CASO

CLÍNICO 1
ECHE ECHE SILVIA JERAHMEEL
PRESENTACIÓN DEL CASO

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ANALISIS CRITICO DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO CLINICO
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SIGNOS
• Palidez
• Ictericia leve
• Taquicardia leve
• babinsky
SÍNTOMAS

• Astenia
• Ageusia
• diarrea
• Debilidad en miembros
superiores

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Signos y síntomas claves
• El Cansancio, astenia, palidez marcada, ictericia leve son signos y síntomas presentes en la
mayoría de los casos de síndrome anémico .
• lengua lisa, eritematosa con ausencia de papilas , perdida de sabor de los alimentos son síntomas
de la La gastritis atrófica está directamente relacionada con la anemia perniciosa , la cual origina el
déficit de factor intrínseco y por ende la falta de absorción de vitamina B12.
• Debilidad de miembros inferiores hormigueo y sensación de punzadas en ambos pies (Las
alteraciones neurológicas, secundarias a desmielinización de los cordones laterales y posteriores
de la médula espinal) son características de la deficiencia de cobalamina y no aparecen en la
deficiencia de folatos.
• Babisnky positivo es el resultado que hay en etapas más avanzadas donde existe una disfunción
del tracto cortico espinal bilateral principal en la anemia megaloblastica
• soplo sistólico multifocal. Principal en anemias ya que el corazón debe trabajar más para
bombear más sangre rica en oxígeno para el cuerpo. Disminuye la viscosidad sanguínea, existe
entonces aumento del gasto cardíaco.

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ANALISIS CRITICO DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO

 Hematíes :1,370,000/mm3 por debajo de los

niveles normales
 Leucocitos : 3,800/mm3 por debajo de los niveles
normales
 Hemoglobina : 6.1 gr/dl por debajo de los niveles
normales
 Hematocrito : 18% por debajo de los niveles
normales
 Segmentados : 70 por encima de los niveles
normales
 Linfocitos : 20% por debajo de los niveles normales
 Plaquetas : 100,000/mm3 por debajo de los
niveles normales (plaquetopenia )

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LAMINA PERIFERICA

MORFOLOGIA ERITROCITOS :

• MODERADA POIQUILOCITOSIS; células con formas anómalas se observa en anemias

asociadas con alteraciones de la eritropoyesis .
• Moderada macrositosis : células de mayor tamaño presentes en las anemias
megaloblasticas incluido macrocitos ovales, esquistocitos características que no son tan
frecuentes
• Anillos de cabot: presentes en la anemia megaloblastica.
MORFOLOGIA LEUCOCITOS :
• NEUTROFILOS HIPERSEGMENTADOS 15% : (leucocitos polimorfonucleares multilobulados)
son más grandes que los neutrófilos normales con cinco o más lóbulos nucleares
segmentados. Casi siempre se observan en la deficiencia de ácido fólico o de vitamina B 12.
MORFOLOGIA PLAQUETAS :
• MACROPLAQUETAS : También llamadas plaquetas gigantes, es el término que se les da a
las plaquetas cuando son más grandes de lo normal .

Anticuerpos anti células parietales y anticuerpos antifactor intrínsecos positivos.

Indican que la mucosa del estomago esta sufriendo un proceso autoinmune y las celulas
parietales probablemente no están secretando adecuadamente factor intrinseco y esto afecte
la absorcion de la cobalamina.
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ANALISIS CRITICO DE LAS PRUEBAS DE
LABORATORIO
 Reticulocitos: 0.8%
 DHL: 1200U/l (150-350) por encima de los niveles normales
 Bilirrubinas Totales: 2.1mg/dl(0.2-1.2)
 Ácido Fólico: 4 .8ng/ml (3-16) dentro de los valores normales
 Folato Eritocitario: 155ng/mL (100-600) dentro de los valores normales
 VITAMINA B: 90 pg/ml (200-900)
 Homocisteina: 19.5umol/L (5.1-13.9)
 Acidometilmalonico: 6.5ug/dl (0.85 – 4.35)
 Ferritina Sèrica: 350ng/ml
 Hierro sérico: 90 ug/dl;
 C.T.C.H.: 290ug/dl; ( capacidad de captación del hierro y trasnferrina )
 Saturación: 31 % - hipoxia severa
 sTfR (receptor soluble de Transferrina): 2.8mg/L ( 0.85-3.05)

EXÁMENES QUE SE DEBERÍAN HACER PARA COMPLETAR EL ESTUDIO

El examen de Schilling se realiza para evaluar la absorción

de vitamina B12.
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 Mielograma

Se distinguen muchos glóbulos rojos

Examen de médula ósea: además eritrocitos inmaduros que
hematopoyesis megaloblástica: aparece en la sangre periférica en
hiperplasia eritroide marcada, anemias por el déficit de la vitamina B12 y
serie mieloide: megaloblastos,
el ácido fólico.
neutrófilos abastonados gigantes,
y metamielocitos gigantes con
cromatina inmadura serie
megacariocitica: hiperplasia
moderada.

