ANEMIA DE LAS

ENFERMEDADES CRÓNICAS
ALUMNOS: REYES ALVAREZ EMANUEL,
RODRÍGUEZ VELASCO CAROLINA,
SEGURA DE LA CRUZ YERALDIN
Este tipo de anemia forma parte de un trastorno inflamatorio
crónico, la mayoría de las veces una infección crónica, una
enfermedad autoinmunitaria (especialmente, artritis
reumatoide), una enfermedad renal o un cáncer; sin embargo,
el mismo proceso parece comenzar de manera aguda durante
casi cualquier infección o inflamación, incluso un traumatismo
o después de una cirugía.

2
Se han identificado 3 mecanismos fisiopatológicos:

•La reducción leve de la supervivencia de los eritrocitos, que se considera secundaria a la

liberación de citocinas inflamatorias, ocurre en pacientes con cáncer o infecciones
granulomatosas crónicas.
•Alteración de la eritropoyesis debido a la disminución de la producción de eritropoyetina (EPO) y
de la respuesta de la médula ósea a la EPO.
•El metabolismo del hierro está alterado debido a un aumento de la hepcidina, que inhibe la
absorción y el reciclado del hierro, lo que conduce a retención de hierro.

Las células reticuloendoteliales conservan hierro de los eritrocitos envejecidos, por lo que no
puede ser reutilizado para la síntesis de Hb. Por lo tanto, no hay compensación de la anemia con
mayor producción de eritrocitos. En pacientes con infecciones, estados inflamatorios o cáncer, las
citocinas derivadas de macrófagos (p. ej., IL-1-beta, factor de necrosis tumoral-alfa, interferón-
beta) causan el descenso de producción de EPO y la alteración del metabolismo del hierro, o
contribuyen a estos a través del aumento de la síntesis hepática de hepcidina.
3
Diagnóstico

•Signos y síntomas del trastorno de base

•Hemograma completo y hierro sérico, ferritina, transferrina y recuento de
reticulocitos

Por lo general, los hallazgos clínicos son los del trastorno de base (infección,
inflamación o cáncer). Se sospecha anemia de la enfermedad crónica en
pacientes con anemia microcítica o normocítica con enfermedad crónica,
infección, inflamación o cáncer. En caso de presunción de anemia de la
enfermedad crónica, se determina hierro sérico, transferrina, recuento de
reticulocitos y ferritina sérica.

4
Tratamiento

•Tratamiento del trastorno subyacente

•A veces eritropoyetina (EPO) recombinante y suplementos de hierro

Lo más importante es tratar el trastorno de base. Como la anemia

suele ser leve, en general no se requieren transfusiones. La EPO
recombinante ha demostrado ser la más útil en el contexto de la
enfermedad renal crónica. Como hay tanto reducción de la producción
de EPO como resistencia a ésta, puede necesitarse una dosis de EPO
de 150 a 300 unidades/kg SC 3 veces por semana.

5
es un grupo heterogéneo de trastornos que pueden ser
heredados o adquiridos, se caracteriza por la sobrecarga
patológica de depósitos de hierro en la mitocondria
perinuclear de los eritroblastos que forman un anillo parcial o
completo alrededor del núcleo que constituye los llamados
sideroblastos en anillo en la médula ósea; las inclusiones de
hierro también pueden observarse en los eritrocitos más
maduros y se llaman cuerpos de Pappenheimer

El depósito de hierro mitocondrial se debe a una alteración en la

síntesis del hemo en las células eritroides de la médula ósea, ya
sea por la menor producción de protoporfirina o por la inserción
defectuosa del hierro en la misma. Los mecanismos que dan
origen a las distintas anemias sideroblásticas son diversos, pero
en todas ellas la síntesis del hemo es defectuosa.
Anemia sideroblástica adquirida

