GENERALIDADES

INFLAMACIÓN
LORENA JURADO BURBANO
RESIDENTE DE ORTODONCIA
SEGUNDO SEMESTRE
 GINGIVITIS FASE I
Primera manifestación son cambios vasculares que en
esencia consisten en dilatación de capilares y aumento de
la circulación sanguínea.
Estos cambios inflamatorios iniciales ocurren en
respuesta a la activación microbiana de leucocitos
residentes y la consiguiente estimulación de las células
endoteliales.
 HISTOLOGICAMENTE
• Inflamación aguda en el tejido
conectivo por debajo del epitelio de
unión.
• Los cambios en las características
morfológicas de los vasos sanguíneos
(por ejemplo ensanchamiento de los
capilares y vénulas)
• Adherencia de los neutrófilos a las
paredes vasculares (marginación) (1
semana)
• Los leucocitos en su mayor parte
neutrófilos polimorfonucleares
abandonan los capilares migrando por
las paredes
• mayores cantidaes en el tejido conectivo,
el epitelio de unión y el surco gingival.
• El exudado de líquido del surco gingival y
las proteínas séricas extravasculares
están presentes.
• Es posible reconocer cambios sutiles en el epitelio de
unión y del tejido conectivo perivascular.
• acumulación de linfocitos y leucocitos en el surco
gingival.
• El huesped deterimina si se resuelve o continua a lesión
inflamatoria crónica.
• Infiltrado macrófagos y celulas linfoides.
 GINGIVITIS FASE II LESION TEMPRANA
• Eritema en especial proliferación de capilares clínicos y
mayor formación de asas capilares entre las
proyecciones interpapilares. También puede observarse
hemorragia al sondeo.
 HISTOLOGICAMENTE
• Infiltrado leucocitario en el tejido
conectivo por debajo del epitelio de
unión.
• Linfocitos (75% con la mayor parte de
células T)
• Neutrófilos migratorios
• Macrófagos células plasmáticas y
mastocitos.
Todos los cambios se registran en la lesión
inicial siguen intensificándose.
• El epitelio de unión
presentan infiltrado denso
de neurófilos lo mismo que
el surco gingival y en el
epitelio de unión empieza a
verse la formación de
proyecciones interpapilares.
• destrucción de colágena 70% por infiltrado celular.
• Los principales grupos de fibras que se afectan son las
circulares y las dentogingivales.
• Los PMN que abandonan los vasos sanguíneos viajan
hacia el epitelio cruzan la lámina basal aparecen en el
epitelio y emergen en la zona de la bolsa.
• Los PMN son atraídos hacia las bacterias y las engloban
mediante la fagocitosis.
Los fibroblastos presentan alteraciones citotóxicas con
menor capacidad para producir colágena.
 GINGIVITIS DE LA FASE III: LESION ESTABLECIDA

Vasos sanguíneos se
dilatan y congestionan
el retorno venoso se
altera y la la circulación
sanguínea se estanca.
Encia enrojecida
Lesion establecida de moderada a intensa
• La extravasación de los
eritrocitos hacia el tejido
conectivo y la
descomposición de la
hemoglobina en sus
pigmentos elementales
oscurecen aún más el color
de la encía con inflamación
crónica.
• En cortes histológicos se
observa una reacción
inflamatoria crónica intensa.
• Incremento de la cantidad
de células plasmáticas que
llegan a ser el tipo de célula
inflamatoria mas
abundante.
• Las células plasmáticas invaden el tejido conectivo no
solo justo por debajo del epitelio de unión sino también
la profundidad del tejidos conectivo alrededor de los
vasos sanguíneos y entre los haces de fibras de
colágena.
 El epitelio de unión presenta espacios intercelulares
ensanchados ocupados por desechos celulares
granulares como lisosomas derivados neutrófilos
linfocitos y monocitos destruidos.

Los lisosomas contienen hidrolasas ácidas que pueden

destruir los componentes tisulares.
El epitelio de unión presenta proyecciones interpapilares
que protruyen hacia el tejido conectivo y a lámina basal
se destruye en algunas zonas.

En el tejido conectivo las fibras colágenas se destruyen

en torno al infiltrado de mastocitos monocitos linfocitos
células plasmáticas y neutrófilos intactos y
desorganizados.
 GINGIVITIS DE LA FASE IV: LESION AVANZADA.
• La extensión de la lesión hacia el hueso alveolar
caracteriza una cuarta fase denominada lesión
avanzada o etapas de destrucción periodontal.

• Periodontitis
 INFLAMACIÓN EN
MOVIMIENTO DENTAL.
• Es una respuesta local del huesped a una injuria en el
tejido, producida por estímulos mecánicos y químicos.

Gonzalo Uribe. Ortodoncia: teoría y clínica. 2 edicion. Ed. Corporacion para la investigaciones biológicas..2010
• Se caracteriza por
eventos vasculares que
regulan la respuesta
biológica como la que se
presenta después de
aplicar una fuerza al
diente.

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REACCIONES INFLAMATORIAS INDUCIDAS POR LA APLICACIÓN
DE FUERZAS ORTODÓNCICAS

• Las fuerzas prolongadas representa un agente físico

externo
• Empieza una reacción inflamatoria en el tejido
conectivo.
• Proliferación de células
• Inicia el remodelado del hueso alveolar.

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• La deformación mecánica activa enzimas y canáles
iónicos mediante cambios generados en la matriz
extracelular.
• Estos están comunicados al citoesqueleto celular por
proteínas de la membrana.

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 • La respuesta del
ligamento periodontal y
el hueso alveolar ante
un estímulo produce
una remodelación y
desplaza los dientes.

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 • Esta remodelación da lugar a
algunas zonas de destrucción
y otras de neoformación de
tejido que se distribuyen
asimétricamente en los lados
de tensión y de presión del
ligamento periodontal.

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La expresión de moléculas
coestimuladoras (CD4 y CD40L) en
las células del ligamento
periodontal como fibroblastos,
macrófagos y osteoblastos
sometidas a fuerzas ortodóncicas
sugiere que durante el movimiento
dental se activa los linfocitos T.

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 La activación de linfocitos puede
estar involucrada también en la
inducción de mediadores de la
inflamación y en la subsecuente
remodelación ósea.

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 • Sin embargo no se evidencian
cambios inflamatorios como
respuesta al movimiento
ortodóncico.
• En algunos casos los fibroblastos
se encargan de la fagocitosis de
colágeno y al mismo tiempo de
la neoformación de tejidos.

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• Por otra parte otros estudios reportan que no se
evidencia incremento de PGE con el movimiento dental
lo que sugiere la intevención de mecanismos biológicos
diferentes.

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 • Estudios demuestran
que las citocinas y los
neurotransmisores
juegan un papel
importante en la
respuesta a la aplicación
de fuerzas sobre un
diente.

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• Mikle 2006 sugirió que el proceso inflamatorio en
ortodoncia se da únicamente cuando las fuerzas
exceden el límite biológico en cada individuo.

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• En esta forma el movimiento
ortodóncico debe ser
considerado más como un
movimiento fisiológico
exagerado que como una
respuesta inflamatoria.

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