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Consolidacion Fracturas Trauma Clase 4

Consolidacion Fracturas Trauma Clase 4

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Dr.

Clavel

TRAUMATOLOGÍA

10/10/07

CONSOLIDACIÓN DE LAS FRACTURAS

Este tema consta de dos clases: la del día 10 y la del día 11. Una buena clase impartida por el Dr. Clavel. Pondremos adjuntado el AP correspondiente.

La consolidación ósea tiene aspectos similares a la remodelación del hueso. Cuando se produce una fractura, lo primero que aparece en la zona lesionada es un hematoma (1). Posteriormente la zona de fractura va a organizarse (2) hasta elaborar cartílago (3), que posteriormente se convertirá en hueso (4).

Una característica de la consolidación ósea que no posee otro proceso regenerativo de ningún otro órgano es la capacidad para no dejar cicatriz; el hueso se queda tal y como
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TRAUMATOLOGÍA

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estaba antes de la fractura. Se regenera a la perfección, tanto, que en una radiografía de un hueso que ha sufrido una fractura hace mucho tiempo, no se es capaz de dar con la zona ósea que sufrió dicha fractura. Hay distintas fases dentro de la consolidación de las fracturas óseas, que son las que interesan en esta clase. En una fractura ósea, se puede lesionar el hueso cortical, la médula ósea, el periostio, así como los tejidos blandos de alrededor. Después de que se produzca el traumatismo, debe producirse un proceso de curación para intentar volver a la normalidad: Trauma  Inflamación  Reparación  Remodelación En una fractura abierta no hay solo afectación del hueso, sino de articulaciones, músculos, piel, vasos, nervios, entre otros.

Entre fase y fase hay un periodo en el que se fusionan los procesos. Estos periodos son muy largos en el tiempo, ya que los distintos tipos de fracturas no consolidan a la vez.

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TRAUMATOLOGÍA FASE INFLAMATORIA

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Cuando hay necrosis ósea, es decir, la muerte del osteocito, se estimula la reacción inflamatoria (con llegada de macrófagos, PMN-N, plaquetas). En la inflamación se liberan histamina, kalicreina y diversos polipéptidos (leucotaxina, bradiquina,…). A la misma vez se produce un aumento considerable de la vascularización (por la vasodilatación y aumento de la permeabilidad endotelial). En resumen, se produce una inflamación aguda en toda regla.

Al foco inflamatorio van a ir llegando células mesenquimales (de varios orígenes, como ahora veremos), muy primitivas, indiferenciadas. Sobre ellas van a actuar una serie de proteínas no colagénicas, factores de crecimiento y citoquinas, que las van a estimular para que se conviertan en osteoblastos o células productoras de matriz ósea. Entonces, cuando las condiciones en el foco de fractura son normales; Células mesenquimales + FCs + Citoquinas = Osteoblastos Como hemos dicho, las células mesenquimales tienen distintos orígenes: pueden provenir de la médula ósea, del periostio, pueden ser pericitos de las paredes de los vasos y células satélite de los músculos esqueléticos1. Hay muchísimos factores de crecimiento. Los más importantes son la BMP y la TGFbeta. También participan la IGF-1, IGF-2 (factores similares a la insulina), FGF (factor
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Hay un 15% de fibras musculares que vuelven a ser como eran antes, mediante regeneración, no cicatrización. Con esta última se perdería la función del músculo, pero en cambio con la regeneración no se pierde.

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fibroblástico de crecimiento), PDGF (factor derivado de plaquetas), EGF (factor epidérmico de crecimiento) y HGF (factor de crecimiento hepatocítico).

El esquema presentado sobre estas líneas es un breve croquis que explica cómo se transmiten las señales desde los receptores de los factores de crecimiento hasta la expresión de determinados genes en el interior del núcleo (Recuerdos de Bioquímica). Los factores locales de crecimiento son polipéptidos sintetizados por células normales, que actúan sobre receptores específicos de membrana. Provocan un estimulo osteoinductivo (morfógeno, modifican la morfología), además de contribuir a la multiplicación y diferenciación celular (mitógeno). Entre sus acciones también se encuentra la de estimular la producción de determinadas proteínas. Las citoquinas, como todos sabemos, son sustancias segregadas por células hematológicas que se encargan de mediar en la respuesta inmunológica y regulan la función de las células óseas. Participan en este proceso la IL-1, IL-3, IL-6, TNF-alfa, M-CSF, GM-CSF y el factor estimulador de colonias de macrófagos. La acción específica de las citoquinas en el hueso es la de establecer una interacción entre el osteoblasto y el osteoclasto, para que de esta manera se comuniquen; este equilibrio es
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fundamental para la formación del hueso. Los factores estimuladores de colonias estimulan la línea celular de monocito-osteoclasto. Las Interleuquinas y el TNF inhiben los osteoblastos y estimulan los osteoclastos. La IL-1 promueve la producción por parte de los fibroblastos de fibras colágenas I y III.