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 SINDROMES CLINICOS PRINCIPALES
ANEMIA MEGALOBLASTICA
Tiene su nombre del griego megalo (grande ) y
Blástica (inmaduro), las alteraciones en sangre
periférica y médula ósea.
causadas por deficiencia de folato o vitamina B 12 ,
tienen en común una alteración en la síntesis del
ADN , ya que tanto el folato com o la vitamina B 1 2
participan en una reacción necesaria para la síntesis
de dicho ADN , que consiste en la formación de
timidilato apartir de uridilato.
(o enfermedad de Addison-Biermer ) es la causa
más frecuente de malabsorción de vitamina B12
icono
El defecto fundamental es una atrofia crónica de la
mucosa
gástrica oxíntica (células parietales), de origen
autoinmunitario que conduce a una ausencia de
secreción de factor intrínseco y HCl .Puesto que la
cobalamina sólo se absorbe unida al factor intrínseco
(Fl) en el íleon, reproduce una malabsorción de vitamin
a B12 dando lugar al déficit de B12 .
icono
ANEMIA PERNICIOSA
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 HIPOTESIS DIAGNOSTICAS
La paciente probablemente este cursando una anemia megaloblastica por déficit de vitamina B12,
causada por una mala absorción ( anemia perniciosa ) al encontrar anticuerpos anticélulas parietales y
factor intrínseco positivo .
JUSTIFICACIÓN:
Gracias a los signos y síntomas encontrados y después de haber realizado la investigación
correspondiente considero que la paciente presenta

ANEMIA MEGALOBLASTICA POR DEFICIT DE VITAMINAS B12

Se determino que la paciente presenta un proceso autoinmune, por ende las células parietales no
producen suficiente factor intrínseco, que es esencial para la absorción de vitamina B12 , afectándose de
esta manera la absorción de cobalamina característica de la anemia perniciosa.
Debido a que no existe suficiente cobalamina , las funciones en las que interviene , tales como la síntesis
de ADN , están siendo afectadas lo que se traduce en defectos como la no maduración de todas las líneas
celulares encontrando en la sangre periférica , eritrocitos macrociticos y ovalados ya que existe una
asincrónia en el crecimiento del núcleo y citoplasma , siendo este ultimo el que crece con mayor rapidez,
además encontramos neutrófilos hipersegmentados hallazgo que es patognomónico en este tipo de
anemia .
• Ya que la cobalamina también participa en el proceso de mielinización, necesario
para la comunicación celular y por consiguiente es de vital importancia para la
respuesta motora, para las vías sensoriales y de la memoria si existe alguna
deficiencia y podemos encontrar, debilidad de miembros inferiores hormigueo y
sensación de punzadas en ambos pies.
• La hipoxia severa se debe a que los eritrocitos no han madurado y aunque son
capaces de transportar oxigeno, no lo hacen adecuadamente, además de que son
mucho más frágiles delo normal, teniendo una vida media reducida incluso hasta
la mitad; por lo que el miocardio y el SNC recienten la falta de oxigeno, trayendo
como consecuencia taquicardia, soplos sistólicos y el ataque al estado general:
cansancio, astenia.
• .Referente a los niveles de las diferentes líneas celulares de la paciente, podemos
encontrar que la mayora de las células sanguíneas no están dentro de los rangos
normales, las plaquetas y los leucocitos, los cuales están disminuidos, característica
de la anemia megaloblastica.
• Debido a que los niveles de acido fólico eritrocitario en la paciente están dentro de
los valores de referencia, además de que hay presencia de alteraciones
neurológicas y en base a todo lo antes mencionado, pudo ser descartada la anemia
megaloblastica causada por deficiencia de acido fólico.
FISIOPATOLOGIA
Mediante la acción del ácido
clorhídrico y la pepsina
se produce una liberación
de la cobalamina de las
proteínas alimenticias
A continuación, la vitamina B12 se
une al factor intrínseco (elaborado
por las células parietales gástricas),
En la sangre, la vitamina B 1 2 está
unida a la transcobalamina. La
transcobalamina II es la principal
proteína de transporte de la
vitamina absorbida de novo, pero
presenta una corta vida media.
Luego a partir de receptores
específicos, se produce la
absorción de la vitamina B12 hacia
el plasma.
Médula ósea
Además de un crecimiento en
el tamaño de los precursores
hematopoyéticos (maduración
megaloblástica), se produce
un aumento de la población
mielopoyética y
hematopoyética, a
consecuencia del retardo en la
división celular .

que transporta la vitamina B12 a lo

largo de todo el intestino delgado
hasta el íleon terminal
PLAN DE TRABAJO E INDICACIONES MEDICAS

Administración de vitamina B 1 2 parenteral que debe

mantenerse de por
vida.
Estos pacientes están predispuestos a presentar pólipos
gástricos con una incidencia de adenocarcinoma gástrico de casi
el doble de un sujeto sano, por lo que es necesario el
seguimiento endoscópico para un diagnóstico precoz.

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REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS:
• Antonozzi I Gulleta E. Medicina de
Laboratorio Fundamento y aplicaciones en
el diagnóstico clínico. Panamericana 2015
• Barrett y Bernan , Ganon . Fisiologia
Medica costanzo 2013

GRACIAS