Las anemias sideroblásticas adquiridas a menudo son parte de una

Síndrome mielodisplásico
Las causas menos frecuentes comprenden
 Fármacos (p. ej., cloranfenicol, cicloserina, isoniazida, linezolida, pirazinamida)
 Toxinas (incluido etanol y plomo)
 Deficiencia de piridoxina o de cobre

Puede haber producción deficiente de reticulocitos, muerte intramedular de eritrocitos e

hiperplasia eritroide de la médula ósea (y displasia). Aunque se producen eritrocitos
hipocrómicos, otros eritrocitos pueden ser grandes, lo que determina índices normocíticos o
macrocíticos; de ser así, la variación de tamaño de los eritrocitos (dimorfismo) suele inducir
una alta dispersión de la curva de distribución eritrocítica (RDW).

7
Anemia sideroblástica congénita

La anemia sideroblástica congénita más común es una forma ligada al X

causada por mutaciones heterocigotas en la línea germinal en el
ALAS2, un gen involucrado en la biosíntesis del hemo. La piridoxina
(B6) es un cofactor esencial para esta enzima, por lo que los pacientes
pueden responder a la administración de suplementos de piridoxina.
Se han identificado muchas otras formas ligadas al X, autosómicas y
mitocondriales con mutaciones en genes implicados en la síntesis del
hemo. Los eritrocitos suelen ser microcíticos e hipocrómicos, pero este
no es siempre el caso.

8
La anemia sideroblástica congénita es una clase poco común de
anemias hereditarias caracterizadas por deposición patológica
de hierro en las mitocondrias de los precursores eritroides en la
médula ósea.

Las causas menos frecuentes

comprenden
•Fármacos (p. ej., cloranfenicol,
cicloserina, isoniazida, linezolida,
pirazinamida)
•Toxinas (incluido etanol y plomo)
•Deficiencia de piridoxina o de cobre

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Diagnóstico
Se sospecha una anemia sideroblástica en pacientes con
anemia microcítica o anemia con alta RDW, en particular
cuando hay aumento del hierro y la ferritina séricos y la
saturación de transferrina (ver Anemia ferropénica). El
frotis periférico muestra dimorfismo de eritrocitos. Los
eritrocitos pueden presentar punteado. Se requiere un
examen de la médula ósea, que muestra una hiperplasia
eritroide. La tinción de hierro revela las mitocondrias
perinucleares patognomónicas llenas de hierro de los
eritrocitos en desarrollo (sideroblastos anulares). A
menudo hay otras características evidentes de la
mielodisplasia, como citopenias y displasia. Si se
desconoce la causa de la anemia sideroblástica, se deben
medir los niveles de plomo sérico.

10
Tratamiento

La eliminación de una toxina o un fármaco (especialmente

alcohol) o el suplemento de minerales y vitaminas (cobre
o piridoxina) puede inducir la recuperación. Los casos
congénitos pueden responder a la piridoxina en dosis de
50 mg vía oral 3 veces al día, pero en general de manera
incompleta.

11
son un grupo de enfermedades que resultan bien sea de la carencia de vitamina B12 (también llamada
Cobalamina), de Vitamina B9 (también llamada ácido fólico) o de una combinación de ambas.1El término
megaloblástico se refiere al gran tamaño (megalo) de las células precursoras (blastos) de la médula ósea
(entre ellos los glóbulos rojos), por razón de que la maduración citoplasmática es mayor que la nuclear.2

