ANEMI

A Yaini Katerine Avila Ortega

Aylin Susana Cabarcas Gonzalez
Neider David Canoles Samboní
Natalia Isabel David Ferrer
Natalia Merlano Perez
¿Que es la
anemia?
La anemia se define como una reducción de
la concentración de hemoglobina o del
volumen de eritrocitos por debajo de los
valores registrados en las personas sanas.
Los valores «normales» de hemoglobina y
hematocrito (volumen de eritrocitos
concentrados) varian considerablemente en
función de la edad y el sexo.

La OMS la define como una condición en la que el número de glóbulos

rojos o su capacidad de transportar oxígeno es insuficiente para cubrir
las necesidades fisiológicas, que varían con la edad, el sexo, la altitud y
otras circunstancias como el consumo de tabaco o el embarazo.
VALORES DE
REFERENCIA
• Hemoglobina (Hb): proteína
compleja constituida por grupos hemo
que contienen hierro y una porción
proteica, la globina. La concentración
de este pigmento eritrocitario se
presenta en gramos (g) por 100 ml (dl)
de sangre completa.

• Hematocrito (Hto): fracción del

volumen de la masa eritrocitaria
respecto del volumen total sanguíneo.
Se expresa como porcentaje (%).
 MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
En general, la anemia produce gran fatiga,
palidez cutánea, debilidad, disnea, mareos
y con frecuencia manos y pies fríos.
 VCM
El volumen corpuscular medio (VCM) es
un parámetro hematológico que mide el
tamaño promedio de los glóbulos rojos o
eritrocitos.
Se expresa en femtolitros (fL) y es esencial
en el diagnóstico y seguimiento de anemias
 MICROCÍTICAS
La anemia microcítica cursa con hematíes de
pequeño tamaño. Viene definida por la
existencia de un volumen corpuscular medio
(VCM) menor de 80 fL.
 NORMOCÍTICAS
Las anemias normocíticas se caracterizan
por un volumen corpuscular medio (VCM)
comprendido entre 80 y 100 fl.
 MACROCÍTICAS

Son aquellas en las que los hematíes tienen

un tamaño mayor del normal (VCM > 100 fl).
01
ANEMIA
FERROPENICA
 MO DEL
HIERRO EN
EL
ENTEROCIT
La mayor parte del hierro del organismo es
reutilizado, las cantidades que son necesarias

O
reponer diariamente se obtienen a expensas de la
absorción del hierro de la dieta en el duodeno
proximal, por un mecanismo regulado por
hepcidina.
 ¿QUE ES ANEMIA
FERROPENICA? En función de la edad, podemos encontrarnos
con que algunos de estos mecanismos de
producción son más frecuentes.
La ferropenia (FeP) consiste en la deficiencia
de los depósitos sistémicos de Fe, con
potencial efecto nocivo, especialmente en la
infancia. Si esta situación se agrava o se
mantiene en el tiempo, se desarrollará anemia
ferropénica (AFe), con mayor repercusión
clínica. La AFe, la enfermedad hematológica
más frecuente de la infancia, es la anemia
producida por el fracaso de la función
hematopoyética medular en la síntesis de Hb
debido a la carencia de Fe.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
Aunque en la mayoría de las ocasiones la anemia ferropénica suele cursar de forma silente, hay que tener en
cuenta sus efectos sobre el neurodesarrollo, principalmente a edades precoces.

El cuadro clínico del síndrome anémico es Los síntomas cardiocirculatorios como:

menos frecuente e incluye manifestaciones
mucocutáneas como la palidez, debida al
descenso de la hemoglobina, y la
vasoconstricción que la acompaña. Los
lugares idóneos para explorarla son: la
conjuntiva ocular, el velo del paladar y la
región subungueal. Determinadas alteraciones
de mucosas y faneras (coiloniquia, fragilidad
del cabello y glositis).
taquicardia, palpitaciones, taquipnea o
auscultación de soplos, son menos frecuentes
y su presencia depende de la intensidad de la
anemia, y de la rapidez con la que se instaura.
Los síntomas derivados de la hipoxia tisular
como: cefalea, anorexia, irritabilidad, fatiga o
descenso de la actividad, son poco frecuentes
y suelen reflejar anemias por déficit de hierro
graves o de instauración más brusca.
MANIFESTACIONES
CLINICAS
 diagnostico
La anemia por déficit de hierro es una anemia microcítica,
hipocrómica e hiporregenerativa. Las pruebas
complementarias de elección para el diagnóstico son:
hemograma (Hb, VCM, RDW) y perfil férrico (ferritina,
índice de saturación de la transferrina y receptor soluble de
la transferrina).
DIAGNOSTICO
DIFERENCIAL
 TRATAMIENTO

