % de los casos
 Pacte se mantiene casi inmóvil, taquicárdico y en el 25 % ictericia

Examen físico:
 Abdomen que sigue poco los movs. Resp.
 Vesícula palpable y en forma de pera
 Murphy +
 Reacción peritoneal
 Fiebre, taquicardia RHA disminuidos.

Diagnóstico Diferencial.
 Apendicitis aguda no complicada.
 Torsión de un Quiste de Ovario. Al tacto vaginal, palpación de la tumoración,
temperatura normal
 Embarazo extrauterino. Síntomas y signos de síndrome hemorrágico con historia de
amenorrea

Complicaciones:
 Cólico biliar: el cálculo ocupa el cístico y dificulta la salida de bilis
  Colecistitis crónica
 Impacto del cístico: se impacta en el conducto cístico y obstruye completamente la salida
de bilis
 Hidrocolecisto: después de impactado, impide el drenaje linfático de la pared y esta se
hace hidrópica
 Piocolelecisto: se llena de contenido purulento por la proliferación bacteriana
 Gangrena vesicular
 Colecistitis aguda
 Colecistitis gangrenosa: por alteración del compromiso vascular
 Perforación vesicular a cavidad: por la gangrena
 Plastrón vesicular
 Coleperitoneo: calculo en vías biliares extra hepáticas(conducto hepático y colédocos)
 Absceso subfrenico
 Absceso de Douglas
 Absceso interasas
 Peritonitis generalizada
 Fistula biliodigestica
 Fístula biliar externa
 Síndrome de Bouverst
 Íleo biliar
 Ictero obstructivo
 Colangitis
 Cirrosis biliar
 Colecistopancreatitis
 Abscesos Hepáticos secundario a colangitis
 Odditis
 Papilitis
 Síndrome de Mirizzi

Tratamiento:

Medico:
 Sonda nasogástrica y aspirar c/3hr
 Hidratación parenteral
 Espasmoforte y dipirona 1-2 g en venoclisis, o Clorhidrato de Meperidina 50 mg/6 h IM
 Medir diuresis
 Signos vitales
 Si se normaliza se espera 3-6 meses y se opera electivo, si no se mejora tto quirúrgico
 Dieta líquida sin grasa y progresivamente dieta solida hipo grasa
 Antibioticoterapia: Se pueden emplear varias combinaciones entre las que se
encuentran:

a) Penicilina+Gentamicina+Metronidazol(500ml)
b) Gentamicina+Cloranfenicol
c) Doxiciclina+Cefotixina (fundamentalmente).

Tratamiento de la litiasis no complicada:

Médico
Dietético:
 Alimentos prohibidos: grasa animales, yema de huevo, alimentos fritos, hígado, riñones,
pescado ahumado, tocinos, mantequillas, cremas, salsa y chocolate
 Alimentos permitidos: jugos de frutas, cereales, leches descremadas, mermeladas,
carnes blancas(pollo o pescado, res) gelatina y vegetales

Higiénico:
 Comer lentamente y masticar bien
 Comer en horas regulares, comida principal al mediodía
 Realizar ejercicios ligeros y deportes no violentos
 Evitar el sedentarismo y la obesidad

Medicamentoso: pactes que no se pueden operar

1. Trastornos postprandiales tardíos: Sales biliares

2. Vitaminas liposolubles por la restricción de grasas
3. Colon irritable: antiespasmódicos
4. Ácido quenodesoxicolico y acido ursodesoxicolico (disuelven el cálculo): cálculos
menores de 2 cm, de colesterol, la vesícula tiene que opacificarse y ser funcional en el
US, no de indica en embarazadas
Dosis: 10 mg/Kg/día durante 6-24 meses
5. Episodio doloroso:
 Inhalación de 1 amp. De nitrito de amilo
 Nitroglicerina sublingual 0,65 mg
 Sulfato de atropina 1 Amp.IM
 1 Amp. De papaverina y aminofilina disueltas en NaCl, lentamente EV
 Si no alivia con estos tto se realiza bloqueo paravertebral

Tto quirúrgico: es el de elección

PELVIPERITONITIS

Secundarias a otra infección. En general, hay inflamación de las trompas y participación o no

del ovario; el útero no participa, pueden existir manifestaciones histológicas de endometritis. Su
frecuencia es alta.

Etiología.
Estafilococo, estreptococo y colibacilos Clostridium Welchi (antiguamente TB. y gonococo) y
Clamidea tracomatis..

Vías de infección:
Ascenso vía directa en la gonococcia (a partir de infección de glándulas de Bartholin y
conductos de glándulas de Skene y Glándulas perivulvares y periuretrales) y vía linfática o
venosa el resto.

Clínica.
a. Mujeres jóvenes, con o sin antecedentes de una maniobra instrumental
b. Antecedentes de flujo y menstruación recientes
c. Dolor intenso en hipogastrio, bilateral
d. Náuseas y, a veces, vómitos, fiebre elevada y taquicardia
e. Dolor a los esfuerzos
f. Dolor en el hipogastrio a la palpación superficial
g. Descompresión positiva, con dolor intenso
h. Percusión dolorosa en el área del abdomen pelviano
i. R.H.A normales o disminuidos
j. Tacto Vaginal: Douglas abombado y doloroso, fluctuante, dolor a la movilización
del cérvix y temperatura vaginal muy alta
k. Irritación vesical

DIVERTICULITIS

Divertículo. Invaginación, protrusión o hernia de la mucosa intestinal a través de la capa

muscular (correspondiente a las zonas por donde penetran las arteriolas murales), formando un
saco anormal. La agrupación de varios divertículos se denomina diverticulosis. La inflamación
de los divertículos se denomina diverticulitis. Se presenta por igual en ambos sexos.

Diverticulitis

Personas entre 55-60 años, más frecuente en hombres, personas obesas y con estreñimiento.
Principalmente en el sigmoides.

Factores predisponentes:
 Aumento de la presión intraluminal,
 Estreñimiento,
 Cuello estrecho en el sigmoides.

Clínica. "Cuadro clínico de apendicitis izquierda"

 Antecedente de comidas copiosas, ingesta de bebidas alcohólicas o de aumento de
presión intraluminal (tos, estreñimiento, etc.)
 Dolor en el hipogastrio que pasa al cuadrante inferior izquierdo (apendicitis del lado
izquierdo).
 Estreñimiento/Diarrea mucosa
 Náuseas y vómitos como en la apendicitis, pero con menos frecuencia
 Distensión abdominal
 Dolor/Rigidez a la palpación del cuadrante inferior izquierdo, sobre todo profunda
 Dolor a la descompresión brusca del abdomen
  Tacto: Dolor en el fondo de saco anterior
 R.H.A disminuidos
 Neumoperitoneo
 Pasado un tiempo, se tabica la perforación y desaparece la clínica, quedando como
secuela un absceso localizado (10-30%), que regresará o será necesario drenar:
Cuadro Séptico.

Perforación de la diverticulitis

a) A vísceras vecinas o a la piel: Fístulas

b) Libre: Síndrome Peritoneal, proceso lento con diseminación gradual

Clínica.
1) Dolor ligero en el cuadrante inferior izquierdo, no distinguible del espasmo del colon
2) Abdomen distendido y timpánico
3) Dolor a la descompresión
4) R.H.A abolidos

Diagnóstico Diferencial.
 Apendicitis aguda. Edad y características peculiares
 Carcinoma de colon. Estreñimiento y sangrado más constantes, crecimiento lento, poco
sensible a la palpación. Pérdida de peso y dolor menos intenso o ausente.

Diagnóstico de diverticulosis
1-Cuadro clínico
2-Complementarios:
 Laparoscopia: Durante las crisis
 Una vez pasadas las crisis
 Rectosigmoidoscopía: Para descartar cáncer
 Colon por enema de Bario a baja presión y control fluoroscópico.

Tratamiento de las diverticulosis aguda no complicada

a) Medico:
 Reposo
 No vía oral
 Hidratación parenteral
 Sonda nasogástrica y aspirar si oclusión
 Parasimpaticolíticos: Atropina 0.5mg 2-3v/dia.
 Antibióticos y quimioterapicos por vía parenteral: Penicilina, Tetraciclina, Cloranfenicol,
Ampicillin, Cefalosporina y Sulfaprim o Ciprofloxacina +Metronidazol
 Una vez mejorado clínico= antibioticos orales, dieta líquida y después blanda.
 Para prevenir las recaídas se debe tratar la obesidad (comer rico en vegetales, con
suplementos de salvado y coloides hidrófilos) y erradicar el alcohol y la cafeína.

b) Quirúrgico: En lesiones localizadas cuando recurren episodios de diverticulitis a pesar de

tratamiento estricto.
Divertículos de Intestino delgado

Muy raros, salvo el Divertículo de Meckel. Su inflamación y perforación dan lugar a un síndrome
peritoneal, que nunca se plantea si no se conoce su existencia radiológica previa (diagnóstico
accidental en Rx contrastada)

Divertículos de duodeno:
Más frecuentes después de los de colon. L a mayoría son asintomáticos y se diagnostican por
Rx contrastados. Generalmente únicos. Más frecuentes en 2da porción de duodeno. Poco
frecuentes en menores de 40 años. Cierto predominio en mujeres.

Patogenia
-Secundaria a pulsión por debilidad de la pared
-Si oclusión por cuerpo extraño o partículas sólidas puede llevar a la infección

Cuadro clínico
1) Dolor en el cuadrante superior derecho
2) Náuseas
3) Contractura en el hipocondrio derecho

Divertículos de yeyuno-íleon:

Más frecuente en Yeyuno por ser 3 veces mayor y por tener capa longitudinal muscular más
delgada. Son los menos frecuentes junto con los de estómago. Generalmente múltiples.
Frecuentes en mayores de 40 años y más frecuentes en el sexo masculino.

Cuadro clínico
 Molestias o Dolor en el área de presentación
 Examen Físico: Síndrome peritoneal local o generalizado

Divertículo de Meckel:

Anomalía congénita en borde anti mesentérico de íleon a 15-60 cm aproximadamente de la

válvula ileocecal. Sus 2 complicaciones dan síndrome peritoneal, aunque pueden originar
síndrome oclusivo (cuadro de oclusión baja) y sangrar en forma de melena o Enterorragia. Más
frecuente en el hombre 2/1 y en los primeros años de la vida. Patogenia=apendicitis

Clínica: Similar a la apendicitis, pero el dolor es más central

Diagnóstico: Sólo planteable ante un paciente joven operado de apendicitis y antecedentes de

melena o enterorragia

Complicaciones de la diverticulosis

 Diverticulitis
 Perforación libre en cavidad
  Plastrón: Tumor palpable o empastamiento firme, irregular, doloroso en abdomen inferior
(F.I.D o hipogastrio). Tto igual a diverticulitis aguda por 2 semanas. Si no se elimina se
hace colostomía proximal derivativa
 Absceso intraperitoneal ( fund. en pelvis): Diverticulitis aguda de evolución no favorable
con tenesmo rectal, deposiciones glerosas y manifestaciones sépticas. Tumor o
empastamiento abdominal muy doloroso. Al tacto vaginal o rectal fondo de saco
abombado y muy doloroso. Tto con antibióticos, drenaje amplio del absceso por la vía
más directa, colostomía proximal derivativa y más tarde Tto quirúrgico definitivo.
 Fistulas intestinales: Pueden ser con vejiga, uretra, vagina o perineales. Tto quirúrgico.
 Oclusión intestinal: Tto quirúrgico.
 Sangramiento: Reposición de volumen, antibióticos parenterales, no alimentación oral y
si el sangramiento es masivo=Tto quirúrgico

ENFERMEDAD DE CROHN

Enfermedad inflamatoria granulomatosa que puede afectar cualquier porción del tubo digestivo
de etiología desconocida. Afecta todo el espesor de la pared intestinal. La distribución de las
lesione es segmentaria, o sea hay sitios libres de inflamación intercalados con sitios afectados.

Evoluciona con periodos de remisión y de agudización. Poco frecuente, existe cierta relación
familiar, se presenta más en el hombre, hacia los 20-40 años y 60-80 años. Los síntomas más
importantes son la estenosis y las fístulas asociadas.

Clasificación:

1-Aguda: Debido a su localización en íleo terminal suelen confundirse con ataques agudos
de apendicitis y ser diagnosticadas cuando se intenta extirpar el apéndice quirúrgicamente.
 Forma apendicular
 Forma oclusiva

2-Crónica: Es la más habitual. Según predomine uno u otro síntoma se divide en:
 Forma diarreica: diarrea diurna y nocturna
 Forma tumoral: produce estenosis, con dolor en F.I.D.
 Forma febril: fiebre producida sobre todo por fístulas y abscesos. Se acompaña de gran
sudoración.

Según su localización puede ser:

 Intestinal: forma típica
 Ileocólica: se afecta íleon terminal y primera porción del colon.
 Cólica: es la llamada colitis granulomatosa.

Manifestaciones clínicas
 Dolor abdominal: Aparece en el 80% de los casos. Es un dolor peristáltico, intermitente y
suele localizarse en F.I.D.
 Diarrea: No es muy intensa, más frecuente por las noches. Suele acompañarse de
sangre en pequeñas cantidades.
  Pérdida de peso
 Temperatura 37,8º-39
 Shock (toma del estado general, pulso rápido)
 Náuseas y vómitos

 Rigidez en el cuadrante inferior derecho

 Sensación de tumoración palpable
 Síntomas ano rectales: -Fisuras anales: no suelen ser dolorosas y fístulas anales

Complicaciones:
 Complicaciones anorrectales o enfermedad perianal: Fundamentalmente fisuras anales,
fístulas del ano, absceso perianal.
 Megacolon tóxico
 Estenosis intestinal
 Hemorragia masiva
 Neoplasia de colon
 Amiloidosis secundaria
 Fenómenos tromboembólicos

Diagnostico
 Clínico
 Radiología: Tránsito intestinal (estenosis, fístulas, etc.) y enema opaco.
 Endoscopia
 Estudios histológicos para confirmar diagnostico
 Ecografía y Tomografía computarizada (fund. para localizar complicaciones).