Causa:
Las principales y más frecuentes causas de anemias megaloblásticas
son:
•Enfermedades del aparato digestivo
•Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos, esta puede
normalmente ser tratada con un suplemento dietario.
 Síntomas:
Los síntomas varían dependiendo del factor que cause la anemia,5​ en general
es frecuente ver:
•Pérdida del apetito
•Parestesias (hormigueo) y entumecimiento de manos y pies, vértigo,
irritabilidad
•Palidez u otros cambios en la coloración de la piel
•Cansancio, debilidad, fatiga
•Dolores de cabeza
•Úlceras en la boca y en la lengua
•Pérdida de concentración
•Diarrea o estreñimiento
•Dificultad respiratoria, sobre todo durante el ejercicio
 Características bioquímicas de la
vitamina B12 y el acido fólico
La vitamina B12 (también llamada cobalamina, debido a que contiene cobalto) es
una vitamina hidrosoluble esencial para el funcionamiento normal del cerebro,
del sistema nervioso, y para la formación de la sangre y de varias proteínas.
Ni los hongos, ni las plantas, ni los animales pueden producir esta vitamina. Solo
las bacterias y las Archaeas tienen las enzimas necesarias para su síntesis, no
obstante muchos alimentos son fuente natural de B12 debido a la simbiosis
bacteriana.3 Estructuralmente hablando, esta es la vitamina más compleja y
puede ser producida industrialmente únicamente por fermentación bacteriana.
El ácido fólico, folacina o ácido pteroilmonoglutámico (la forma aniónica se llama folato), conocida
también como vitamina B9,2 es una vitamina hidrosoluble del complejo de vitaminas B, necesaria para la
maduración de proteínas estructurales y hemoglobina (y por esto, transitivamente, de los glóbulos
rojos); su insuficiencia en los humanos es muy rara. Los términos "fólico" y "folato" derivan su nombre de
la palabra latina folium, que significa hoja vegetal.
El ácido fólico es efectivo en el tratamiento de ciertas anemias y la psilosis.
Se encuentra:
1. en las vísceras de animales,
2. verduras de hoja verde,
3. legumbres,
4. levadura de cerveza
5. en frutos secos y granos enteros, como las almendras, así como en alimentos enriquecidos.
El ácido fólico se pierde en los alimentos conservados a temperatura ambiente y durante la cocción. A
diferencia de otras vitaminas hidrosolubles, el ácido fólico se almacena en el hígado y no es necesario
ingerirlo diariamente.
Anemia megaloblasticapor deficiencia de B12
16
 Deficiencia de vitamina B12

• La anemia megaloblástica está

causada por la deficiencia de vitamina
B12, que produce la alteración en la
producción de eritroblastos, su
destrucción precoz en la médula
(eritropoyesis inefectiva) y el
acortamiento de la vida media
eritrocitaria. Los mínimos
requerimientos diarios de la vit.
B12 son de ≤5 µg (un promedio de
2,4 µg). Sus mayores fuentes se
encuentran en la carne y en la leche.

Anemia por déficit de vitamina B12 https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.15.1.4. 17

Causas de deficiencia severa de
vitamina B12

• 1) alteraciones en la absorción (causadas por

un defecto del factor Castle o del receptor
para la absorción del complejo IF-B12 en el
íleon): anemia perniciosa (anemia de
Biermer), antecedente de gastrectomía,
cirugía bariátrica y de resección ileal,
deficiencia congénita del factor Castle,
gastritis por Helicobacter pylori, enfermedad
de Crohn, síndrome de Zollinger-Ellison,
síndrome de sobrecrecimiento bacteriano
• 2) alteraciones metabólicas congénitas, p. ej.
deficiencia de transcobalamina
• 3) óxido de nitrógeno utilizado en anestesia.
Anemia por déficit de vitamina B12 https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.15.1.4. 18
CUADRO CLINÍCO