FORMACIÓN TEJIDO GRANULACIÓN En esta fase se produce la limpieza de todos los restos necróticos, y de eso se encargan los macrófagos y los osteoclastos. En esta fase se liberan factores bioquímicos que provocan la migración, diferenciación y proliferación de las células mesenquimales. Y a la vez que se diferencian estas, los pericitos también van a ir diferenciándose para ir formando vasos (angiogénesis), sumamente importantes para llevar oxígeno a la zona afectada. Para que todo este proceso se produzca satisfactoriamente, el foco de fractura tiene que estar inmovilizado (es decir, estático). Evidentemente, y como hemos dicho antes, tiene que estar bien vascularizado. Con estas dos condiciones, el resultado final del proceso va a ser la formación de tejido óseo, el hueso que todos conocemos. Inmovilización + vascularización  Tejido óseo. Movilidad + vascularización  Tejido fibroso. Inmovilización + no vascularización  Tejido cartilaginoso. Movilidad + no vascularización  Tejido fibroso.

Un caso curioso es el del tercio distal de la tibia, que es una región muy poco vascularizada anatómicamente. Cuando se produce una fractura en esta zona, tarda mucho en consolidar.

CALLO BLANDO
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Es la formación de cartílago y matriz ósea no mineralizada (tejido osteoide: sólo proteínas, nada de Ca2+). En algunos tumores existe este tipo de tejido sin mineralizar. En el foco de fractura, los extremos óseos parece como si estuvieran recogidos con chicle (palabras textuales del profesor). Una característica de este callo blando es que conforme peor es la inmovilización, mayor es el tamaño del callo. Un ejemplo claro lo tenemos en las fracturas de clavícula; tiene un callo enorme, porque continuamente se está moviendo (al respirar, p. ej.). El callo es muy grande, pero la consolidación no es buena. Según el grado de inmovilización y de vascularización del foco de fractura proliferarán unos determinados tipos de células u otros; Osteoblastos, si bien inmovilizado e irrigado. Condroblastos, si bien inmovilizado y mal irrigado. Fibroblastos, si mal inmovilizado y bien/mal irrigado.

La diferenciación celular condiciona el mecanismo de osificación, el cual puede ser encondral (indirecto, pasando por cartílago) o membranoso (directo). Hay distintos tipos de callo (virola, también se le puede llamar así), según donde comience a formarse: el callo externo o perióstico, y el callo interno o medular. El esquema siguiente lo aclara;

El periostio, ante cualquier agresión, responde produciendo más hueso. Consta de dos capas, una externa o fibrosa y otra interna, con capacidad osteogénica (cuando este

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periostio interno se despega del hueso, comienza a producir tejido óseo en el hueco restante). CALLO DURO En esta fase el foco de fractura se queda movilizado, ya no se puede mover. ¿Por qué? Porque la matriz ósea se mineraliza. Los iones de fosfato cálcico, que se encuentran en un primer momento en el interior de las mitocondrias, salen fuera de la célula, a la matriz ósea, en forma de cristales. Posteriormente se unen a la colágena (precisamente en los poros o agujeros intermoleculares que dejan las 3 cadenas polipéptidicas que forman el colágeno tipo I).

UNIÓN INTERFRAGMENTARIA (CORTICAL-CORTICAL) Es la fase final del proceso de consolidación ósea, la unión de cortical con cortical. Pero, en caso de que exista una fractura bien reducida en el que queden muy pegados un extremo y otro, con contacto intimo entre cortical y cortical, ésta es la única fase que se produce en la consolidación, es decir, no necesita ninguno de los procesos anteriores, es éste es el único proceso.

REMODELACIÓN ÓSEA El hueso fibroso se convierte en hueso laminar, cortical en las diáfisis y esponjoso en las epífisis y metáfisis. Desaparece el callo perióstico (se reabsorbe), se organizan las osteonas en el hueso cortical y se reabre el canal medular (en las fases anteriores, la médula tenía la misma densidad que las demás estructuras).

A modo de resumen, estos son los factores imprescindibles para que se produzca la consolidación en el foco de fractura: Irrigación sanguínea biológicamente suficiente. Estabilidad mecánica

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TRAUMATOLOGÍA o Entorno mecánicamente estable. o Contacto cortical con cortical. o Evitar espacio interfragmentario.

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Una carga mecánicamente adecuada favorece el proceso de revascularización del foco de fractura. Por ejemplo, en una fractura de tobillo, el andar con cuidado favorece la revascularización de la zona afectada, así como acelera la recuperación. Los criterios de consolidación de las fracturas son:
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Clínicos  Que el paciente no tenga dolor y que el foco de fractura se haya mantenido inmóvil. Debe haber pasado un tiempo prudencial para que la zona se consolide; es entonces cuando se puede quitar la escayola. Si al poco tiempo de quitar la escayola le duele al andar, se le hará una Rx y se comprobará que aun no está completamente consolidado. Nos habremos precipitado.

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Radiográficos  Cuando hagamos la Rx debe existir un callo externo, así como cierre de la línea de fractura. También se debe comprobar que la remodelación ósea se ha producido (esto se sabe cuando no seamos capaces de localizar donde estaba el foco de fractura).

Entonces, y para finalizar, las fases de la Consolidación ósea, después de la agresión, son:

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INFLAMACIÓN TEJIDO DE GRANULACIÓN CALLO BLANDO CALLO DURO UNIÓN INTERFRAGMENTARIA REMODELACIÓN ÓSEA

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Francis J.M.G.

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