Diagnóstico diferencial. Muchas veces es intraoperatorio

 Apendicitis aguda
 Absceso apendicular
 Diverticulitis
 Síndrome de intestino irritable
 T.B intestinal

Tratamiento
 Reposo
 Medidas higiénicos - dietéticas: En casos de estenosis se suprimirán las dietas ricas en
fibras (salvado, judías, harina, garbanzos, etc.). La leche, cereales y vegetales suelen
ser mal tolerados por estos pacientes. Para que la dieta sea equilibrada hay que añadir
como suplemento vitaminas liposolubles y oligoelementos ( Mg, Zn, Ca, etc.) para
contrarrestar el déficit de absorción que produce la enfermedad.
 Tratamiento sintomático:
 Diarreas: Derivados opiáceos y anti colinérgicos
 Dolor: A.I.N.E.
 Trastornos psíquicos: Ansiolíticos y antidepresivos.
 Fiebre: Antibióticos de amplio espectro (aminoglucosidos+cefalosporinas). El
Metronidazol se emplea en el tratamiento de las complicaciones.
  Sulfasalazina (inhibidor de la lipo y ciclooxigenasa, inhibiendo los leucotrienos y de esta
forma su acción proinflamatoria) 4g/dia. Dosis de mantenimiento y profiláctica de
recaídas es 1,5-2g/dia.
 Glucocorticoides (en fase aguda): Fundamentalmente prednisolona 24mg/dia, 40-
80mg/dia en brotes moderados o severos, Hidrocortisona, y prednisona 40-60mg/dia.
 A.C.T.H: En casos graves a dosis de 80-120 unidades e.v
 Metronidazol: Fund. enf de Crohn perineal. 800mg/dia
 Inmunodepresores: Cuando el tratamiento de elección no logra la remisión de la
enfermedad. Fundamentalmente la 6-mercaptopurina (1.5mg/Kg/dia) y la azatioprina
(2-3mg/Kg/dia). Si no hay Rta con estos entonces Ciclosporina(3-8mg/Kg/dia)
 Tratamiento quirurgico: En caso de complicaciones (Hemorragia masiva,perforación,
megacolon tóxico, absceso intraabdominal, obst. por estenosis fibrosa y fístulas
enterovesicales o enteroentericas si producen malnutrición) o en casos que no
respondan al tratamiento médico habitual.

TORCION DEL EPIPLON

Torsión parcial del epiplón sobre su eje axial. Es poco frecuente, requiere intervención de
urgencia. Puede ser: Primaria, sin causa, y Secundaria, cuando existe una parte fija. El
resultado es: congestión, trombosis, infarto y gangrena. Se presenta más en el hombre, sobre los
30-50 años, que suelen ser pacientes robustos.

Etiología
 Distensión gástrica
 Hiperperistaltismo de estómago y colon
 Traumas, tos, movimientos bruscos y embarazo
 Se produce un Síndrome Peritoneal por compromiso vascular

Clínica.
Comienzo lento o brusco
 Antecedente de Dolor 48-72h antes, que aumenta de forma progresiva y localización en
el centro del abdomen o en el lado derecho
 Vómitos (reflejos)
 Parálisis Intestinal (refleja)
 Estado general bueno hasta el inicio de la peritonitis
 Abdomen que sigue los movimientos respiratorios
 Dolor local y circunscrito a la palpación
 Masa a la palpación, que se confunde con un asa estrangulada

Diagnóstico Diferencial.
1. Apendicitis aguda (80% de confusiones por las características del dolor)
2. Colecistitis aguda
3. Torsión de un Quiste de Ovario
En todos estos casos, si se plantea el diagnóstico de torsión del epiplón, se hará por exclusión
de otros procesos agudos del abdomen
Tratamiento: Quirúrgico: Extirpación del segmento necrosado.

Síndrome hemorrágico

Es aquel que aparece por la presencia de sangre intraabdominal generalmente de forma brusca
aunque puede ser insidioso

Antecedentes: Algún trauma a nivel abdominal

El cuadro dependerá de la estructura sangrante, tiempo de sangrado, estado general, sexo y

edad
 Trastornos Menstruales
 Antecedentes Traumáticos
 Anemia
 Shock o Preshock: En caso del Hematoma Retroperitoneal donde shock no guarda
relación con sangre pérdida, sospechar lesión de las glándulas suprarrenales; puede
verse la irradiación del dolor al testículo; la pérdida de sangre puede alcanzar hasta
3.000mL
 Observación de la hemorragia (en algunos casos)
 Abdomen que no acompaña la respiración
 Huellas del traumatismo
 Distensión Abdominal en la Hemorragia Retroperitoneal
 Dolor poco intenso (a la palpación)
 No contractura abdominal
 Descompresión brusca provoca más dolor que la palpación (sobre todo cuando hay poca
sangre en la cavidad peritoneal)
 Reacción Peritoneal
 Dolor a la percusión
 Matidez declive (a la percusión) a veces, o Timpanismo (íleo)
 R.H.A Normales o Disminuidos (íleo)
 Tacto Rectal o Vaginal Doloroso, Douglas abombado
 Punción Abdominal y/o del Douglas positiva (excepto hematomas retro peritoneales)

Complementarios
 Hemoglobina y Hto
 Grupo ABO y Factor Rh
 Orina
 Rx de abdomen simple
 USG abdominal buscando la presencia de líquido libre en cavidad, si no tiene
la posibilidad de hacer USG se indica una punción abdominal extrayendo
sangre no coagulado
EMBARAZO ECTOPICO ROTO

 Aparece en jóvenes de actividad sexual activa

 Se recoge antecedente de amenorrea o trastornos menstruales,
 Sangramiento vaginal escaso y oscuro como borra de café
 Dolor de tipo cólico de gran intensidad que luego disminuye
 Aparece síntomas subjetivos de embarazo,
 Puede aparecer signos de shock
 RHA disminuidos o normales
 TV cuello blando, útero de tamaño aumentado que no se corresponde con amenorrea,
saco de Douglas abombado, se palpa una T anexial.

Es implantación del huevo fuera de la localización normal en la cavidad uterina, siendo más
frecuente en las Trompas; también puede implantarse en el ovario, en la cavidad abdominal y en
la porción intrauterina de las trompas (intersticial)

Factores Etiológicos:
a) Que Retardan o Evitan paso del huevo fecundado a la cavidad uterina
 Salpingitis Crónicas. Estenosis y destrucción epitelial y daño actividad ciliar y peristalsis
 Inflamación Peritubárica, Postaborto y Postparto (adherencias que angulan y hacen
tortuosa la trompa)
 Divertículos Congénitos de las Trompas
 Duplicaciones Congénitas de las Trompas
 Tumores de Útero y Ovario
 Endometriosis. Obstrucción mecánica y presencia de tejido endometrial que permite la
implantación

b) Aumentan fijación huevo fertilizado a mucosa tubárica

 Falta Desarrollo Linfoblastos hasta que huevo no alcanza útero
 Semejanza Mucosa Tubárica a Endometrio

Patogenia: Rotura bien por Erosión de Vellosidades Coriales, bien por Distensión por Coágulos
que hay en su luz.

Clasificación según localización:

1-Intersticial
2-Itsmica
3-Ampular
4-Ovarica

Formas Clínicas:
a) Aborto Tubárico
a) Pequeños sangramientos
b) Dolores tipo cólico

b) Síndrome Hemorrágico verdadero

 a) Antecedentes de actividad sexual, embarazo ectópico anterior, legrado reciente,
irregularidades menstruales (retardo o falta)
b) Antecedentes (inmediato) antes de la ruptura de Molestias en región sacra
c) Dolor en abdomen pelviano muy intenso (ruptura) que disminuye y tipo cólico
(expulsión de coágulos) cuando es generalizado (sangre en cavidad peritoneal).
d) El 10% presenta irradiación a los hombros
e) Vómitos, no constantes
f) Shock: Palidez, sudor, tensión arterial baja, pulso rápido, polipnea
g) Abdomen que acompaña la respiración
h) Abdomen blando y depresible (palpación)
i) No suele haber gran reacción peritoneal
j) Dolor a la descompresión brusca, importante si no existen signos shock
k) Matidez (a la percusión cuando hay gran cantidad de sangre acumulada)
l) Molestias en la trompa, a la percusión
m) R.H.A normales o disminuidos (íleo paralítico) fondo de saco de Douglas,
impresiona como una bola blanda a la presión con el dedo (coágulos
acumulados: Tumor sensible, redondeado, móvil) a la palpación bimanual

Diagnóstico.
a) Antecedentes
b) Cuadro Clínico
c) Complementarios:
- Punción diagnostica Douglas o Abdomen: aspiración sangre incoagulable. Ante duda
- Lavado peritoneal a través de punción: extracción de líquido rosado
- Ecografía
- Laparoscopia

Diagnóstico Diferencial.
 Folículo hemorrágico sangrante: No antecedente de ausencia de menstruación,
sangramiento en el período intermenstrual
 Inflamación pélvica aguda: Antecedente de leucorrea, dolor bilateral, punción del Douglas
negativa
 Torsión quiste ovario: No antecedentes de amenorrea, punción del Douglas negativa
 Pancreatitis aguda: No antecedentes de amenorrea, punción del Douglas negativa
 Apendicitis aguda: No antecedentes de amenorrea, punción del Douglas negativa

Ruptura de quiste folicular o de luteína

Quistes Foliculares:

Están en relación con la sobreactividad hormonal. Son frecuentes en casos de pubertad precoz.
Más comunes en solteras y jóvenes.

Clínica.
1) Antecedente de dolores pelvianos intermenstruales
2) Dolor súbito en una de las fosas ilíacas, generalizado cuando el sangramiento se disemina
3) Náuseas sin vómitos
4) Molestias o Dolor (a la palpación)
 5) Tacto Vaginal: Ovario aumentado de tamaño y sensible

Diagnóstico Diferencial.
1. Embarazo ectópico atenuado.
2. Quiste de luteína sangrante.
Sólo se establece según el período intermenstrual en que ocurren

Quistes de Luteína ("Puesta ovular hemorrágica")

Las adolescentes son más propensas, aunque se presenta a cualquier edad.

Antecedentes: Traumatismos, esfuerzo excesivo al defecar, exámenes vaginales, maniobras

abortivas, coitos y Terapéutica Endocrina (esto último, tiene más valor) Cursan durante las dos
últimas semanas del ciclo menstrual

 Dolor súbito, tipo cólico, en fosas ilíacas o hipogastrio

 Náuseas
 Estreñimiento
 Síntomas de anemia (cuando progresa el cuadro) más marcados que en los quistes
foliculares (hasta 500mL de acumulo de sangre)
 Shock (palidez, sudoración, tensión arterial y pulso alterados)
 Ningún dato a la inspección
 Abdomen fláccido y depresible (palpación)
 Dolor a la descompresión brusca
 Percusión Negativa/Timpanismo (íleo reflejo)
 Auscultación normal
 Tacto Vaginal: ovario aumentado tamaño (hematoma intersticial)

RUPTURA DE ANEURISMAS

Arteria Esplénica (excepcional)

 Dolor de aparición brusca en todo el abdomen

 Signos de shock
 Vómitos
 Abdomen sensible a la palpación defensa muscular,T palpable en HI , ligera
esplenomegalia
 Evolución muy rápida que pone en peligro la vida del pacte

Más frecuente en mujeres. Antecedentes de H.T.A o exceso de actividad muscular. La ruptura

puede ser en cavidad = Síndrome hemorrágico o en el tubo digestivo = S.D.A o S.D.B.

Factores etiológicos
 Arteriosclerosis
 Embolismo de la Endocarditis
 Defectos congénitos por fallas del desarrollo de la membrana elástica interna.
  Traumatismos
 Lesiones de estómago capaces de erosionar el vaso y dar lugar al aneurisma.

Clínica:
1) Dolor brusco generalizado
2) Shock notable
3) Vómitos
4) Defensa muscular
5) Esplenomegalia
6) Tumor palpable
7) Thrill
8) Dolor en el reborde costal izquierdo con irradiación al hombro

Aorta Abdominal.

 Cuadro que aparece de forma general en ancianos

 Dolor intenso de tipo cólico nefrítico que se puede irradiar a tórax o piernas es
intermitente, si la ruptura es violenta en mismo es continuo que no se alivia
 Signos de Shock RHA aumentados al inicio y luego abolidos, T pulsátil en abdomen
 Más frecuente en hombres 2:1. En el 90% de los casos se localiza por debajo de la
emergencia de las arterias renales.

Etiología
 Arteriosclerosis
 Traumatismos
 Artritis micóticas
 Artritis necróticas no bacterianas.

Clínica
 Se trata de ancianos con dolores de tipo cólico durante meses
 Rotura gradual: Intermitente, con irradiación a espalda o piernas
 Rotura violenta: Intenso, continuo, agonizante, con irradiación a espalda o piernas. No
alivio con drogas ni cambios de posición
 Shock
 Abdomen que no sigue los movimientos de la respiración
 Equimosis en flancos y escroto ( si extravasación sanguínea)
 Tumor pulsátil o sólido en la región umbilical o por encima, con Thrill
 Dolor más intenso en un lado que otro o generalizado
 Distensión abdominal (íleo reflejo)
 R.H.A aumentados inicio o abolidos por sangre

Diagnóstico
 Cuadro clínico
 Rx de abdomen simple: Puede mostrar contornos aneurismaticos calcificados
borramiento de la sombra de psoas iliaco en caso de hemoperitoneo.
  Ecografía bidimensional y ecografía Doppler: Para ver saco aneurismatico y sus
características
 T.A.C
 Arteriografía convencional o de sustracción digital

Diagnóstico Diferencial.
Oclusión Vascular Mesentérica: El dolor se acompaña de vómitos y sangre en las heces,
distensión marcada, no hay thrill
Arteria Hepática.(raro)

Aparece a cualquier edad. El 75% aparece en porción extrahepática

 Dolor
 Sangramiento Intestinal
 Ictericia
 Fiebre
 Tumor palpable pulsátil
 Shock

Etiología:
 Congénitos
 Arteriosclerosis
 Traumas, etc.

Tratamiento: Quirúrgico

APOPLEJIA ABDOMINAL

Sangramiento por ruptura de uno o varios vasos esplácnicos, entre las hojas del mesenterio o a
la cavidad peritoneal. Muy raro, más frecuente en hombres entre los 50-60 años, sobre todo en
hipertensos. Frecuente en mesentérica superior (cólica media). Factor etiológico: Arteriosclerosis

Clínica.
 Comienzo agudo, Dolor abdominal intenso y Shock (gran cantidad de sangre en la
cavidad abdominal)
 Dolor difuso, náuseas y luego Dolor agudo y Shock (Hematoma mesentérico y sangre
libre en cavidad)
 Dolor gradual y Signos de irritación peritoneal (pequeño hematoma mesentérico y poca
sangre libre)

Examen Físico:
 Síndrome Hemorrágico
 Punción Abdominal: Sangre que no coagula

Tratamiento: Quirúrgico.
RUPTURA DE QUISTE FOLICULAR

 Dolor súbito en fosa iliaca derecha e izquierda que luego se disemina al abdomen
 Aparecen nauseas
 Signos de anemia aguda
 Ocurre en el periodo intermenstrual
 En el tacto vaginal se encuentra ovario aumentado de tamaña sensible a la palpación.