• Manifestaciones digestivas: ~50 % de los enfermos

describen pérdida de sabor y adelgazamiento, ardor en la
lengua, lengua aumentada, alisada y de color rojo oscuro,
náuseas, estreñimiento o diarrea.
• Manifestaciones neurológicas: parestesias en manos y pies
(habitualmente el primer síntoma es la sensación de dolor
punzante en las yemas de los dedos de los pies), una
sensación de descarga eléctrica que ocurre al flexionar la
cabeza hacia delante (el signo de Lhermitte, aparece
raramente), adormecimiento de los miembros,
alteraciones de la marcha, alteraciones de la micción,
síntomas vegetativos (hipotensión ortostática,
impotencia).
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Anemia por déficit de vitamina B12 https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.15.1.4.
DIAGNÓSTICO
• 1. Hemograma: macrocitosis eritrocitaria (un VCM habitualmente >100 fl)
y normocromía (HCM 27-31 pg/l), precede a la aparición de anemia,
anisocitosis y poiquilocitosis significativas, a menudo presencia de megalocitos
(hematíes ovalados de gran dimensión.
• 2. Exploraciones bioquímicas e inmunológicas: disminución de la concentración
sérica de la vit. B12 (hay un gran porcentaje de falsos positivos y negativos),
aumento de la concentración de homocisteína sérica o plasmática y/o de ácido
metilmalónico (MMA) en suero (>400 nmol/l),
• 3. Aspirado y biopsia de médula ósea: en la médula existe una hipercelularidad
con proliferación megaloblástica, características de eritropoyesis ineficaz y de
hemólisis intramedular, con numerosos metamielocitos gigantes y granulocitos
gigantes de núcleo en banda, granulocitos hipersegmentados y megacariocitos
con núcleos multilobulados.
• 4. Gastroscopia: signos de gastritis atrófica (en anemia perniciosa).
20
Anemia por déficit de vitamina B12 https://empendium.com/manualmibe/chapter/B34.II.15.1.4.
Anemia megaloblasticapor deficiencia de acido fólico
21
Lucy Wills
Fue un gran personaje en la historia de las
anemias megaloblasticas.
• Al principio deseaba especializarse en
psiquiatría en Londres; no obstante, se fue
a Bombay, India, a investigar las anemias
macrociticas del embarazo en las
trabajadoras textiles. Esta anemia se
prevenía, describió Wills en 1930,
agregando levadura a la dieta deficiente y
sin vitaminas del complejo B que estas
mujeres consumían.
• En lo sucesivo, esta anemia se trataría con
extractos de levadura hasta 1945, cuando
Spies sintetizo por fi n el acido fólico. 22
 Deficiencia de folatos

• La relación de los folatos con trastornos

de la síntesis de hemoglobina la
demostró de manera convincente Victor
Herbert en el Hospital Monte Sinai de
Nueva York, en donde llevo a cabo su
muy famoso experimento en el que se
sometió a una dieta libre de folatos por
cuatro meses; analizo los cambios
morfológicos en su sangre y los cambios
bioquímicos por medio de estudios para
la cuantificación de folatos.
• Fue asi como Herbert probo que se
requerían alrededor de cuatro meses
para que la deficiencia de folatos
condujera a la anemia megaloblastica.
Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and 23
folatedisorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. doi: 10.1111/bjh.12959. Epub2014 Jun 18. PubMed PMID: 24942828.
 Anemia megaloblástica
Causada por un trastorno de la
eritropoyesis como consecuencia
de la alteración en la producción
del ADN en los eritroblastos, por
alteraciones en la síntesis de
purinas, timidina y aminoácidos
debidas al déficit de ácido fólico.

Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and 24
folatedisorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. doi: 10.1111/bjh.12959. Epub2014 Jun 18. PubMed PMID: 24942828.
¿A qué se debe?
• Las principales causas de anemia
por deficiencia de folatos se
pueden dividir en cuatro grandes
grupos: por aporte dietético
insuficiente, por aumento de los
requerimientos, por defectos de
su absorción o interacción con
fármacos.

25
• Los requerimientos mínimos diarios
del ácido fólico son de 0,1-0,15 mg
(0,6 mg en gestantes, 0,5 mg
durante la lactancia).

