TENDINOPATIAS

¿TENDINITIS O TENDINOSIS?
TENDINITIS

Es inflamatoria y aguda

Puede ser ocasionada por lesiones de sobreuso

crónico o tendinopatías crónicas

• Nódulo palpable
• Hinchazón
TENDINOSIS

Proceso degenerativo por multiples fibroblastos, hiperplasia vascular y

desorganización del colageno.
Entre el 30- 50% de lesiones en practicas deportivas que afectan el tendón será
tendinosis

❖ No dolorosa
❖ Perdida continua de colageno
❖ Aumento de vascularidad
❖ Degeneración mucoide
 DIFERENCIAS ENTRE TENDINITIS Y TENDINOSIS

✓ Dolor frecuente ✓ Indoloro

✓ Inflamación notoria ✓ No inflamatorio
✓ Aumento de glóbulos blancos ✓ Aumento de fibroblastos
✓ Hemorragias ✓ Hiperplasia
✓ Colágeno normal ✓ Colágeno anormal
CLASIFICACION DE LAS
TENDINOPATIAS
 SE DIVIDEN EN…

TENDINOPATIAS
Base a la naturaleza
del inicio traumático

Base al tiempo de
evolución trascurrido
 CLASIFICACION DE LAS TENDINOPATIAS SEGÚN EL TIEMPO DE EVOLUCION

TENDINOPATIA AGUDA O TENDINITIS <2 SEMANAS

TENDINOPATIA SUBAGUDA 4-6 SEMANAS

TENDINOPATIA CRONICA O TENDINOSIS >6 SEMANAS

ETIOPATOGENIA DE
LOS ACCIDENTES
TENDINOMUSCULARES
La naturaleza de las lesiones tendinosas tiene una relación
directa con el tipo de fuerza que actúa sobre el tendón.
Isquemia.
Cuando el tendón
es sometido a carga
máxima o
comprimido por
una prominencia
ósea, de manera
que cuando el
tendón se distiende
ocurre la
reperfusión,
generando oxígeno
con radicales libres
Factores Intrínsecos predisponentes en las
tendinopatías del miembro inferior.
Generales Locales
Sexo Malalineamientos
Edad Pie hiperpronado o hipopronado
Grupo sanguíneo Pie plano o cavo
Aporte sanguíneo Antepié o retropié en varo o valgo
Isquemia/Hipoxia Tibia en varo o valgo
Rótula alta o ínfera
Anteversión del cuello femoral

Dismetría
Debilidad o desequilibrios musculares
Disminución de la flexibilidad
Laxitud articular
Factores óseos asociados a lesiones por
sobreuso del miembro inferior
Las tendinitis de causa
endógena tienen su
origen en procesos que
ocurren dentro del
cuerpo del tendón, por
ejemplo en
enfermedades
sistémicas o de origen
genético. Sin embargo,
no es raro que en las
patologías en las que no
se encuentra claramente
un factor exógeno se
atribuya el problema a
posibles cambios en la
estructura del tendón.
El tendón responde de distinta
manera al tipo de solicitación a
que es sometido, siendo difícil
encontrar el punto de equilibrio
idóneo, lo que se denominó
ventana de estrés fisiológico
Resumiendo, podemos decir que el tendón es patológico cuando es incapaz de soportar la carga o
la secuencia de cargas a la que se ve sometido. Existen, por tanto, dos opciones:

- Disminuir las solicitaciones sobre el tendón

- Tratar de entrenarlo para que pueda adaptarse a ese ritmo de trabajo.

 Es lo que mantiene
permanentemente al
La imposibilidad de conjunto atleta-trabajo-lesión
reducir la cantidad de sometido a un equilibrio
trabajo o el volumen de inestable, sin otra salida que
entrenar el tendón para que
carga, Provocara que el soporte el estrés diario. La
atleta sufra una merma mayoría de las tendinopatías
considerable en su crónicas o por sobreuso
tienen este origen.
rendimiento deportivo,
CAMBIOS FISIOPATOLOGICOS
EN LAS TENDINOPATIAS
Cambios fisiopatológicos en la tendinopatias
• Los cambios fisiopatológicos comprenden un amplio abanico en
correspondencia con el estado de la lesión que afecta al tendón.

Esto se aprecia degeneración

del tendón e inflamación del
para tendón, pero no existe
respuesta celular en el tendón.
CAMBIOS FISIOPATOLOGIAS EN LOS
TENDINITIS
• Este estado se caracteriza por la aparición de células inflamatorias
como macrófagos, linfocitos o neutrófilos.
Cambios fisiopatológicos en los tendinosos
• Las tendinosos presentan como elemento característicos de su
proceso degenerativo una gran cantidad de fibroblastos activos.

Los síntomas pueden estar ausenten en esta

fase, aparición de dolor con la actividad.

Estos cambios fisiopatologicos la cual aparcee

cuando el tendon no ha sido incapaz de sanar
por si mismo despues de una lesion o de
microtraumatismos repetidos por sobreuso
CAMBIOS CELULARES
• A nivel microscópico se detectan cambios entre los elementos
celulares del tendón con tendinosis.

TENDINOSIS: lesión crónica causada por

acumulación de pequeña roturas en el tendón que
no se han curado adecuadamente con el paso del
tiempo.
• Transformación de tenocitos.

• La actividad de los fibroblastos es muy elevada.