Síndrome oclusivo
Conjunto de síntomas y signos a consecuencia de la interrupción o disminución del tránsito
intestinal

Clasificación

Mecánica: oclusión mecánica de la luz

1. Por estrechamiento del calibre: estenosis o engrosamiento de la pared, de origen:

 Tumores polipoides de intestino
 Invaginación intestinal
 Anomalías de la pared intestinal
 Divertículo de Meckel
 Divertículos sin causa anatómica manifiesta
 Atresias
 Estenosis duplicaciones páncreas anular
 Carcinomas
 Inflamación se la pared: divertículos, enfermedad de Crohn, TB intestinal(fase
hipertrófica)

2. Obstrucción de la luz:
 Parásitos: áscaris lumbricoides
 Cálculos biliares: íleo biliar
 Fecalomas (Se caracteriza por constipación crónica, deseos de defecar sin la expulsión
de heces) y cuerpos extraños

3. Obstrucción por adherencias y bridas

 Congénitas
 Inflamatorias
 Traumáticas y neoplasicas
4. Hernia externa o interna
5. Vólvulos (se ve la imagen en granos de café y la distención es unilateral)
6. Invaginación
7. Compresiones extrínsecas por neoplasias o cuerpos extraños

Íleo paralitico: por parálisis de los músculos intestinales (oclusión nerviosa)

  Íleo por inhibición: paralitico o adinámico. Se afecta todo el intestino.
 Íleo espasmódico dinámico. Se afecta solo una porción del intestino.

Oclusión vascular mesentérica: trastornos vasculares

 Obstrucción vascular por embolia o trombosis mesentérica

Clasificación topográfica (Obstrucciones mecánicas):

 Del intestino delgado

a) Alta: duodeno hasta primera asa yeyunal
b) Baja: hasta la válvula ileocecal
 Del intestino grueso

Signos patognomónicos:

 Niveles hidroaéreos: Se ve en Rx. de oclusión por bridas y adherencia

 Imagen en grano en café: se ve en vólvulo del sigmoide y en vólvulo del ciego
 Imagen en diana: se ve por Us en la invaginación
 Imagen en muela de cangrejo: se ve en Rx en la invaginación
 Imagen en pico de ave o llama de vela: se ve por Rx en vólvulo signmoide
 Imagen en pseudoriñón: se ve cuando hay tumor.

Oclusión mecánica

Es 4 veces más frecuente en el intestino delgado que en el grueso. Las bridas y adherencias
son la causa más frecuente.

Hallazgos clínicos comunes

 Dolor debido al aumento del peristaltismo y la distensión de las asa proximales, dolor
tipo cólico, cuando se establece el compromiso vascular el dolor se hace continuo.
Dolor a la descompresión
 A la percusión hay matidez por encima de la oclusión y matidez al percutir el hígado
 Vómitos
 La palpación puede ser negativa cuando la obstrucción es simple
 Habrá signos de peritonitis si se ha establecido el compromiso vascular
 Constipación evolutiva (no expulsión de heces, ni gases)
 Aumento de la actividad peristáltica y desaparece cuando aparece el compromiso
vascular
 Distención abdominal
 TR: se puede palpar en ocasiones la causa de obstrucción
 Signos radiológicos
 Cuando hay compromiso vascular los vómitos son más violentos, más seguidos y
más copiosos
 Los enfermos pueden mostrar signos de gravedad, signos de deshidratación.
  La distención se ve mejor en pactes delgados con abdomen flácido, la distención es
a causa de acumulación de líquidos y gases por detrás del obstáculo

Oclusión de intestino delgado:

 Dolor en epigastrio y en el centro del abdomen, que puede irradiarse a la porción
superior de la región de los hombros

a) Alta: vómitos muy abundantes desde el principio, cuanto más alto más copiosos y
abundantes, teñidos de bilis y finalmente fecaloideos. No hay distención debido a los
vómitos. Deshidratación más rápida

b) Baja: menos frecuente. Vómitos más tardíos, al comienzo se vomita el contenido gástrico,
teñido de bilis, después son fecaloideos con gran olor fétido. Distención moderada del
abdomen

Rayos X:
 El gas ocupa todo el diámetro transverso del intestino
 Distensión de asas por encima de la oclusión
 Presencia de las válvulas conniventes en el Rx

De intestino grueso
 Dolor en hipogastrio que puede irradiarse al perineo
 Distención abdominal marcada y simétrica ( asimétrica si es en vólvulo) generalmente
sin vómitos
 Se pueden observar ondas peristálticas
 En el Us se ven signos de lucha

Rayos X:
 El gas ocupa solo una parte del diámetro del intestino (haustras)
 Distensión de asas por encima de la oclusión

Complementarios

1. Rayos X:
2. Colon por enema
3. Hemograma: no hay leucocitosis en obstrucción simple, sí cuando hay estrangulación
4. Gasometría e Ionograma: si vómitos profusos: hipocloremia, Hemoconcentración, signos
de deshidratación
5. Rectosimoidoscopia

COMPARACION DE LA ETIOLOGÍA DEL SINDROME OBSTRUCTIVO

Aspecto Oclusivo mecánica Ileo paralitico Oclusión
vascular
Alto Bajo Colon
Se afecta Duodeno Hasta la Hasta el ano Participación
hasta 1 asa válvula asas delgadas y
yeyunal ileocecal gruesas

Vómitos Más Tardios, Si válvula Raros y Intensos,

frecuentes escasos 1ro ileocecal espaciados violentos,
y profusos el cont. competente precedidos por copiosos y
Gástrico con no vómitos náuseas seguidos
bilis Fiebre
después
fecaloideos
RHA Aumento de los ruidos hidroaereos, a más Ausencia de Agotamiento de
baja la oclusión mayor peristalcia R.H.A, RHA

Deshidra Deshidrata No hay

tación ción, Sed, deshidrata
Oliguria ción
Distensión No hay por Distensión Distensión Distensión Gran distensión
vómitos moderada notable uniforme

Heces Puede No defeca No defeca Deposiciones con

fecales defecar con sangre
enemas

Dolor Dolor tipo cólico en el centro del abdomen Dolor ligero a tipo Dolor continuo e
y se irradia a hombros cólico en intenso
hipogastrio irradia
a periné

Rayos X  Válvulas conniventes en asas No hay Signo del rosario

delgadas niveles en muy evidente
 Niveles hidroaéreos en escalera escalera
 Signo en pila de monedas No hay signo
 Signo del rosario. Cuando es en pila de
muy evidente, implica gran monedas
compromiso vascular No hay signo
 Ausencia de gas en el recto del rosario
Gas en el
recto

Tratamiento:

1. Sin compromiso vascular:

a) De pocas horas de evolución: hidratación por 3 hrs hasta lograr diuresis de 40 ml/h
b) De largo tiempo de evolución: requiere de 8-24 hrs para reponer las perdidas
  Antibióticos:
 Oxigenoterapia
 Descompresión por sonda nasogástrica estrecha vigilancia del pacte
 Intervención quirúrgica lo más rápido posible
2. Con compromiso vascular
Se tratara el shock séptico y si no se recupera en 2 hrs se interviene de inmediato

Tratamiento general

Oclusión mecánica:

A- Periodo preoperatorio: Terapéutica sustitutiva, descompresión por sonda, antibioticoterapia

y oxigenoterapia
Oclusión mecánica sin compromiso vascular

 De pocas horas de evolución: Hidratación por 3h para lograr diuresis de 40ml-50ml/h.

 De larga evolución o mal estado general: Hidratación por 8h-24h en dependencia de
hematocrito, grado de deshidratación y la P.V.C.
 Antibióticos.
 Oxigenoterapia
 Descompresión con sonda nasogástrica.

Oclusión mecánica del colon con válvula ileocecal competente:

Debe intervenirse rápidamente, en un periodo de 2 h – 4 h, para evitar el riesgo de una

perforación.

Oclusión con compromiso vascular:

Debe abreviarse al máximo la terapéutica sustitutiva, sin prolongarse más allá de 4h.
a) Descompresión con sonda nasogástrica
b) Oxigenoterapia
c) Antibióticos

Oclusión con compromiso vascular y shock:

Se tratará como shock séptico y si el paciente no se recupera al término de 2h, se operará en

estas condiciones

B-Quirúrgico: Se suprimirá el obstáculo y se restituirá, de ser posible el transito normal

C-Descompresión

D-Periodo postoperatorio:

 Se restituirá progresivamente el déficit tanto hidroelectrolitico como acido-base existente,

de acuerdo con el hematocrito, ionograma y la gasometría.
  Suprimir aspiración por sonda y reiniciar alimentación oral una vez establecido el
peristaltismo intestinal y desaparecido la distensión abdominal.
 Antibioticoterapia.

Íleo paralítico

Profilaxis del íleo paralítico

 Técnica quirúrgica cuidadosa y depurada
 Aspiración gástrica en operaciones abdominales
 Evitar desequilibrios hidroelectrolíticos
 Evitar uso excesivo de sedantes y narcóticos en el postoperatorio
 Movilizar precozmente al paciente
 Evitar retenciones urinarias y dilatación gástrica
 En casos de suturas de colon debe realizarse una dilatación anal, terminado el acto
quirúrgico.
 En casos de gran manipulación intestinal, o actos quirúrgicos prolongados, se pueden
usar colinérgicos como la prostigmina.

Tratamiento:
1- Tratar causa
2-Descompresion con sonda nasogástrica
3-Hidratación y reposición electrolítica
4-Uso de colinérgicos

SINDROME DE ORIGEN VASCULAR O MIXTO

Características Clínicas.
 Contractura Abdominal
 Reacción Peritoneal
 Percusión dolorosa
 Íleo reflejo
 Anemia y Shock
 Tumor abdominal de crecimiento progresivo y brusco
 Sangramiento digestivo

Entidades Etiológicas.
 Trombosis mesentérica
 Vólvulo total de intestino delgado
 Torsión de quiste de ovario

Trombosis mesentérica
Más frecuente en el hombre, entre los 20-60 años. Predomina la oclusión arterial sobre la
venosa, presentándose más en la arteria mesentérica superior (90%) que en la inferior (10%).
Conduce a un síndrome obstructivo por necrosis de la pared intestinal

Factores Etiológico
1-Trombosis arterial
Embolia o Trombosis primaria: En las venosas, siempre trombosis, frecuentes en:
a. -Arteriosclerosis.
b. -Anticonceptivos orales
c. -Enfermedades hematológicas
d. -Aneurisma disecante de la aorta
e. -Prótesis valvulares
f. -Mixomas atriales
g. -Endocarditis bacteriana
2-Trombosis venosas
a) Ideopática
b) Secundarias a:
a. -Hipertensión portal
b. -Estados de hipercoagulabilidad
c. -Cuadros inflamatorios intestinales
d. -Neoplasias
e. -Sepsis abdominales
f. -Diabetes
g. -Traumatismos
h. -Intervenciones quirúrgicas

Patogenia.
Infarto masivo intestinal --> Edema y hemorragia --> Exudación supurativa (24 horas después)
--> Infección secundaria --> Perforación

Clínica.
La gran toma del estado general no guarda relación con los hallazgos físicos del abdomen que a
veces son mínimos
 Paciente en la 6ª-7ª década de la vida
 Dolor insidioso en la región periumbilical del abdomen, de tipo cólico, para hacerse luego
continuo e intenso. Puede desaparecer por 12-24h
 Hiperperistaltismo con náuseas y vómitos ( al inicio)
 Deposición y vómitos con sangre (cuando hay necrosis mucosa).
 Shock intenso
 Abdomen distendido de forma difusa (en etapas más avanzadas)
 Dolor y Defensa (a las 24 horas, por perforación intestinal), negativo en ancianos
 Dolor a la percusión de la zona infartada
 Matidez rodeada de un área de Timpanismo
 R.H.A ausentes (íleo reflejo). Si hay sangre en la luz intestinal, pueden oírse.
 Tacto Rectal: Dedo manchado con moco-sangre ( a veces)

Diagnostico
 Cuadro clínico
  Estudios de laboratorio:
-Leucograma: Leucocitosis de 15 10/L
-Amilasa sérica: Aumentada
-Hematocrito: Aumentado por la hemoconcentración
-CK, LDH y GOT: Aumentadas
-Fosfatos: Aumentados
-Acidosis metabólica
 Punción abdominal: Líquido peritoneal hemorrágico, con hiperamilacidemia y aumento
de los fosfatos y de la fosfatasa alcalina
 Rx de abdomen simple: Puede mostrar signos de íleo mecánico o presencia de
neumatosis intramural intestinal así como gas en la porta
 T.A.C: Para establecer el diagnóstico diferencial
 Arteriografía mesentérica: Nos da el diagnóstico definitivo.
 Laparotomía exploradora (diagnostico difícil)

Tratamiento
 Sonda nasogástrica con aspiración continua
 Corrección de los trastornos hidroelectrolíticos y ácido-básicos así como de la volemia
 Antibioticoterapia de amplio espectro, cubriendo gérmenes Gram - y anaerobios,
después se extrae sangre para hemocultivos
 En caso de haber realizado angiografia es útil la administración selectiva de Papaverina
(30-60mg/h) en bomba de perfusión continua para corregir vasoconstricción.
 Trombolíticos
 Tratamiento quirúrgico: Tiene como objetivo resecar el intestino infartado y tratar de
restablecer el flujo arterial.