Fuente principal
• son las verduras de hoja verde,
cítricos y productos de origen
animal. Las reservas corporales son
suficientes para 4 meses. Después
de la absorción desde el tracto
digestivo es transformado en ácido
tetrahidrofólico, lo que requiere la
presencia de vit. B12.
Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and 26
folatedisorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. doi: 10.1111/bjh.12959. Epub2014 Jun 18. PubMed PMID: 24942828.
27
¿A quién afecta?
• La principal causa de deficiencia de
ácido fólico es la ingesta insuficiente,
propio de ancianos mal alimentados,
jóvenes sometidos a tratamientos de
adelgazamiento2 , personas indigentes
y alcohólicos crónicos.
Pero también se ven afectadas todas aquellas
personas que presentan un aumento de las
necesidades por causas fisiológicas
(embarazo, lactancia, infancia y
adolescencia), y por causas patológicas como
los estados de hemólisis crónica, pacientes
tratados con antagonistas del ácido fólico,
personas con dietas “inadecuadas”, pacientes
con VIH o determinadas enfermedades
hematológicas.
29
DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias
• 1. Hemograma y mielograma: macrocitosis
eritrocitaria (un VCM habitualmente
>100 fl) y normocromía (HCM 27-31 pg/l),
precede a la aparición de anemia,
anisocitosis y poiquilocitosis significativas,
a menudo presencia de megalocitos
(hematíes ovalados de gran dimensión).
• El recuento de reticulocitos está disminuido.
Puede observarse leucopenia con
neutropenia y la presencia de numerosos
granulocitos con núcleo hipersegmentado,
que podría ser el primer síntoma del déficit.
Trombocitopenia moderada, a veces con
presencia de plaquetas grandes.
Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and 30
folatedisorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. doi: 10.1111/bjh.12959. Epub2014 Jun 18. PubMed PMID: 24942828.
DIAGNÓSTICO
Exploraciones complementarias

• 2. Estudios bioquímicos de
sangre: disminución de la concentración
de ácido fólico en plasma y en eritrocitos,
signos de hemólisis moderada (aumento
de la actividad de la LDHsérica,
disminución de la concentración de
haptoglobina, pequeño aumento de la
concentración de la bilirrubina no
conjugada), concentración normal de
MMA sérico y aumento de la
concentración de homocisteína sérica,
aumento de la concentración de hierro
sérico.
Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and 31
folatedisorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. doi: 10.1111/bjh.12959. Epub2014 Jun 18. PubMed PMID: 24942828.
TRATAMIENTO

• 1. Tratamiento de la enfermedad de base: tiene el

papel principal.
• 2. Dieta rica en productos que contengan grandes
cantidades de ácido fólico.
• 3. Ácido fólico VO 0,8-1,2 mg/d (hasta 5 mg/d en
pacientes con alteraciones de la absorción) durante
1-4 meses, hasta la normalización de los índices
hematológicos o mientras se mantenga la causa de la
deficiencia. La eficacia del tratamiento se manifiesta
con el aumento súbito del recuento de reticulocitos
entre el 4.º y 7.º día desde el inicio del tratamiento.

Devalia V, Hamilton MS, Molloy AM; British Committee for Standards in Haematology. Guidelines for the diagnosis and treatment of cobalamin and
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folatedisorders. Br J Haematol. 2014 Aug;166(4):496-513. doi: 10.1111/bjh.12959. Epub2014 Jun 18. PubMed PMID: 24942828.
Policitemia
¿Qué es la policitemia?

• La policitemia es una condición en la

cual hay demasiados glóbulos rojos
en la sangre que circula. Es lo
opuesto a la anemia, que resulta
cuando hay muy pocos glóbulos
rojos en la sangre que circula. La
policitemia también se conoce
como plétora cuando provoca una
tez rojiza.

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Policitemia https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=policitemia-90-P05507
¿Qué causa la policitemia?