• Incremento del colágeno tipo III

• colágeno tipo I aparece degenerado

Fibroblastos-tejido conectivo Tenocitos
(Fibra) son células que son capaces de dar vida a otras Son fibroblastos de morfología aplanada con
sustancias prolongaciones
Participan en la cicatrización de heridas y en la delgadas “a modo de alas”
Formación de colágeno. Se encuentran en las fibras de colágeno .
Son activos en la generación de energía.
Sintetizan el colágeno.
Transmiten cargas
Mantienen la tensión durante largos periodos
• Durante un proceso crónico las células predominantes son los
Fibroblastos.
• A veces aparecen zonas de calcificación y material condroide (esto
debido a distintos mediadores químicos)
 CAMBIOS VASCULARES
• En la tendinosis los vasos sanguíneos han duplicado y endurecido a lámina basal.
• Los vasos sanguíneos presentan obliteración(Cerrar u obstruir) de su luz.
• El colágeno que rodea los vasos es mala calidad.
• Hay presencia de hematíes que implica la hiperplasia vascular (inicia la curación extrínseca)
• Cierta cantidad de ejercicio ayuda a estimularla hiperemia(se produce nuevo colágeno)
CAMBIOS DEL COLÁGENO

• LEADBETTER : Afirma que el colágeno en este tipo de lesiones esta desorganizado.

• Microdesgarros
• Degeneración hiliana
• TEITZ ET AL: Advirtieron cambios en la sustancia fundamental.
• KRAUSHAAR Y NIRSCHL: Hallaron cambios:
• Proceso de reparación incompleto
• Perdida de proceso de comunicación ( curación local y restauración de la estructura original)

• TENDINOSIS GRAVE
• Las fibras de colágeno no conectan unas con otras para dar
continuidad y estructura de forma normal al tendón.
Tendinopatías y reacción inflamatoria
• La inflamación comprende la sucesión de complejas y dinámicas
reacciones bioquímicas cuyo resultado final son cambios
estructurales de los tejidos. Esta tracciones tienen como objetivo
eliminar el tejido dañado y promover la normal regeneración de los
tejidos afectados.
• Una vez que el traumatismo ocurre, los fenómenos inflamatorios iniciales
tienen lugar a nivel de los pequeños capilares afectados, los cuales vierten al
espacio intersticial leucocitos, hematíes y plasma.

• El primer paso es cuando las células lesionadas liberan distintas sustancias

desde su interior, estás células son mediadoras de la inflamación.
• Las células inflamatorias son los leucocitos, linfocitos y los macrófagos. Estos
liberan mediadores de la inflamación y causan más edema y atraen nuevos
mediadores de la inflamación como las cininas, prostaglalinas y leucotrienos,
estos atraen y activan nuevos inflamatorios cómo son las citocinas.
• Todas estás células se encargan de la transición que va de la fase inflamatoria y
la fase proliferativa( los llamados factores de crecimiento).
• La inflamación crónica sucede cuando la respuesta inflamatoria es incapaz
de eliminar al agente agresor y restituir la normalidad fisiológica.
TENDINOPATIAS Y DOLOR
• El paso fibrinogeno- fibrina y sus productos de degradacion pueden
estar implicados en las lesiones vasculares de la peritendinitis de
Aquiles
CAUSAS DE DOLOR EN EL TENDÓN
• Aunque la inflamación este presente en la fase inicial de
determinadas lesiones tendinosas, los síntomas propios de
las tendinopatías de más de una semana de duración
parecen proceder de un mecanismo no inflamatorio
Hipótesis bioquímica:
• La anoxia regional y la ausencia de células fagocíticas
son responsables de una irritación tisular de carácter
químico
• El principal agente irritante bioquímico no es bien
conocido.

La
degeneraci Exposición de
Condoitin
ón del sustancias
colágeno sulfato.
matrices.

Un más que probable candidato a irritar los nociceptores junto a los

glucosaminoglicanos.
Los neurotransmisores nociceptivos están presentes:
• Glutamato: aumento anormal en sujetos con
tendinopatías del Aquiles.
• Sustancia P: se encuentra perfectamente en la
articulación del hombro , donde cantidades excesivas del
mismo en la Bursa subacromial.
Hipótesis mecánica
La separación o fragmentación del colágeno es
susceptible de generar dolor.
Existen 5 observaciones que cuestionan la relación entre el
dolor percibido y el estado del colágeno en el tendón
rotuliano que permanece inexplicables:
1) Paciente intervenido.
2) Paciente que no tiene dolor.
3) Después de cirugía abierta de rodilla de saltador.
4) Pacientes con rodilla de saltador.
5) Zonas hipoecoicas.
•. Impingement como causa de dolor en el tendón
rotuliano
•Hipótesis anatómica
El mecanismo es único
para el tendón y no es
extrapolable a otros.

La extrema riqueza de
nociceptores de la grasa de
Hoffa la convierten en
una zona muy sensible
Hipótesis final sobre el dolor y las tendinopatias
Todas las valoraciones quedan abiertas.

• La tendinitis es una tendinosis

• El tratamiento farmacológico con corticosteroides puede eliminar el dolor……
• Técnicas quirúrgicas como el desbridamiento longitudinal pueden aliviar el dolor.
• La morfología del tendón es un factor de riesgo…….
• El trabajo excéntrico promueve el acondicionamiento del tendón……….