SIGNOS ABDOMINALES

 Signo de Anschutz o Bouverest: Distensión del ciego y de la fosa ilíaca derecha por
obstrucción del colon.
 Signo de Ballance: Matidez desplazable en los flancos. Se considera de valor en la
ruptura esplénica. Hay matidez en ambos flancos, fija en el lado izquierdo y desplazable
en el lado derecho.
 Signo de Banbi: Dolor al mover el cuello en sentido antero posterior, por sangre.
 Signo de Bayer: Distensión asimétrica del abdomen en los vólvulos del sigmoides.
 Signo de Blumberg: Dolor provocado al descomprimirse bruscamente el cuadrante
inferior derecho abdominal.
 Signo de Butler: Enfisema detectado en el tacto rectal por lesión traumática del
duodeno retroperitoneal.
 Signo de Cullen o Hofstater: Oscurecimiento de la piel en la región periumbilical
 Signo de Cruveilhier: Expulsión de mucosidad serosanguinolenta sola o mezclada con
heces en las invaginaciones.
 Signo de Cope: Dolor provocado en hipogastrio en las apendicitis al flexionar el muslo
derecho y rotar la cadera hacia adentro.
 Signo de Chapman: Imposibilidad de levantarse o aparición de dolor en las peritonitis al
ordenar levantarse a un enfermo con los brazos pegados al cuerpo.
 Signo de Chilaiditi: Borramiento de la matidez hepática por interposición del colon. Se
ve en la Pancreatitis.
 Signo de Dance: Ausencia de ciego el cuadrante inferior derecho en las invaginaciones
cecocólicas.
 Signo de Fraenkel: Dolor al movilizar el cuello lateralmente en Salpingitis aguda.
 Signo de Gangolphe: Efusión serosanguinolenta abdominal en caso de hernias
estranguladas.
 Signo de Grey-Turner: Igual al Cullen pero descrito en flancos.
 Signo de Gueneau de Mussy: Dolor a la descompresión brusca en cualquier parte del
abdomen.
 Signo de Hedri: Si se comprime sagitalmente el esternón se provoca dolor debajo del
arco costal izquierdo o el derecho en casos de ruptura esplénica o hepática en ausencia
de fractura costal.
 Signo de Herzfeld o Mary: Tenesmo rectal en embarazo ectópico roto.
 Signo de Hirschprung: Atonía del esfínter anal en las invaginaciones ileocecales.
 Signo de Holman: Dolor a la percusión suave sobre la zona inflamada en casos de
peritonitis.
 Signo de Horn: En casos de apendicitis aguda se produce dolor en la F.I.D. por tracción
del testículo derecho.
 Signo de Jaubert: Borramiento de la matidez hepática por neumoperitoneo.
 Signo de Kehr o Laffont: Dolor irradiado a los hombros por irritación diafragmática.
 Signo de Kiwul: Resonancia metálica auscultando el asa distendida del Vólvulo de
sigmoide a la vez que percutimos.
 Signo de Kulemkam o Proust: Dolor del fondo del saco de Douglas al tacto rectal.
 Signo de Lennander: Diferencia de 0.5° entre la temperatura axilar y la rectal en casos
de apendicitis.
 Signo de Mayo-Robson: Dolor en el ángulo costovertebral izquierdo en las Pancreatitis
agudas.
 Signo de Murphy: En casos de Colecistitis aguda el paciente detiene la respiración al
ordenársele una inspiración profunda, si el médico tiene la mano colocada sobre el
reborde costal y el dedo pulgar apoyado sobre el fondo de la vesícula.
 Signo de Rousing: Al desplazar los gases desde el sigmoides hacia la región ileocecal
se provoca el dolor en F.I.D. en casos de apendicitis.
 Signo de Saegesser: Al comprimirse con el pulgar por encima de la clavícula izquierda
entre el esternocleido y el escaleno anterior se produce dolor local en casos de rupturas
esplénicas.
 Signo de Von Whal: Palpación de asa distendida por detrás de la obstrucción sin
peristaltismo.
 Signo de Wynter: Ausencia de movimientos abdominales durante la respiración en las
peritonitis agudas.
 SANGRAMIENTO DIGESTIVO

Expulsión de sangre proveniente del tracto digestivo, por la boca (hematemesis) y/o el ano
(melena, enterorragia)

Fisiopatología del sangramiento digestivo en el paciente crítico.

La pérdida de sangre hasta de un 15% del volumen total (500-600mL) no produce repercusión
hemodinámica. Para que un sangramiento digestivo se haga evidente en las heces fecales
(melena) es necesario, como mínimo una pérdida de 200mL de sangre. Si la pérdida es hasta de
un 30% del volumen total (1.000-1200mL) el paciente puede sobrevivir, pero se producen
importantes alteraciones hemodinámicas, y cuando la pérdida de sangre sobrepasa el 30%
existe peligro inminente de muerte si no se establece el tratamiento oportuno.

La velocidad en que se pierde la sangre es importante. Un paciente que pierde rápidamente un

10% del volumen total de sangre puede caer en shock; por el contrario, si la pérdida es más lenta
aunque sean mayores los volúmenes, los mecanismos homeostáticos tratan de compensar el
estado hemodinámico del paciente y se pueden producir anemias intensas de hasta 30-40g/L de
Hb, pero sin caer en el estado de shock.

En la actualidad no es bien conocida la fisiopatogenia del sangramiento digestivo.

Clasificación.

 Cualitativa (ver si es o no cierto que se trata de un sangramiento digestivo)

 Evolutiva:
 Agudo (menos de 3-4 días)
 Subagudo (entre 5 y 10 días)
 Crónico (más de 10 días)
 Topográfica (localización anatómica)
 Alto: desde esófago (se descarta orofaringe) hasta primera asa yeyunal (ángulo
duodeno-yeyunal o ángulo de treitz)
 Bajo: desde primera asa yeyunal hasta el ano
 Etiológica (Clínica y complementarios)
 Endoscópica de Forrest
A-Sangramiento arterial
B-Sangramiento venoso
I-Lesión con vaso arterial sangrante
II-Lesión no tiene vaso sangrante (resumamiento)
III-Lesión en fase de cicatrización
 Cuantitativa (intensidad): Se evalúa mediante la observación del sangrado, el cuadro
clínico y los complementarios.
 Hb >10g/l - Leve I (ingreso y valorar): Perdida del 15% de la sangre total, sin
repercusión hemodinámica y con pérdidas digestivas de +- 400ml.
 Hb 7-10g/l - Moderado II (ingreso y valorar): Perdida del 30% de la s.t, ligera
anemia e hipotensión y con pérdidas digestivas de +- 600ml-1200ml.
 Hb < 7g/l - Severo III (reanimación): Perdida de + del 30% de la s.t, con signos
de shock y perdidas digestivas de +- 1200ml-2000ml.
 Masivo IV(cirugía inmediata): Paciente en shock que al transfundirle 2000ml de
sangre no se logra estabilizar la T.A sistólica en 100 y el Hto en 27 en un periodo
mínimo de 2h y máximo de 24h.
 Sangramiento digestivo alto:

Concepto

Sangramiento que se produce en el tubo digestivo desde la boca hasta el ángulo

duodenoyeyunal. Se manifiesta como melena, hematemesis, melenemesis y, en ocasiones,
como enteroragia (tránsito intestinal acelerado o sangramiento masivo).

La hemorragia digestiva puede manifestarse de diferentes maneras:

 Hematemesis o vómito de sangre: puede ser en forma de sangre fresca rutilante o rojo
oscuro, lo que indica una hemorragia activa, o puede ser en forma de restos hemáticos
oscuros similares al "poso de café", que habitualmente indica que la hemorragia ha
cesado o que su débito es muy bajo.
 Melena: es la salida de sangre por el ano, en forma de una deposición de color negro
brillante, pastoso y maloliente. Suele indicar un origen alto de la hemorragia y se debe a
la transformación de la hemoglobina en hematina en el tracto gastrointestinal.

 Enterorragia: emisión de sangre por el ano en forma de sangre fresca rutilante o de

sangre rojo vinoso oscuro, que acompaña a la deposición o se presenta de forma
aislada. La rectorragia es la emisión de sangre fresca rutilante, y suele tener un origen
rectal o en tramos distales del colon, mientras que el término enterorragia suele
emplearse en el caso de sangre color rojo vinoso oscuro y cuyo origen está en colon
proximal o intestino delgado.

 Manifestaciones de hipovolemia o anemia: algunos pacientes pueden presentar

hipotensión ortostática, lipotimia, shock hipovolémico, disnea o angina, sin que haya
exteriorización de sangre por el tubo digestivo.

Causas:

Causas más frecuentes (90%)

 Ulcera péptica gastroduodenal
 Gastritis erosiva
 Varices esofágicas sangrantes
 Esofagitis ( hernia hiatal)
 Tumores benignos y malignos del estómago y el esófago
 Traumatismos
 Síndrome de Mallory-Weiss

Según localización
 Boca y faringe.
 Tumores.
 Afecciones de las encías.
 Amigdalectomía.
 Esófago
 Varices esofágicas (la más común): Sangramientos muy abundantes que ponen
en peligro la vida del paciente. Estigmas de la afección causante
(hepatoesplenomegalia, arañas vasculares, circulación colateral, eritema palmar
y ascitis.)
 Esofagitis por ingestión de cáusticos.
 Esofagitis por reflejo: antecedentes de esta enfermedad, sensación quemante
retroesternal, dolor epigastrio en la posición horizontal, regurgitaciones acidas,
etc.
  Cuerpos extraños.
 Síndrome de Mallory-Weiss: ruptura de los vasos sanguíneos del tercio inferior
del esófago por aumento de la presión intraabdominal. Frecuente en pacientes
que vomitan mucho, como los alcohólicos.
 Tumores (músculo liso: leiomiomas).

 Estómago.
 Ulcera péptica benigna.
 Tumores malignos (formas ulceradas y proliferativas): generalmente no hay
mucho sangrado.
 Tumores benignos (leiomioma).
 Gastritis hemorrágica (medicamentosa y alcohólica).
 Hernia hiatal.
 Ulcera de stress (Curling).
 Ulcera de neoboca (post gastrectomía).
 Varices del fundus gástrico.
 Duodeno.
 Ulcera péptica crónica (más frecuente).
 Tumores (son raros, pero el más frecuente es el Ampuloma).
 Divertículos (raros): es raro que causen sangramientos altos.
 Gastro-duodenitis (parásitos).

Manifestaciones clínicas

Leve.
 10 % de volemia.
 No causa mayor alteración sobre el estado general del enfermo.
 No se necesita reposición alguna de líquidos.
Moderado.
 10 –20% de la volemia.
 Aparecen manifestaciones clínicas de hipovolemia.
 Necesita transfusión.
Grave.
 20 –30% de la volemia.
 Síntomas de shock hipovolémico.

Diagnóstico:

 Antecedentes.
 Cuadro clínico.
 Exámenes complementarios.
 Rx de esófago, estómago y duodeno.
 La endoscopia digestiva alta (método más moderno y efectivo).
 La angiografía del tronco celíaco (de difícil realización).
 Exámenes de laboratorio: hemograma, Coagulograma, perfil hepático.
 Gammagrafía gastroduodenal con Tecnecio 99.
 US endoscópico.
 Evaluación hemodinámica
 Hipovolemia leve: tensión arterial sistólica superior a 100 mm Hg, frecuencia cardíaca
inferior a 100 ppm, discreta vasoconstricción periférica. Pérdida estimada de hasta un
10% de la volemia.
 Hipovolemia moderada: tensión arterial sistólica superior a 100 mm Hg, frecuencia
cardíaca superior a 100 ppm. Se estima una pérdida de un 10-25% de la volemia.
 Hipovolemia grave: tensión arterial inferior a 100 mm Hg, frecuencia cardíaca superior a
100 ppm, signos de hipoperfusión periférica, anuria. Pérdida del 25
Factores agravantes:

 Shock inicial.
 Hb < 10g%
 Necesidad de transfundir más de 5 unidades.
 Sangramiento activo (diagnosticado por endoscopia)
 Estigma de sangramiento reciente (diagnosticado por endoscopia)
 Ulceras > 1 cm de diámetro.
 Ulcera de cara posterior de duodeno.
 Ulcera gástrica.
 Edad > 60 años.
 Resangramiento.
 Enfermedades asociadas.

Tratamiento

Ulcus duodenal sangrante.

 Reposición de volumen.
 Reposos y signos vitales.
 Sonda nasogástrica con aspiración.
 Hidratación parenteral.
 Bloqueadores H2.
 Hb y Hto cada 6 horas (si es necesario).
 Enemas evacuantes: evitan enfecalopatía, Hepato-amoniacal y procedimiento
diagnóstico.

Varices esofágicas.

Tratamiento Médico.
 Tratamiento del Shock/Restituir volumen, preferentemente con sangre fresca
 Taponamiento de las Varices mediante Sonda de Sengstaken-Blakemore o de balón
doble:
 Probar los balones
 Pasar a través de una fosa nasal hasta el estómago y evacuar el contenido
gástrico
 Insuflar el balón gástrico con 120mL de aire o agua coloreada con azul de
metileno y un ámpula de contraste yodado
 Tracción mantenida de la sonda (2Kg), con lo que se comprime el Fundus
gástrico, comprimiendo las varices de esa zona e impidiendo el paso de sangre
venosa de fundus a esófago
 Si se estima necesario, insuflar el balón esofágico 25-30mmHg (no suele insu-
flarse, pues origina bastantes complicaciones)
 Desinflar los balones y quitar la tracción a las 48h
 Si se controla el sangramiento, retirar 24h después
 Si sangra de nuevo: reinsuflar el balón y Tratamiento Quirúrgico
 Además, la sonda ayuda al diagnóstico topográfico de las varices, pues al colocarla
puede suceder:
 Cesa el sangramiento: varices por encima del fundus
 No cesa: varices por debajo del fundus
 Vasopresina (Pitresin®) 20U en 150mL de Dextrosa 5% a pasar en 30min.
 Profilaxis del Coma Hepato-amoniacal
 Aspiración gástrica c/3h
 Magma de magnesia 30mL c/6h
  Neomicina 1,5g c/6h
 Enemas evacuantes c/8h
 Balance Hidromineral
 Vitaminoterapia
 Vitamina K (ámp 25mg) 20mg/día a 25mg c/12 IM según Tiempo de
Protrombina. Por perdida por los enemas evacuantes y además no hay bilis por
insuficiencia hepática y la vit k es liposoluble por lo que no se absorbe
 Vitamina C 1g/día IV
 Complejo B: 4 ámpulas/día IV
 Acetato de Octerotido (análogo de la Somatostatina): Disminuye la hipertensión portal.
Dosis 50-100µg EV en bolo y más tarde de 30-50µg/h en infusión.
 Nitroglicerina: Se puede administrar en infusión concomitante con la vasopresina:
Reduce efectos secundarios cardiovasculares y ayuda al mejor control del
sangramiento. Si T.A>100 se administra 10µg/min e.v aumentando 10µg/min c/ 10-
15mins hasta que la T.A sistólica=o<100 o dosis tope de 400µg/min.

Tratamiento Quirúrgico (definitivo)

 Esclerosis de las varices por endoscopia
 Ligadura Transesofágica o Transgástrica de las varices
 Derivación Portosistémica (derivación de la sangre del territorio portal al de la vena cava
superior)

Criterios de tratamiento quirúrgico en el S.D.A

 Paciente con sangramientos recidivantes.

 Paciente con pérdidas de 1500-1800ml que al pasarle +- 1000ml en las primeras 24h no
recupera su función cardiorrespiratoria o los niveles de Hb, Hto< 27 o la T.A sistólica <
100.
 Grupo sanguíneo difícil
 Enfermos con enfermedades crónicas descompensadas o mayores de 60 años.
 Paciente con sangramiento masivo (constante hematemesis y/o melena).
 Paciente con angiodisplasia.

Sangramiento digestivo bajo

Sangramiento que se produce desde el ángulo de Treitz hasta el ano y se manifiesta por
enteroragia.