• La policitemia puede ser causada por lo siguiente:

• Producción excesiva de glóbulos rojos:
• Un feto con niveles bajos de oxígeno crónicamente
disminuidos responde produciendo más glóbulos rojos.
• Algunas anomalías cromosómicas pueden causar una
producción excesiva de glóbulos rojos.
• Glóbulos rojos adicionales de otra fuente Ingresan a la
circulación del bebé:
• Un retraso en la sujeción del cordón umbilical luego del
parto resulta en la entrada de sangre de la placenta a la
circulación del bebé.
• Transfusión entre gemelos, la cual se da cuando la
placenta de ambos bebés tiene una circulación
conectada y fluye sangre de un bebé al otro, lo que
puede resultar en policitemia.
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Policitemia https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=policitemia-90-P05507
¿Cuáles son los síntomas de la policitemia?

Los síntomas pueden incluir:

• Coloración rojiza-púrpura profunda
• Mala alimentación
• Letargo
• Respiración rápida o dificultad para
respirar
• Ictericia (color amarillo de la piel,
ojos y membranas mucosas)
• Baja azúcar en la sangre

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Policitemia https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=policitemia-90-P05507
¿Cómo se diagnostica la policitemia?

• Los exámenes de laboratorio muestran un

valor elevado de hematócritos (conteo de
glóbulos rojos) cuando existe policitemia.
Un alto nivel de hemoglobina (proteína en
la sangre que transporta oxígeno) también
puede ayudar a diagnosticar la
policitemia. Su hijo también puede ser
sometido a exámenes para buscar una
mutación genética en el gen de janus
quinasa 2 (JAK2), la cual se da en la
policitemia primaria, pero no en la
policitemia secundaria. Rara vez se
encuentra la policitemia primaria en
niños.
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Policitemia https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=policitemia-90-P05507
Tratamiento de la policitemia
• El tratamiento puede incluir:
• Eliminar parte del volumen de sangre,
reduciendo así la cantidad de glóbulos rojos.
• Reemplazo de la sangre extraída con fluidos
(para ayudar a diluir la concentración de
glóbulos rojos).
• Exanguinotransfusión parcial (eliminar y
reemplazar lentamente una gran parte del
volumen de sangre del bebé).
• Estos tratamientos se realizan a través de
una vena o arteria, con frecuencia en los
vasos sanguíneos del cordón umbilical.
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Policitemia https://www.stanfordchildrens.org/es/topic/default?id=policitemia-90-P05507
Cuestionario
1. Menciona al menos 1 donde se encuentra el ácido fólico
en las vísceras de animales,
verduras de hoja verde,
legumbres,
levadura de cerveza
en frutos secos y granos enteros, como las almendras, así como en alimentos enriquecidos.
2. Quienes producen la vitamina b12
las bacterias y las Archaeas
3. ¿Las principales y más frecuentes causas de anemias megaloblásticas son?
Enfermedades del aparato digestivo
Deficiencia de ácido fólico inducida por medicamentos, esta puede normalmente ser tratada con un suplemento
dietario.
4. ¿Qué tinción se utiliza para el diagnóstico de anemia sideroblástica?
a) Tinción azul de Prusia b) Tinción de Gram c) Tinción de Wright
5. ¿Cuáles son los 2 tipos de anemias sideroblásticas?
Crónica y no crónica b) lenta y rápida c) Adquirida y Congénita 39
6. ¿Es un síntoma de las anemias sideroblásticas?
Vomito b) Diarrea c) Cansancio
7. ¿De qué forma parte la anemia de enfermedades crónicas?
De un trastorno inflamatorio crónico
8. ¿Quién fue Lucy Wills?
Fue un gran personaje en la historia de las anemias megaloblasticas.
9. Ejemplo de una manera de diagnostico de anemia megaloblastica por falta de acido fólico:
Hemograma y mielograma
Estudios bioquímicos de sangre
10. Menciona alguno de los síntomas de la policitemia
Coloración rojiza-púrpura profunda
Mala alimentación
Letargo
Respiración rápida o dificultad para respirar
Ictericia (color amarillo de la piel, ojos y membranas mucosas)
Baja azúcar en la sangre