ANEMIA MEGALOBLASTICA

¿QUÉ ES? La anemia megaloblástica es una forma de anemia macrocítica en la que los
glóbulos rojos se agrandan y adoptan una forma ovalada.
este término se refiere al inadecuado metabolismo del ácido nucleico, llevando así a una
disincronía entre en núcleo y el citoplasma, esta disincronía se debe al rol que tanto la
vitamina B12 como el ácido fólico tienen en el proceso de síntesis de ADN , por esto es
que podemos observar la alteración morfológica del glóbulo rojo en el análisis del
hemograma de estos pacientes, donde tenemos un citoplasma maduro y un núcleo que
no lo es, ya que esta deficiencia lleva a una detención de la síntesis de ADN en la fase S
del ciclo celular.
ETIOLOGÍA
Las deficiencias de vitamina B12 y ácido fólico son las principales causas de anemia
megaloblástica.
El metabolismo de ambos elementos es complejo, esto lleva a que su deficiencia se
presente gracias a diferentes etiologías, que no solo dependen de alguna patología, sino
también de la edad de los pacientes y cambios fisiológicos que esto conlleva, además
cabe mencionar nuevos medicamentos como lo son inmunosupresores o
quimioterapéuticos que pueden llegar a interferir en este proceso. La compleja
fisiopatología de esta enfermedad es lo que lleva a la extensa lista de manifestaciones
clínicas, donde la afectación por estas deficiencias vitamínicas lleva a síntomas tanto
gastrointestinales como en sistema nervioso central.
El ácido fólico está presente en alimentos como verduras, frutas, carne e hígado.
La deficiencia de ácido fólico puede estar relacionada con la disminución de la ingesta en
caso de trastorno por consumo de alcohol o desnutrición,.
Las principales fuentes dietéticas de cobalamina/vitamina B12 son las carnes, el pescado,
los huevos y los productos lácteos. Las dietas veganas son bajas en vitamina B12. Sin
embargo, no todos los pacientes que siguen una dieta vegana desarrollan evidencia
clínica de deficiencia.
EPIDEMIOLOGIA
Aproximadamente el 1,4% de todos los casos se debieron a deficiencia de vitamina B12 y
el 0,5% a deficiencia de folato. La incidencia de anemia megaloblástica aumenta con la
edad, y los pacientes de edad avanzada (mayores de 60 años) que viven en centros de
retiro o centros de atención para ancianos parecen tener una mayor prevalencia de
anemia megaloblástica que su grupo de pares controlado por edad que vive de forma
independiente.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Entre los signos y síntomas más frecuentes de la anemia megaloblástica por deficiencia
ya sea de vitamina B12 o de folatos de encuentran:
Cansancio, irritabilidad, además de síntomas relacionados a la propia anemia y
disminución de la hemoglobina, trombocitopenia, como dolor de pecho y dificultad
respiratoria.
Manifestaciones gastrointestinales: glositis (vitamina B12), ulceras orales (folatos),
ictericia, etc. diarrea, náuseas, vómitos

Manifestaciones neurológicas: están más relacionadas con la vitamina B12, como

neuropatía (parestesias o problemas de marcha) y deficiencia cognitiva
En el caso que el paciente sea un infante:
Retraso en el desarrollo o estancamiento, Dificultad para alimentarse, Hipotonía,
Irritabilidad, Tremor, Convulsiones
DIAGNOSTICO
El cuadro hematológico completo incluye:
Un hemograma completo que muestre anemia. La anemia grave es posible con valores
ocasionales de hemoglobina < 5,0 g/dl.
Examen de frotis de sangre que revela macrocitos ovalados típicos, así como núcleos de
neutrófilos hipersegmentados (6 lóbulos o más o varias células de 5 lóbulos).
La biopsia de médula ósea generalmente no es necesaria para el diagnóstico, pero
generalmente muestra precursores eritroides megaloblásticos, que son más grandes de lo
normal con falta de maduración sincrónica del núcleo y el citoplasma.
¿Cómo se hace prueba de Schilling?
se realiza para evaluar la absorción de vitamina B12. Esta vitamina contribuye a la
formación de glóbulos rojos, al mantenimiento del sistema nervioso central y es
importante para el metabolismo.
La primera dosis es oral y la segunda es una forma radiactiva de B12 que se inyecta de 2
a 6 horas más tarde. Será necesario que usted recoja la orina durante las siguientes 24
horas.
confirma que la mala absorción es la causa de la deficiencia de cobalamina.
Los principales diagnósticos diferenciales para AM son el síndrome
mielodisplásico, anemia aplásica, alcoholismo e hipotiroidismo.
TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en tratar la causa desencadenante que derivó en la deficiencia y la
reposición de estos. La dosis de ácido fólico es 1 -5 mg/día durante 3 a 4 meses y la
cianocobalamina a una dosis con 1000 ug/ día intramuscular por 2 semanas y disminución
progresiva. Es importante valorar prolongar la reposición con ambas según el escenario
del paciente. La tardanza en la reposición puede derivar en incremento en la morbilidad
por la anemia y las alteraciones neurológicas.
Se puede recomendar la suplementación preventiva (profiláctica) de folato para personas
que tienen demandas de folato más altas de lo normal, como las mujeres embarazadas.