Causas

Causas más frecuentes:

 Enfermedades ano rectales
 Diverticulitis del intestino grueso
 Angiodisplasias
 Tumores maligno de colon y recto
 Tumores benigno de colon y recto
 Colitis ulcerativa
 Enterocolitis
 Amebiasis

Según la localización
 Intestino delgado.
  Traumas por cuerpos extraños.
 Tumores Malignos más frecuentes: Adenocarcinoma, Carcinoide, Linfoma,
Sarcoma.
 Tumores Benignos más frecuentes: Pólipo adenomatoso, Leiomioma,
Hemangioma.
 Síndrome de Peutz Seghers.
 Divertículo de Meckel: Divertículo verdadero (borde antimesenterico). Ileon
terminal (45 – 90 cm de la válvula ileocecal). Hemorragia en el 50% de los
casos.
 Enfermedad de Crohn: Afección granulomatosa regional no especifica. Más
frecuente en íleon terminal. El sangramiento no es frecuente.
 Colon.
 Hemorroides.
 Fisura anal.
 Divertículo.
 Tumores.
 Pólipo adenomatoso.
 Adenoma velloso.
 Poliposis juvenil.
 Poliposis familiar.
 Colitis ulcerativa idiopática.
 Colitis amibiana.

Manifestaciones clínicas:

 Hemorroides y fisuras: por simple inspección se puede identificar, pero siempre es

obligatorio descartar neoplasia rectal o sigmoidea
 Enfermedad diverticular: en la fase sintomática o diverticulitis es cuando se puede
producir el sangramiento que pueden ser severos y comprometer la vida del paciente.
Generalmente hay APP de constipación, diarrea, alternancia de estos síntomas, dolores
espontáneos y a la palpación en fosa iliaca izquierda
 Neoplasia rectosigmoidea: hemorragia poco severa, pero de pronostico peor ,
sintomatología similar a la diverticulitis y puede acompañarse de toma del estado general
y al tacto rectal se puede identificar en el caso de las rectales o palpar tumoración en
fosa iliaca izquierda en las sigmoideas
 Colitis ulcerativa crónica idiopática: entidad de larga evolución que coincide con crisis
que coinciden con episodios de estrés y repercute mucho en el estado general. Hay APP
de síntomas prolongados de síntomas digestivos bajos como diarrea, dolor, tenesmo.
 Poliposis múltiple de colon: antecedentes familiares de la enfermedad, ya que es
hereditaria y familiar. Las hemorragias son de moderadas a severas y en muchas
ocasiones es el único síntoma

Complementarios:
 Exámenes de laboratorio.
 Tacto rectal – Anoscopía.
 Estudios endoscópicos: Rectosigmoidoscopía y Colonoscopía.
 Estudios contrastados: Colon por enema, Neumocolon, Tránsito intestinal, Angiografía
mesentérica, Gammagrafia con tecnecio 99.

Tratamiento:
Fisura.
 Nitrato de plata 1% (AgNO3)
 Hábito intestinal normal.
 Dieta rica en residuos.
Hemorroides.
 No estar mucho tiempo sentado o de pie.
 No montar bicicleta.
 Hábito intestinal adecuado.
 Dieta rica en residuos

CONDUCTA A SEGUIR EN CUERPO DE GUARDIA ANTE UN

SANGRAMIENTO MASIVO

 Hay que aclarar la causa que provoca el sangramiento

 Atender al estado general del paciente
 Restituir el volumen perdido y aplicando el resto de las medidas anti-shock.

Antecedentes: de úlcera péptica, alcoholismo, hepatitis viral, ingestión de medicamentos

ulcerogénicos, como: fenilbutazona, aspirina, corticoides, salicilatos, etc.

Examen físico
 Debe inspeccionarse cuidadosamente piel y mucosas, en las que pude encontrarse
palidez, petequias y telangiectasias; se buscara el hallazgo de hepatoesplenomegalia.
No debiendo despreciarse los signos vitales, con especial énfasis en frecuencia
cardíaca, pulso, frecuencia respiratoria y tensión arterial.
 Es obligatoria la realización del tacto rectal, para constatar la presencia de melenas o
enterorragia.
 Debe realizarse exámenes complementarios de urgencia: hemograma, hematocrito,
gasometría e ionograma, de ser posible.
 Si el paciente es portador de una úlcera gástrica o duodenal, que no ha sangrado
anteriormente, se instituirá tratamiento médico, estableciendo la dieta absoluta, días
después de la hemorragia, con la intención de mantener en reposo al estómago,
realimentando al paciente según el método de Sippy (leche, huevos, alcalinos). Si éste
tuviese antecedentes de episodios de sangramiento debe, después de contenida la
hemorragia recomendar la operación en los días siguientes, posterior a la preparación
adecuada.
 Tanto en uno, como en otro, si en un tiempo no mayor de 24 horas no se logra
estabilizar a un paciente y las cifras tensionales se mantienen por debajo de 100 mmHg,
hematíes con cifras inferiores a 3 millones, Hb de 7 grs. o menos y 22 de Hto, a pesar de
transfusiones de 2500 ml o mayores debemos plantear de inmediato la operación, por el
carácter incontrolable de la hemorragia, aun cuando el enfermo sangrante no tiene
antecedentes de úlcera, debemos recordar que los sangramientos digestivos altos
reconocen en el 75% como causa la úlcera péptica.
 En sangramientos de etiología no determinada Blakemore, recomienda el uso del balón
esofágico como medio de establecer el diagnóstico del sitio de la hemorragia, lo cual se
logra en pocos minutos, hecho de gran importancia sobre todo si se trata de sujetos
mayores de 40 años, con hábitos alcohólicos, en los que puede haber Cirrosis, con
várices esofágicas. Sabemos que las hemorragias producidas por ellos no tienden a
cesar y en este caso el balón esofágico de Blakemore actúa también como medio
terapéutico.
 En la suposición de que no hubiera várices, no se ha perdido el tiempo, pues la
maniobra nos permitirá excluir esta grave posibilidad y continuar nuestra exploración,
aprovechando la sonda de Sengstaken Blakemore para lavar el estómago de la sangre y
coágulos, y proseguir después de la ingestión, con el examen radiográfico urgente.
 Es importante recordar que estamos tratando un caso en el que no existen
antecedentes, ni diagnóstico previo que nos permita instituir en seguida el tratamiento
 adecuado y que en esas condiciones, ante una hemorragia masiva del tubo digestivo
alto es necesario actuar con rapidez.
 Comprobada la úlcera, seguiremos las normas de tratamiento expuestas en relación a
ello. Si se decide la operación urgente, por manifestarse incontrolable la hemorragia,
debemos ajustar la magnitud del acto quirúrgico a las condiciones, limitándonos cuando
estas son muy precarias a la simple sutura –con puntos en ocho de algodón- del lecho
de la úlcera o a la ligadura de las arterias aferentes, pues lo que interesa es salvar la
vida del paciente, más adelante, cuando este se haya establecido se podrá practicar la
gastrectomía curativa. Desde luego, si atendemos rápidamente al enfermo antes de que
se haya depauperado su condición, podremos realizar sin mayor riesgo la gastrectomía.

Conducta en cuerpo de guardia ante sangramiento digestivo.

1. Acostar al paciente en posición horizontal

2. Expansores del plasma IV: Soluc.salina isotónica o Ringer-lactato
3. Signos vitales
4. Hemograma completo
5. Grupo sanguíneo y Rh
6. Transfusión en pacientes con anemia marcada <8g/l o con shock hemorrágico y se
mantiene hasta que el paciente este hemodinámicamente estable o el Hto permanezca al
25% o + y en pacientes con enfermedades pulmonares o cardiacas >30% para prevenir
isquemia.
7. Historia clínica completa
8. Lavado gástrico con agua helada si S.D.A y aspirar c/3h
9. Sonda de Sentaken en caso de varices Esofágicas
10. Intubación endotraqueal: En caso de shock o encefalopatía hepática o hematemesis
masiva o sangramiento activo por varices esofágicas (para prevenir broncoespasmo).
11. Tacto rectal: Buscando masas o hemorroides y para ver el color de las heces
12. Endoscopia de urgencia
13. Rx contrastado si no se puede lo anterior
14. Terapéutica urgente:
 Cimetidina 600mg de entrada y después 300mg c/6h
 Ácido tranexamico con Cimetidina 1,5g c/8h V.O
15. Enemas evacuantes c/8h
16. Vit K
17. Ingreso para estudio y valoración.

ACTITUD PRACTICA ANTE LESIONES ESPECÍFICAS

VARICES ESOFÁGICAS

Se trata de venas submucosas dilatadas que aparecen como consecuencia de la existencia de

una hipertensión portal que puede ser secundaria a una enfermedad intrahepática, como por
ejemplo la Cirrosis, o se deben a trastornos extrahepáticos (trombosis de la vena Porta,
síndrome de Budd-Chiari). La hipertensión portal se define como una presión del eje
esplenoportal con un gradiente sobre la existente en la vena cava inferior igual o superior a los
12 mmHg. Se ha postulado tradicionalmente que su origen era solo debido a aumento de las
resistencias al flujo sanguíneo dentro del territorio portal. Sin embargo, en la actualidad se ha
comprobado que, debido a las numerosas anastomosis portosistémicas que se producen,
disminuye la resistencia vascular y se origina también aumento del flujo sanguíneo portal,
secundario a la vasodilatación esplácnica. Para el tratamiento de la hemorragia digestiva por
rotura de las várices esofágicas, el método eficaz para la compresión es el taponamiento
esofágico con la sonda de balones Sengstaken-Blackmore. Es un remedio muy eficaz, pero sólo
transitorio, ya que la recidiva hemorrágica aparece en la mayoría de los casos en el plazo de 7
días. La escleroterapia urgente durante la hemorragia activa es capaz de controlar el
sangramiento en más del 90% de los pacientes y cursos posteriores de esclerosis no sólo
reducen los riesgos de la recidiva, sino que aumentan también la supervivencia. La práctica de la
escleroterapia durante la hemorragia activa es difícil y requiere un gran nivel de experiencia.

El método más reciente para controlar la hemorragia por várices esofágicas es la transección
esofágica. Este procedimiento, aunque es efectivo comporta una morbilidad y una mortalidad
importante, por lo que se reserva generalmente para los pacientes en quienes fracasan los
procedimientos anteriores. La reducción de la presión portal se puede conseguir por técnicas
quirúrgicas como: anastomosis o derivaciones portosistémicas o bien farmacológicamente. En
los últimos años la práctica la práctica de la cirugía derivativa ha disminuido notablemente,
debido a la gran incidencia de complicaciones que presenta, en particular encefalopatía hepática
crónica recidivante y también a su elevada mortalidad. Los procedimientos farmacológicos para
reducir la presión portal y detener la hemorragia en la fase activa estuvieron reservados
inicialmente al empleo de la vasopresina, que actúa produciendo una intensa vasoconstricción
esplénica. Su empleo fue limitado pronto por sus efectos colaterales, principalmente
relacionados con la vasoconstricción de las arterias coronarias, que originaba episodios de
angina, arritmias cardiacas e infarto del miocardio. La administración simultánea de preparados
de nitroglicerina reduce la aparición de estos efectos secundarios y disminuye aún más la
presión portal. Un estudio reciente ha demostrado la superioridad en eficacia de la combinación
de ambos fármacos sobre la vasopresina sola.

La glipresina, un análogo de la vasopresina, que actúa como un preparado depot, de liberación

lenta se ha descrito asociada con una menor incidencia de efectos secundarios y ha demostrado
ser muy eficaz, aunque la experiencia de que se dispone es muy limitada. Lo mismo cabe
señalar acerca del empleo de la somatostatina para controlar la hemorragia aguda por várices
esofágicas pero faltan estudios suficientes controlados que le avalen de una forma definitiva. La
reacción farmacológica crónica de la presión portal se consigue mediante la utilización de
propanolol. Esta sustancia reduce la presión gracias a un doble mecanismo; por un lado,
disminuye el gasto cardiaco (antagonismo tipo beta 1) y, por otro, reduce el flujo sanguíneo
esplácnino (bloqueo tipo beta 2) . Los estudios clínicos realizados para comprar la eficacia del
propanolol frente a la escleroterapia apenas muestran diferencias entre ambos métodos, y el
beneficio es del propranolol parece más relacionado con la disminución del flujo de sangre a
través de las carices medido indirectamente cuantificando el de la vena ácigos, que por su
actividad hipotensiva sobre el eje esplenoportal.

En cuanto a la profilaxis de la hemorragia por várices esofágicas, hasta el momento actual el

propanolol ha demostrado ser un agente seguro y eficaz. La dosis debe ser y se recomienda que
se reduzca la frecuencia cardiaca en un 25% respecto a la situación basal; puede oscilar entre
40 y 360 mg/día, si bien en la mayoría de los casos está comprendida entre 80 y 240 mg/día. Ni
la escleroterapia ni mucho menos la cirugía derivativa están indicados en esta situación.

ÚLCERA PÉPTICA.

Las ulceras duodenales, gástricas o anastomóticas (postgastrectomias) son las causas más
frecuentes responsables de una hemorragia digestiva alta. En general, la mortalidad asociada
con una úlcera gástrica hemorrágica es ligeramente superior a la que presenta una duodenal y
se relaciona también con el tipo de hemorragia. Así, por ejemplo, si la hemorragia cesa de forma
espontánea, lo que sucede en el 70% de los casos, la mortalidad es muy baja, probablemente
inferior al 2%. Sin embargo, si existe una recidiva hemorrágica después del cese inicial, lo que
ocurre alrededor del 25% de los pacientes, la mortalidad en este grupo se eleva
considerablemente, incluso por encima del 10%. Finalmente, alrededor del 5% de los pacientes
se presenta como una hemorragia continua, siendo en ellos la mortalidad muy elevada, con
cifras alrededor del 30%.

Por tanto, los objetivos del tratamiento de la hemorragia por ulcera péptica se resumen en:
a) Obtención del cese de la hemorragia continua.
b) Prevención de la recidiva de la hemorragia

Diversos autores han establecido que tanto la edad avanzada, como la inestabilidad
hemodinámica como las enfermedades asociadas suponen factores de riesgo que aumentan la
recidiva hemorrágica y, por consiguiente de la mortalidad. Así mismo, ha sido de gran
importancia para la definición de los grupos de alto riesgo el reconocimiento por parte de Foster
del valor pronóstico de los signos de hemorragia descritos por Forrester en 1954. Así, la
presencia de hemorragia activa (en chorro, “en jet” o arterial; en sábana o venosa),
correspondiente al tipoI, supone un índice de persistencia o recidivas de la hemorragia superior
al 80%. La existencia de signos directos de hemorragia (vaso visible en el fondo ulceroso o
coagulo rojo adherido a la lesión), correspondientes al tipoII presentan un riesgo de recidiva
hemorrágica al 70%. Sin embargo, la presencia de signos indirecto (coagulo negro o manchas
rojas o negras en el fondo ulceroso), encuadrados dentro del tipo III, implica una probabilidad de
recurrencia en el orden del 6 al 10%.

DIVERTICULOSIS DEL COLON.

La hemorragia aparece solo en un bajo porcentaje de pacientes con esta afección, sin embargo,
esta se trata de una afección muy frecuente y es responsable del alrededor del 50% de los casos
de sangramiento digestivo bajo.
Para los pacientes que se presentan con hemorragia activa, la arteriografía mesentérica
selectiva localizará el origen de aquélla, y la perfusión de vasopresina la hará cesar, al menos
temporalmente, en la mayoría de los casos. La cirugía con resección sgmentaria está indicada
para quienes no respondan al tratamiento angiográfico; no se debe intervenir a estos pacientes
sin una documentación previa, arteriográfica o colonoscópica, del origen de la hemorragia.

ANGIODISPLASIA DE COLON.

La angiodisplasia o ectasia vascular es una causa relativamente frecuente de hemorragia

digestiva baja, aparece casi exclusivamente en pacientes ancianos, por lo que se ha llegado a
considerar que se trate de una enfermedad adquirida, se localiza preferentemente en el ciego y
colon ascendente.

Los criterios angiográficos de esta incluyen visualización de pequeñas arterias en forma de

racimo, de un penacho vascular y de una opacificación precoz y prolongada de una vena de
drenaje, habitualmente la vena ileocólica. En la colonoscopia, la angiodisplasia muestra el
aspecto de un angioma plano, de color rojo brillante y ramificado. Clínicamente, la hemorragia
suele ser autolimitada, pero con elevada tendencia a recidivar. El tratamiento en un principio,
debe ser conservador, bien arteriográfico o endoscópico, y sólo cuando estos fracasen, se ha de
recurrir a la cirugía.
 Trauma de tórax
Se denomina trauma torácico, a la lesión de diferente magnitud y gravedad, de los elementos
que constituyen la cavidad torácica por la acción violenta de agentes externos.

Examen físico
 Inspección: cuello y pared torácica puede revelar cianosis, venas distendidas del cuello,
desviación traqueal, enfisema subcutáneo, herida abierta del tórax, asimetría en la
expansión y movimientos paradójicos.
 Palpación: se busca crepitación, dolor, enfisema y segmentos inestables de la pared
torácica.
 Auscultación: para comprobar rudos respiratorios y volumen respiratorio. La ausencia o
disminución puede indicar la presencia de aire o sangre en el espacio pleural.

Clasificación:

Traumas simples (sin lesión de órganos internos):

Cerrados o contusiones:
 Lesiones de partes blandas:
 Edema.
 Equimosis.
 Hematoma.
 Derrame de Morell-Lavallée.
 Lesiones de partes óseas (fracturas):
 Costillas.
 Esternón
 Escápula.
 Clavícula.
 Columna vertebral.

Abiertos o heridas:
 Lesiones de partes blandas:
 Heridas por abrasión.
 Heridas contusas.
 Heridas por avulsión.
 Heridas por arma blanca.
 Heridas por arma de fuego.
 Heridas por metralla.
 Lesiones de partes óseas (fracturas):
 Costillas.
 Esternón.
 Escápula.
 Clavícula.
 Columna vertebral.

Traumas complejos (con lesión de órganos internos):

Cerrados o contusiones:
 Enfisema subcutáneo.
 Neumotórax.
  Hemotórax.
 Hemoneumotórax.
 Tórax batiente.
 Pulmón húmedo traumático.
 Asfixia traumática.
 Taponamiento cardíaco.
 Enfisema mediastínico.
 Mediastinitis.
 Quilotórax.
 Ruptura diafragmática.
 Lesiones del diafragma y toraco-abdominales.

Abiertos o heridas:
 Enfisema subcutáneo.
 Neumotórax.
 Hemotórax.
 Hemoneumotórax.
 Tórax batiente.
 Pulmón húmedo traumático.
 Asfixia traumática.
 Taponamiento cardíaco.
 Enfisema mediastínico.
 Mediastinitis.
 Quilotórax.
 Ruptura diafragmática.
 Lesiones del diafragma y toraco-abdominales

Factores de gravedad:
1. Trastornos de la dinámica torácica.
2. Alteraciones de la función respiratoria.
3. Alteraciones de la función cardiovascular.

Postulados de Carbol (para estabilizar al paciente)

 Pared estabilizada.
 Árbol bronquial libre.
 Pleura libre (sin sangre ni aire)
Si se consiguen realizar estas tres acciones, se logra estabilizar al paciente.

Valoración del tratamiento inicial

A. Vía aérea (respiración) e inmovilización (collarín, tabla larga y tabla corta)
B. Ventilación
C. Circulación: hemostasia de vasos sangrantes y si se piensa en sangramiento interno se
realiza ex físico y punción abdominal.
D. Deficiencia mental:
 siempre pensar en la posibilidad de un hematoma epidural que representa la mayor
urgencia de cráneo ya que con solo 100cc es mortal por encajamiento. Se
administra manitol y oxígeno.
 Para la evaluación inicial se emplea el anagrama AUDI (A: alerta, V: estimulo
verbal, D: estimulo doloroso, I: inconciencia)
 E. Exposición para revisar si hay lesiones y controlar hipotensión. Una vez terminada la
exploración se cubre para evitar hipotermia.

Conducta inicial
1. Oxígeno: si consiente se pone una máscara, si está inconsciente se entuba
Canalizo 2 venas: una para extraer sangre para complementarios (Hb, Hto, Test de
embarazo, grupo y factor, etc.) y la otra para comenzar a administrar restitución de volumen
sanguíneo (Hidrato con no más de 2500cc de SS)
2. Analgésicos que no depriman el sistema respiratorio como dipirona, etc.
3. Monitoreo: 0xígeno, TA, FR, FC, temperatura y EKG
4. Catéter gástrico (evita la broncoaspiración) y urinario (buscando hematuria y para medir
la diuresis)
5. Se considera si se debe mover o no al paciente

Sugerencia de diferentes lesiones a partir de la radiografía:

 Fracturas costales (Neumotórax)
 Fractura 1ra-3ra costilla (Lesión de grandes vasos y vías aéreas)
 Fractura 9-12 (Lesión de órganos abdominales)
 Lesión de 2 o más costillas contiguas (Tórax batiente)
 Patrón gastrointestinal en tórax (Ruptura diafragmática)
 Sonda levine en Tórax (Ruptura de diafragma)
 Fractura de esternón (contusión cardiaca, ruptura de grandes vasos, taponamiento
cardiaco)
 Dificultad respiratoria (rayos x (-) [lesión SNC o broncoaspiración])
 Neumotórax persistente (ruptura bronquio o esófago)
 Neumomediastino (ruptura de tráquea o esófago)
 Neumoperitoneo (ruptura de víscera hueca)

Neumotórax

Presencia de aire en el espacio pleural proveniente del exterior o interior del organismo, el aire
separa las 2 hojas de la pleura (visceral y parietal) , el pulmón comienza a colapsarse a medida
que la separación aumenta.

Clasificación:
 Unilateral o Bilateral.
 Parcial o Total.
 Hipotensivo, Normotenso o Hipertensivo.

Signos y síntomas:
 Dolor torácico pleurítico
 Respiración rápida y difícil
 Disnea que se exacerba con los esfuerzos
 Ruidos respiratorios disminuidos
 Requieren de una constante monitorización para anticiparnos al neumotórax a tensión.

Manejo:
 Colocar al PTE en posición confortable semisentado si no está contraindicado por
hipovolemia o lesión cervical, se le administra oxígeno al 100 %
 Puede ser necesario respiración asistida con AMBU en aquellos pacientes con FR <12 ó
>20 o en quienes manifiesten signos de hipoxia.
 Tener cuidado con la PPI ya que predispone al neumotórax a tensión de presentarse
debe ser evacuado.
  El PTE debe ser transportado rápidamente con monitorización constante para prevenir el
a tensión.
 En el hospital: evacuar el aire, analgésicos, antiinflamatorios y fisioterapia respiratoria.

Neumotórax a tensión
¿Cuándo se sospecha? Se sospecha cuando hay un escape de aire unidireccional.
 Signos tempranos:
 Ruidos respiratorios disminuidos o ausentes
 Disnea y taquipnea progresivamente en aumento a pesar del tratamiento
 Signos progresivos:
 Taquipnea y disnea persistentemente en incremento y taquicardia.
 Signos tardíos:
 Dilatación yugular
 Desviación traqueal
 Abultamiento intercostal
 Signos de hipoxia aguda
 Signos de shock

Manejo:
1. Disminuir la tensión en el espacio pleural (Dedil de guantes)
2. Transporte rápido
3. Tratamiento quirúrgico ( PM Indiferente)

Neumotórax abierto
¿Cuándo se sospecha? Cuando hay un trauma penetrante con apertura de la pleura parietal que
comunica el espacio intrapleural con el exterior. El diagnóstico clínico se hace por la
traumatopnea.
 La herida en la pared costal permanece abierta en todo momento y permite la entrada y
salida del aire en la cavidad pleural.

 Si el diámetro del orificio de entrada es el doble de la tráquea, es incompatible con la

vida.

A la inspiración se produce:
 Colapso pulmonar.
 Expansión insuficiente del pulmón sano.
 Angulación de venas cavas y pulmonares.
 Disminución en el aporte de sangre al corazón: hipoxia, shock, paro circulatorio.

En esta entidad se produce bamboleo mediastinal. Cuando el aire sale a través de la solución de
continuidad del tórax, debido a que lo hace a presión, se produce un sonido característico
llamado traumatopnea.
Diagnóstico:
 Antecedentes del trauma.
 Traumatopnea.
 Disnea intensa.
 Shock evidente.
 Hemotórax frecuente.

Manejo:
 Cerrar el orificio de la pared con gasa vaselinada estéril o cualquier otro apósito oclusivo.
  También se pueden sellar con tela adhesiva solo 3 lados del aposito y se crea una
ventana efectiva para permitir la descompresión espontánea de un neumotórax a tensión
en desarrollo.
 Evacuación del aire puncionando el tórax con una aguja calibre 18 en el 2º o 3º espacio
intercostal del lado afectado.
 Se debe administrar O2 al 100%
 Tratamiento de la volemia.
 Tratamiento definitivo (Pleurotomía mínima indiferente y cierre del orificio de la pared
costal)
 Antibiótico, analgésico, antiinflamatorios y fisioterapia respiratoria.

Hemotórax
Presencia de sangre en la cavidad pleural. Se debe tratar el shock.
Etiología:
1. Lesión de vasos intercostales
2. Lesión del parénquima pulmonar
3. Lesión del corazón y grandes vasos del mediastino

Fisiopatología:
La sangre perdida dará lugar a alteraciones hemodinámicas en dependencia de la cuantía tales
como hipotensión, taquicardia, disnea, palidez. La sangre en el espacio pleural provocara
colapso pulmonar variable y puede producir desviación mediastínica, si esta sangre no se
evacua puede infectarse y dar lugar al empiema provocando paquipleuritis o engrosamiento
pleural afectando la mecánica respiratoria.
Puede ser:
 De gran cuantía: >1500 cc
 De mediana cuantía: 500 – 1500 cc
 De pequeña cuantía: <500 cc

Cuadro clínico
 Depende de la magnitud del sangramiento y la procedencia, Shock trastornos
ventilatorios, colapso del pulmón del lado afectado y desplazamiento mediastinal
 Marcada disminución de los ruidos respiratorios, con matidez a la percusión
 Se precisa el nivel de la colección hemática, donde culmina la matidez y comienza el
timpanismo característico del pulmón.
 En dependencia de las lesiones asociadas puede existir neumotórax, hemoptisis,
ensanchamiento de silueta cardiaca y apagamiento de sus ruidos

Complementarios
 Rayos X de tórax de pie: nivel de colección liquida
 Hemoglobina y hematocrito

Tabla comparativa en dependencia de la cuantía:

Indicadores Grande Mediano Pequeño

TA Shock Diferencia de 15 mm Normal
Hg
Hematocrito Menor del 28 % Mayor del 28 % Normal
Hemoglobina Menor de 8 g Mayor de 8 g Normal
 Rayos X No es posible Asciende hasta el Borra seno costo
arco post. De la 7ma diafragmático
costilla

Tratamiento
 Hemotórax pequeño: toracotomía de urgencia
 Hemotórax mediano: toracotomía de urgencia
 Hemotórax pequeño: evacuación de la totalidad de la sangre por pleurotomía mínima
baja
1. Tratamiento del shock
2. Canalizar vena profunda y administración de líquidos, dextrán o plasma
3. Garantizar vía aérea
4. Administración de antibióticos
5. Cuando el contenido de la cavidad pleural es liquido (sangre, pus, derrame
pleural, etc.): Pleurotomía mínima baja: 7º espacio intercostal, línea axilar media.
6. Si el contenido es aire: Pleurotomía mínima alta: 2º - 3º espacio intercostal, línea
media clavicular
7. Si el contenido es tanto aire como liquido (contenido mixto): Pleurotomía mínima
media: 5º espacio intercostal, línea axilar media o anterior o una alta y otra baja
8. Para el hemotórax de gran y mediana cuantía, se realiza una pleurotomía
mínima baja.

Se utiliza el método de Overholt. Este mecanismo está formado por dos frascos: uno, el frasco
colector, conectado al tórax del paciente a través de un tubo flexible y, a través de otro, al frasco
controlador, que a su vez tiene otro tubo que se conecta con el medio ambiente. Ambos
contienen agua, pero en diferentes cantidades. El frasco controlador normalmente tiene 8 cm de
agua y no puede pasar de 15 – 18 cm. Ambos frascos no deben contener la misma cantidad de
agua, el frasco colector siempre debe tener menos agua que el controlador.
También se puede utilizar la trampa de agua, que consiste en un solo frasco con agua, con dos
tubos, una conectado al tórax del paciente y el otro se abre al medio ambiente.

Hemotórax masivo

Presencia de sangre en el espacio pleural, que puede acumular hasta 2,500 - 3000 ml, la cual
puede provenir de varias fuentes: vasos intercostales desgarrados, vasos pulmonares, o del
pulmón en sí.
A medida que aumenta la sangre, el pulmón en el lado afecto se colapsa y si hay suficiente
cantidad de sangre acumulado, el mediastino es empujado al lado contra lateral y este comprime
el otro pulmón (el sano).
Pueden presentarse signos de Shock hipovolémico dependiendo de la cantidad de sangre
perdida y hay ausencia de murmullo vesicular.
Si coexiste con un neumotórax entonces se está en presencia de un hemoneumotórax y se
procederá a tratar ambas patologías.
Manejo:
 Observación meticulosa
 Descomprensión del Hemotórax con Toracentesis en 6to espacio intercostal línea axilar
superior (más de 1500 ml de sangre inicial, más de 200 ml de sangre durante 2 o 3
horas o ritmo desangrado progresivo). TORACOTOMIA
 Tratar hipovolemia y shock con soluciones electrolíticas endovenosas.
 Transporte rápido al hospital para el tratamiento definitivo.

Pleurotomía:
Cuando el contenido de la cavidad pleural es liquido (sangre, pus, derrame pleural, etc.), se
realiza pleurotomía mínima baja; si el contenido es aire, se realiza una pleurotomía mínima alta y
si el contenido es tanto aire como liquido (contenido mixto), se realiza una pleurotomía mínima
media o indiferente. Para el hemotórax de gran y mediana cuantía, se realiza una pleurotomía
mínima baja.
 Pleurotomía mínima alta: 2º - 3º espacio intercostal, línea media clavicular.
 Pleurotomía mínima media: 5º espacio intercostal, línea axilar media o anterior.
 Pleurotomía mínima baja: 7º espacio intercostal, línea axilar media.

Se utiliza el método de Overholt. Este mecanismo está formado por dos frascos: uno, el frasco
colector, conectado al tórax del paciente a través de un tubo flexible y, a través de otro, al frasco
controlador, que a su vez tiene otro tubo que se conecta con el medio ambiente. Ambos
contienen agua, pero en diferentes cantidades. El frasco controlador normalmente tiene 8 cm de
agua y no puede pasar de 15 – 18 cms. Ambos frascos no deben contener la misma cantidad de
agua, el frasco colector siempre debe tener menos agua que el controlador.
También se puede utilizar la trampa de agua, que consiste en un solo frasco con agua, con dos
tubos, una conectado al tórax del paciente y el otro se abre al medio ambiente.
Ambos son mecanismos de succión, que permiten la reexpansión del pulmón colapsado.

Tórax inestable (batiente)

Cuando 2-3 ó más costillas contiguas y paralelas se fracturan en 2 ó más sitios, pierden su
soporte óseo y después que el espasmo muscular cede, se moverán paradójicamente, sin
sincronización con el resto de la pared.
Respiración paradójica: Durante la inspiración se deprime la pared torácica, produciendo
disminución de la expansibilidad torácica del lado afectado y desviación del mediastino hacia el
lado sano. Durante la espiración se produce la desviación del mediastino hacia el lado lesionado
y abombamiento de la pared torácica. Al movimiento del mediastino se la llama bamboleo
mediastinal. Esto produce alteración en la función respiratoria.
Fisiopatología:
La zona libre de la pared costal hundida produce contusión del pulmón produciéndose un
desequilibrio de presiones entre ambos pulmones, en la inspiración se deprime la zona
fracturada y en la espiración se expande y se produce el Movimiento de respiración paradójica

Bamboleo mediastínico con compresión del lado sano en la inspiración y compresión del lado
afecto en la espiración, angulación de gruesas venas, disminución del RV y caída del GC
Hay interferencia de la hematosis que conlleva a polipnea compensatoria que agrava el cuadro

Consecuencias:
1. Disminución de la capacidad vital que es proporcional al segmento inestable
2. Incremento del esfuerzo respiratorio
3. Dolor producido por las fracturas, lo que va a limitar la expansión torácica
4. Contusión pulmonar subyacente al segmento inestable (clínicamente lo más significativo.
5. Su gravedad depende de si hay contusión pulmonar subyacente, del número de costillas
fracturadas y de la edad del paciente.
6. Su alteración fundamental (HIPOXIA)

Complementarios:
 Rx: fracturas costales y lesiones asociadas
 Gasometría: acidosis respiratoria al inicio y después alcalosis por polipnea e hipoxia
constante.

Finalidad del tratamiento:

 Conservar la ventilación suficiente.
 Disminuir la lesión pulmonar progresiva.
  Prevenir las complicaciones.

Manejo general:
 Control del balance hidromineral y acido-básico.
 Humidificación del aire o gas a inspirar.
 Drenaje de la cavidad pleural si está ocupada.
 Analgesia.
 Fisioterapia respiratoria.

Medidas específicas (Estabilización de la pared torácica):

 Compresión del segmento lesionado.
 Tracción del segmento lesionado.
 Acostar al paciente sobre el lado sano y colocar pesas en el lado afectado
 Osteosíntesis.
 Fijación neumática Interna.
 Fijación externa.

Pilares del tratamiento:

1. Ventilación mecánica ante indicaciones precisas.

2. Fijación del segmento inestable del tórax.

3. Tratamiento del dolor.

Casos graves: fijación interna, intubación endotraqueal con ventilación volumétrica y presión
positiva que lleva la zona fracturada a su posición normal

Taponamiento cardiaco

Concepto: debido a la falta de elasticidad del pericardio, la sangre llena el espacio y el corazón
no puede expandirse para volverse a llenar de sangre (llenado rápido 150-200 ml, lento 4000
ml). Esto dificulta el relleno venoso del corazón y por tanto disminuye el gasto cardiaco
Triada de Beck: aumento de la PVC (hipertensión venosa), hipotensión arterial, ruidos cardiacos
velados (corazón quieto) y taquicardia. Además hay pulso paradójico y disociación
electromecánica.
Etiología:
 Traumas cerrados que lesionan el músculo cardiaco
 Ruptura de los delgados vasos del pericardio
 Traumas abiertos que por el reducido tamaño de la herida o la formación de coagulo no
permite la salida de la sangre al exterior

Diagnóstico:
 Antecedentes del trauma.
 Disnea e intranquilidad.
 Palidez, sudoración y ligera cianosis.
 Ingurgitación de las venas superficiales.
 Tensión arterial baja.
 Ruidos cardiacos apagados
 Latido de la punta no visible ni palpable
 Si el estado del paciente lo permite: Rx (hay ensanchamiento del área cardiaca sin
definir sus contornos) y Eco (líquido en saco pericárdico y cantidad).
Complicaciones:
 Shock hipovolémico.
 Hipoxia.
 Paro cardiorrespiratorio.
 Insuficiencia respiratoria.
 Sepsis.
 Neuritis intercostal postraumática (más frecuente)

Manejo:
1. Alto índice de sospecha (presencia de shock más herida torácica, ausencia de
neumotórax
2. Realizar Pericardiocentesis (Marfan). Si (+) toracotomía

Punción pericárdica:
 Vía anterior: 4to ó 5t0 espacio intercostal, 2cm a la izquierda del borde esternal, en el
borde superior del cartílago costal, con el paciente en decúbito supino.

 Vía Marfan: Ángulo entre el apéndice xifoides y el séptimo cartílago costal izquierdo, el
trocar en ángulo de 250 con la piel en dirección al hombro derecho.

Si la sangre extraída se coagula no es proveniente del saco pericardio sino de las cavidades del
corazón o sangre derramada muy recientemente y hay que repetir la punción

Contusión torácica simple

Es muy dolorosa. Puede tener apnea transitoria refleja y limitación de los movimientos
respiratorios. Hay hematoma de la pared costal.
Manejo:
Analgésicos, Antiinflamatorios, M.N.T y Bloqueos paravertebrales.

Fractura costal simple

 Anamnesis.
 Dolor intenso en área del trauma que se exacerba con la tos, los esfuerzos y los mov.
Respiratorios.
 Cierto grado de disnea.
 Alteraciones locales: edema y equimosis
 Crepitación a la palpación.

Manejo:
1. Reposo.
2. Inmovilización del hemitórax.
3. Analgésicos, Antiinflamatorios y M.N.T.
4. Bloqueos anestésicos intercostales o paravertebral.

Enfisema subcutáneo

Colección de aire en el tejido celular subcutáneo por disección de los planos musculocutáneos
de menor resistencia
Causas
 1. Lesión de la pleura y músculos intercostales
2. Por extensión de un enfisema mediastínico
3. Por comunicación directa de una lesión externa

Cuadro clínico
 Aumento de volumen del área afectada y su crepitación a la palpación
 En sí mismo no tiene transcendencia, pero se deben buscar lesiones de mayor
envergadura
 Rayos X: presencia de aire en los planos superficiales y puede mostrar lesiones
causales como el neumotórax o neumomediastino

Tratamiento
Tratar la causa. Puede acelerarse la absorción de enfisema con la inhalación de O 2 a altas
concentraciones que eliminara el nitrógeno de la sangre

Enfisema mediastínico

Acumulación de aire, a presión variable, en los espacios celulares del mediastino

Etiología
1. Lesiones del esófago
2. Lesiones de tráquea y bronquios
3. Neumotórax con lesión de pleura mediastinica
4. Desplazamiento de enfisema subcutáneo
5. Heridas abiertas del mediastino
6. Ruptura de vísceras huecas abdominales

Cuadro clínico
 Instalación lenta excepto lesiones traqueo bronquiales,
 Enfisema subcutáneo de cuello, cara, MS y tórax (fascie de muñeco chino)
 Sensación de angustia, dolor retro esternal irradiado a la espalda
 Disnea intensa (gran valor diagnostico)
 Agitación, cianosis
 Ingurgitación yugular, polipnea y puede existir tiraje supraesternal
 Desaparece la matidez precordial y se ausculta la crepitación mediastinal
 Formas graves: taquicardia, Hipotensión arterial y shock
 Rayos X: bandas radiotransparentes que bordean la silueta cardiaca y el espacio
retroesternal o burbujas de aire en espacio prevertebral

Tratamiento
 Mediastinotomia superior y oxigenoterapia
 Aspiración de secreciones traqueobronquiales
 Sedación y antibioticoterapia
 Si lesión de traque o bronquios: traqueotomía
 Remisión

Técnica de la Mediastinotomía superior

1. Cuello en hiperextensión
2. Antisepsia
3. Infiltración con procaína
4. Incisión transversal de 5 cm en cara anterior del cuello a 2 cm por encima de la horquilla
esternal
5. Se separan los M. paratiroideos y se introduce el dedo y se coloca tubo de goma blando
con drenaje
 Asfixia traumática

 Cuadro clínico por el aumento brusco de la presión venosa en el territorio de la vena

cava superior, por una compresión violenta del tórax
 Etiología: Traumas cerrados severos en plano anterior que produzcan compresión,
generalmente por aplastamiento y onda expansiva aérea o liquida
 Fisiopatología: Cuando se comprime el tórax la sangre de las venas del mediastino que
no poseen válvulas se proyecta en sentido retrogrado y provoca extravasaciones de la
piel, conjuntiva y encéfalo, creando equimosis a estos niveles
 CC:
 Hemorragia puntiforme.
 Coloración azul rojiza de la cara, cuello y parte superior del tronco.
 Hemorragia subconjuntival y cerebral.
 Edema y equimosis de los parpados.
 Protrusión de los globos oculares.
 Hemorragias petequiales de mucosa orofaríngea.
 Epistaxis, convulsiones y disnea.
 Puede haber pérdida de conciencia y paro cardiorrespiratorio.
 Tratamiento: Suele regresar sin secuela en la mayoría de los casos. Se administra
oxígeno, analgésicos y sedación. Se debe hacer observación y seguimiento por 72h.

Quilotórax

 Acumulación de líquido quiloso en la cavidad pleural como consecuencia de una lesión

del conducto torácico.

 Si la lesión es por encima de la 5 ta vertebra dorsal será un quilotórax izquierdo, por

debajo de ella será derecho.

 CC:

 Por colección liquida: síntomas de derrame pleural

 Por pérdida de linfa: hambre, sed, debilidad muscular y caquexia
 Rayos X: colección intrapleural
 Punción pleural: liquido lechoso rico en grasas
 Tratamiento:
 Aspiración de líquido pleural
 Sustituir los elementos perdidos con hiperalimentación parenteral
 Corrección de alteraciones ácido-básico
 Posición semisentado

Pulmón húmedo traumático

 Cuadro producido por alteraciones inflamatorias pulmonares secundarias a un trauma

directo o trasmitido del parénquima
 CC:
 Toz húmeda casi constante
 Disnea progresiva y acentuada por el dolor
 Puede haber cianosis y alteraciones mentales y shock
  Estertores húmedos diseminados, roncos y sibilantes que en ocasiones se
perciben a distancia
 Esputos ricos en moco y en ocasiones hemoptoicos.
 Complementarios:
 Rayos X: primero signos de edema pulmonar y después moteado difuso
pulmonar, después opacidades debido a zonas de atelectasia o hematomas del
parénquima
 Gasometría: hipoxemia y acidosis respiratoria por retención de CO 2 que puede
convertirse en alcalosis por la polipnea
 Tratamiento: Medidas para conservar la vida, reposo en posición semisentado,
analgésicos, antibióticos, diuréticos y broncodilatadores como salbutamol. Si es
necesario se aspiran las secreciones traqueo bronquiales.
 Traumas craneoencefálicos
Tejidos epicraneales:
 La ruptura de las arterias (frontal, temporal superficial, occipital) pueden provocar
sangramientos importantes y llevar al shock hipovolémico.
 Los cuerpos extraños o sepsis en heridas de las partes blandas (piel y músculos que
cubren el cráneo) pueden propagar infecciones al cráneo (osteomielitis), meninges
(meningitis) o al encéfalo (abscesos).
 La conducta inmediata a realizar en el policlínico es la desinfección y hemostasia rápida
de las heridas sobre el cráneo y después inspección para detectar fracturas o cuerpos
extraños y sutura de los tejidos por donde corre una arteria sangrante importante.

Cráneo
La mitad de los pacientes con TCE importantes presentan fracturas craneales. El 70% ocurren
en la bóveda y pueden ser lineales (sin desplazamiento de los bordes de la fractura) o
deprimidas (hundimiento óseo) con formación de esquirlas. En los niños con hueso elástico,
pueden ocurrir depresiones óseas sin fracturas.
El diagnóstico de las fracturas de la bóveda puede ser por observación o palpación a través de
una herida o radiológico.
Las fracturas de la base de cráneo pueden ser transversales (uni o bilaterales) o longitudinales y
abarcar 2 o más fosas craneales. Con frecuencia incluye el peñasco del hueso temporal, y
provocan lesiones de los nervios acústico y facial. Si hay compromiso de los senos paranasales,
hay mayor riesgo de propagación séptica al encéfalo. Las de fosa posterior pude afectar el
tronco cerebral o los nervios craneales bajos (IX-XII)
Su diagnóstico puede ser por examen físico: otorragia, parálisis facial periférica, sordera,
aumento de volumen y escoriación en la región mastoidea (signo de Battle) y hematomas
subcutáneos a lo largo del musculo esternocleidomastoideo (en fracturas de fosa media).
Deformidad frontoorbitaria, edema y hematomas subcutáneos periostios, rinorrea y lesiones de
los nervios craneales: I-VI (fracturas de fosa anterior).
Diagnóstico radiológico, en vistas AP, lateral o Towne, no se hace la vista de base craneal por
ser poco útiles para el diagnóstico y requieren hiperextensión craneocervical, que es peligrosa si
hay lesiones cervicales asociadas. El mejor medio diagnóstico de las fracturas basales, es la
TAC.

Meninges
Los TCE por ruptura de la duramadre se denominan penetrantes (abiertos), cuando la dura está
intacta se llaman no penetrantes (cerrados), los penetrantes tienen más riesgo de infección para
el SNC.
Algunas lesiones de la duramadre se acompañan de ruptura de la arteria meníngea media o de
los senos venosos y provocan hematoma, entre la duramadre y cráneo: hematoma epidural.
También se pueden formar por fracturas de cráneo, pero estos son laminares. (Los laminares no
provocan efecto de masa y comprensión)
Cuando se rompen arterias, venas corticales (en el sitio en que penetran en los senos de la
duramadre), se colecciona un hematoma entre la aracnoides y la duramadre: hematoma
subdural. Los hematomas subdurales laminares generalmente se reabsorbe, pero en algunos se
forma una cápsula fibrótica, y progresivamente su líquido aumenta hasta provocar síndrome de
comprensión cerebral (semanas o meses de evolución): hematoma subdural crónico.
Los hematomas epi o subdurales, agudos o subagudos se presentan entre 10 y 30% en
pacientes con TCE graves.
 Diagnóstico positivo de hematomas yuxtadurales se realiza por TAC, angiografía o
trepanación exploradora.
 Los hematomas subdurales agudos en la TAC son lesiones hiperdensas en forma de
semiluna, los subagudos son isodensos o mixtos y los crónicos son hipodensos.
 Los epidurales son hiperdensos de forma biconvexa.

Encéfalo
Según la intensidad y tipo de mecanismo traumático, el grado de lesión anatomopatológica es
variable.
Si afecta al tronco cerebral es responsable, de la pérdida de conciencia postraumática inmediata
(conmoción).
El mecanismo traumático puede provocar también una herida penetrante craneocerebral.
Puede limitarse a una contusión ligera, con cambios microscópicos nivel celular o petequias,
microhemorragias y edema local, en otros hay laceración. Destrucción hística y edema regional o
masivo y áreas de isquemia o infarto y necrosis homogenizante difusa de las neuronas por
anoxia e isquemia.
Hemorragia subaracnoidea (HSA) postraumática, con vasospasmo e isquemia.
Lesiones secundarias: turgencia cerebral, edema, hematomas, que pueden elevar presión
intracraneal: hipertensión endocraneana postraumática y provocar compresión encefálica.
Si se alcanza el límite de acomodación, las partes interobasales del lóbulo temporal pueden
herniarse a través de la incisura tentorial: hernia transtentorial, por compresión unilateral o hernia
central por desplazamiento rostrocaudal del tronco cerebral. El encéfalo también puede herniarse
a través del agujero occipital: hernia de las amígdalas cerebelosas. Resultado final de estos
cambios estructurales puede ser isquemia y la comprensión del tronco cerebral.

Complicaciones iniciales frecuentes

 Hipoxia cerebral: debida a la insuficiencia respiratoria postraumática central por lesión

neurológica, por lesión toracopulmonar asociada, por obstrucción de vías aéreas. Se
define clínicamente, como uno o más episodios de cianosis/apnea y/o gasometría
arterial con PaO2<60mmHg.
 Isquemia cerebral: por hipotensión arterial (TA sistólica< 90 mmHg), o disminución
postraumática de la presión de perfusión cerebral por pérdida de la autorregulación.
 Aumento de volumen encefálico: hay 3 situaciones capaces de elevar la presión
intracraneal:
 Edema vasógeno, inmediato al traumatismo y se debe a la expansión del lecho
vascular por vasopresina causada por hipoxia cerebral, con aumento de líquido
extracelular, principalmente de la sustancia blanca.
 Edema citotóxico: aumento del fluido intracelular por retención de sodio, la
hipoxia provoca falla de la bomba de sodio.
 Turgencia o aumento del volumen sanguíneo cerebral, por pérdida de la
autorregulación del flujo sanguíneo del encéfalo. Esto es más frecuente en los
niños y puede provocar el síndrome de conmoción pediátrica.
 Hematomas intracraneales:
 Epidurales, subdurales o intraparenquimatosos.
 Agudos: manifiestan clínicamente primeras 24 horas.
 Subagudos: si lo hacen después de 24 horas y antes de 3 o 4 semanas
posteriores al traumatismo (antes de encapsularse).

Síndrome de conmoción cerebral: postraumático. Perturbación de la conciencia, por tiempo

breve, siempre menor de 6 horas. El cuadro es un período de perturbación de la memoria, con
relación a los sucesos del traumatismo. Amnesia retrógrada y amnesia anterógrada, reversible
en menos de 24 horas. No hay manifestación focal de lesión del SNC (déficit motor, reflejo
sensitivo). Solo afecta funciones de la conciencia sin alterar funciones motoras.

Síndrome de contusión cerebral: manifestación clínica de lesión orgánica cerebral postrauma

no penetrante, hay manifestaciones de déficit focal o irritación del SNC, hay alteración importante
de la conciencia, que persiste después de las 6 horas del trauma. A los pacientes que se le
realiza TAC después de las 6 horas de alteración de la conciencia presentan anormalidades
encefálicas apreciables. Cuadro clínico es estable.

Manifestaciones focales de déficit del SNC:

 De movimiento: hemiparesia o hemiplejia, parálisis facial central.
 Reflejo: asimetría de reflejos osteotendinosos, aparición de reflejos anormales en adulto
(Babinski).
 Sensitivo: anestesia o parestesias en un hemicuerpo.
 Funcional: afasia, apraxia.

Manifestaciones de irritación:
 Cefalea, vómitos, vértigos, carácter no progresivo.
 Rigidez de la nuca por HSA (en la compresión cerebral con herniación, aparece rigidez
de la nuca por irritación de la tienda del cerebelo o del tronco cerebral)
 Convulsiones, por irritación cortical.
 Agitación psicomotora.

Síndrome de comprensión cerebral: hipertensión endocraneana aguda postraumática.

Trastornos de la correlación entre capacidad del cráneo y su contenido. Causas más frecuentes
son: edema cerebral, aumento del volumen sanguíneo cerebral (turgencia por pérdida de la
autorregulación vascular del flujo sanguíneo del encéfalo) y hematomas intracraneales
(epidurales, subdurales o intracraneales).

Manifestaciones clínicas:
 Cefalea, vómitos y agitación psicomotora progresivos.
 Deterioro progresivo del estado de la conciencia.
 Disminución progresiva de la motilidad voluntaria.

Si la hipertensión provoca herniación cerebral transtentorial y comprensión del tronco cerebral,

las manifestaciones pueden ser:
 Alteraciones pupilares: disminución del reflejo fotomotor, anisocoria o midriasis bilateral.
 Crisis de rigidez tipo decorticación (flexión extremidades superiores y extensión de las
inferiores) o tipo descerebración (extensión de las 4 extremidades, rotación interna de
las superiores)
 Alteraciones consecutivas del ritmo respiratorio, relacionadas con deterioro progresivo
cefalocaudal, del diencéfalo, mesencéfalo, protuberancia y bulbo: Cheyne Stokes,
hiperventilación, polipnea superficial, ataxia respiratoria y apnea o paro respiratorio.

Evaluación de la conciencia
Para evaluar la conciencia, se utiliza la escala de Glasgow para coma (EGC). La evaluación se
hace en una escala de 3 mínimo y un máximo de 15 puntos.
1. Abre los ojos:
Espontáneamente………... 4
Por orden verbal……………. 3
Por estimulo doloroso……..2
No respuesta………………….. 1
2. Mejor repuesta verbal:
Orientado y conversa……………..5
 Desorientado pero conversa….4
Palabras inapropiadas…………….3
Sonidos incomprensibles……….2
No respuesta………………………….1
3. Mejor respuesta motora
Obedece órdenes (se le indica hacer mto)……………………………...6
Localiza el dolor (lleva la mano al sitio del dolor)………………………5
Retirada en flexión (retira la extremidad del sitio doloroso)…...4
Flexión anormal (rigidez tipo decorticación)……………………………..3
Extensión (rigidez tipo descerebración)…………………………………….2
No respuesta………………………………………………………………………………1

Síndrome de herida craneocerebral penetrante: cuadro clínico de las lesiones producidas al

encéfalo y sus cubiertas por un objeto que logra vulnera los tejido epicraneales, el cráneo, las
meninges y penetra en la masa encefálica.
 Mecanismo penetrante si se aloja en el encéfalo.
 Mecanismo perforante: continuar su marcha y salir del cráneo por un orificio de salida,
generalmente en el polo opuesto al de la entrada.

Pueden penetrar y salir por el mismo orificio: machetes, cuchillos, partes de un vehículo.
Diferentes objetos pueden penetrar: metálicos (proyectiles, arma blanca, fragmentos), o de
madera, plástico, cristal, piedra.
Variantes de: tipo de objeto penetrante, velocidad de penetración, tamaños y forma del objeto,
las zonas encefálicas que lesiona, lo que determina cuadro clínico.
 Orifico de entrada y/o de salida craneal: fragmentos óseos visibles a la inspección.
Probable salida de sangre, masa encefálica y/o LCR.
 Déficit de la conciencia y motor, variable según la zona. En penetración frontal anterior,
el paciente puede estar consciente y sin parálisis motora, pero, casi siempre, hay
alteración de la conciencia y déficit motor focal en pacientes con lesiones penetrantes.

Síndrome de contusión cerebelosa: es difícil de detectar, puede estar enmascarado por

alteraciones de la conciencia que dificultan su exploración.

Disfunción cerebelosa uni o bilateral

 Trastornos de la coordinación (ataxia)
 Estática: no puede mantenerse de pie por falta de equilibrio o lo hace abriendo la base
de sustentación.
 Dinámica: dismetría en la prueba índice-nariz, talón-rodilla, marcha atáxica “de ebrio”.
 Hipotonía: aumento de la pasividad y extensibilidad de las extremidades.

Síndrome vestibular: presentan algunos pacientes con traumatismo de región temporal: vértigo,
vómitos, nistagmo, y desequilibrio primario, que no depende de la ataxia, muestra una tendencia
unilateral y presenta signo de Romberg

Síndrome de conmoción pediátrica:

Niños pequeños menores de 10 años, se manifiesta clínicamente con intervalo lúcido, cuadro
parecido al de algunos hematomas epidurales, hay un período de inconciencia inicial postrauma,
el niño recupera la conciencia, pasado algunos minutos u horas, la conciencia se deteriora
nuevamente hacia el estado de coma. Puede ocurrir convulsiones, midriasis bilateral o anisocoria
y crisis de rigidez de tipo descerebración.
Puede tener mejoría con la intubación traqueal, hiperventilación y oxigenación suplementaria.
Responde poco a los depletantes (manitol/furosemida)
Estudio complementarios
 Rx simple de cráneo: para diagnosticar fracturas, diastasis, presencia de cuerpos
extraños o desplazamiento de la línea media (glándula pineal está calcificada). Vista AP
y lateral muestra lesiones de bóveda. Vista Towne, lesiones región occipital baja, fosa
craneal posterior y peñascos.
 TAC
 Angiografía carotídea
 Medición PIC
 Laboratorio: hemoglobina, hematocrito, glicemia, gasometría, ionograma, nivel de
alcohol o drogas.

Tratamiento de los pacientes con TCE

Reanimación básica inicial y examen inicial:
 Respiración: evitar la hipoxia cerebral, extraer cuerpos extraños de boca, nariz y
orofaringe, aspirar secreciones, garantizar vías aéreas libres y auxiliar la ventilación, con
los medios disponibles (careta, entubación nasotraqueal, traqueostomía, ventilador
mecánico), oxigenación suplementaria.
 En pacientes inconscientes o con vómitos se evacúa el contenido gástrico para evitar
broncoaspiración. En coma o con dolor cervical se coloca collarín.
 Circulación: impedir la hipotensión (presión sistólica inferir a 90mmHg) para prevenir
isquemia cerebral mantener entre 110 y 120mmHg.
 Sangramientos de arterias epicraneales puede llevar a shock hipovolémico (no así los
sangramientos intracraneales)se controla con la sutura de las heridas, iniciar tratamiento
antishock, canalizar 2 venas pasar solución fisiológica, hasta 2000-3000 mL.
 Lesiones externas inspección cara, cuello.
 Estado neurológico: 3 elementos: 1 situación de la conciencia, 2 movimientos de las
extremidades, 3 presencia o no de cefalea y/o vómitos. Progresivos.
 Trauma abdominal
Etiología:
 Proyectil
 Onda expansiva: hemorragias severas y ruptura de vísceras huecas
 Contragolpes: desgarros
 Presión o aplastamiento

Clasificación:
Abiertas:
 Sin lesión interna visceral
 Con lesión interna visceral
 Víscera sólida: hemorragia como síntoma temprano
 Víscera hueca: síntomas más tardíos como la peritonitis
Cerradas:
 Sin lesión interna visceral
 Con lesión interna visceral
 Hueca
 Sólida

Herida de víscera hueca:

 Estómago: suturar
 Tractus biliar (raras):
 Hepatocolédoco: tubo en T
 Vesícula y cístico: colecistectomía
 Colon: son graves y llevan generalmente colostomía
 ID: generalmente son múltiples. Se suturan o se le realiza resección si hay múltiples
lesiones, lesiones cercanas o desgarros del borde mesentérico.

Herida de víscera sólida:

 Bazo: esplenectomía
 Páncreas (raro): se realiza extirpación parcial
 Hígado: es frecuente. Si la lesión es pequeña se sutura con catgut, en destrucción o
estallamiento se hace resección parcial o lobectomía
 Riñón (frecuentes):
 Tipo I: son contusiones y no llevan tto quirúrgico, hay una buena evolución y la
hematuria desaparece a los 3-4 días
 Tipo II: son heridas del parénquima y llevan tto quirúrgico
 Tipo III: son heridas vasculares del hilio renal. El paciente llega shockeado, con
abdomen agudo, hematuria, signos de hemorragia, etc. Se les realiza
nefrectomía, siempre y cuando el otro riñón esté sano.

Diagnóstico:
 Punción abdominal (luego del Rx)
 Sondeo vesical: medir diuresis y ver si hay hematuria
 Hemoquímica
 Rx de abdomen simple

Tratamiento:
 Medidas generales
 Suspender vía oral y poner un levine
  Analgésicos
 Ab si la herida es abierta
 TT si la herida es abierta
 Tratamiento quirúrgico en toda herida, en contusiones con lesión visceral o en
contusiones donde hay duda sobre la magnitud del daño.

Complicaciones:
 Absceso paracecal o pélvico
 Absceso subfrénico
 Hemorragia severa
 Shock
 Sepsis generalizada
 Muerte