La vía oral es la indicada, de entrada, para corregir la

anemia por déficit de hierro. Existen numerosos
preparados orales de hierro en el mercado, aunque las sales
ferrosas (sulfato, fumarato o gluconato ferroso) son las de
elección por su mejor biodisponibilidad, ya que no
requieren acidificar el medio para poder absorberse a nivel
intestinal, habitualmente presentan peor sabor y tolerancia
digestiva que los complejos polisacáridos que contienen
hierro en estado férrico
 RECOMENDACIONES
●
DIETÉTICAS
Promover la lactancia materna exclusiva hasta los 6 meses, frente al uso de preparados
lácteos. En mayores de 12 meses, se recomienda limitar el consumo de lácteos a 600
ml al día.
● La dieta debe ser equilibrada, sin excluir ningún alimento, que contenga, al menos,
tres raciones al día de alimentos que contengan hierro. Las fuentes de alimentos con
mayor biodisponibilidad de hierro incluyen: carnes rojas, cereales fortificados, yema
de huevo y frutas con vitamina C.
● En contraposición, los tanatos (contenidos en el té), los alimentos con salvado o ricos
en fosfatos, oxalatos y fitatos (fibra vegetal, semillas o granos) inhiben su absorción,
por lo que debe limitarse su consumo.
ANEMIA POR DÉFICIT DE
B12 (COBALAMINA)
Concentraciones inadecuadas de vitamina
B12.

Anemia megaloblastica

La vitamina B12 o cobalamina desempeña un

papel clave como coenzima en la síntesis de
ADN y la maduración celular, así como en la
síntesis de lípidos neuronales
METABOLISMO
DE LA B12
.
Haptocorrina

● Se almacena en el hígado, que normalmente contiene

suficientes reservas como para mantener las
necesidades corporales durante 5 a 20 años.

● No se destruye por la cocción, en condiciones

alcalinas y en presencia de vitamina C puede
perderse cierta cantidad de vitamina cuando ésta se
realiza a altas temperaturas.
 CAUSAS
Anemia perniciosa. (Autoinmune)- Ac. canaliculres parietales (C. parietal); Ac. bloqueantes (union b12- Factor
intrinseco); Ac. complejo FI - B12 (evita unión del complejo a la cubulina)

Malabsorción:
Dietaria de Vit. B12 - veganos estrictos.
Gastrectomía
Resección ileal (parte distal)
La atrofia gástrica y la aclorhidria: que interfieren en la producción de ácido y pepsina
Enfermedad de Crohn
Enfermedad celiaca

infecciosas :
Enfermedad de Whipple- trastorno infeccioso sistémico crónico infrecuente, sobre todo en la infancia Tropheryma
whipplei

síndrome de Imerslund Grasbeck: mutaciones de los genes AMN y CUBN - codifican subunidades del receptor Cbl-FI
en el íleon
MANIFESTACIONES
CLINICAS
no son específicas
Palidez
Fatigabilidad fácil
Papilacion lingual
taquicardia
en casos graves,disnea e incluso insuficiencia cardíaca congestiva

Congenita:
suelen aparecer en niños desde unos meses hasta más de 10 años de edad.
Pancitopenia (con anemia megaloblástica), fatiga, fallo de
medro y síntomas neurológicos (con retraso del desarrollo), parestesias, entumecimiento y pérdida de la sensibilidad .
pérdida de propiocepcion

Puede haber infecciones recidivantes y equimosis

DIAGNÓSTICO
Hemograma completo
Hb < normal para la edad.
Frotis periferico: eritrocitos tamaño elevado macrocitosis (VC m >100) macroovalocitos, neutrofilos hipersegmentados

Detección de niveles de homocisteina (alto) y metilmalonico(alto)

Dx de perniciosa : niveles de AC. anti FI Y anti cel. Parietal

leucopenia con granulocitos hipersegmentados, concentraciones séricas de folato normales o elevada,

Test de shilling: con corrección en segunda fase. (con FI exogeno)

Anemia perniciosa:
TRATAMIENTO
• Neonatos y lactantes: 0.2 mcg/kg durante 2 días seguido de 1000 mcg/día durante 2-7 días al inicio del tratamiento, y
posteriormente con mantenimiento de 100 mcg/mes.

• Niños: 30-50 mcg/día durante al menos 2 semanas, hasta una dosis total de 1000 mcg, y posteriormente un
mantenimiento de 100 mcg/día.

Deficit de vitamina B12: 1000 mcg/día durante 2-7 días al inicio del tratamiento, seguidos de 100 mcg/semana durante 1
mes.
Administración intramuscular o subcutánea (profunda)
 TALASEMIA
Las talasemias son un grupo de trastornos genéticos en la producción de la cadena de globina en los que se produce un
desequilibrio entre la producción de cadenas α y β de la globina.

● Los síndromes de talasemia β se deben a una reducción de las cadenas de la globina β, con el consiguiente exceso
relativo de las cadenas de la globina α.

● En la talasemia α no existe producción de la globina α o está reducida habitualmente por deleciones en los genes de
la globina α.
 EPIDEMIOLOGIA

● Son más de 200 las mutaciones distintas que producen una reducción o falta total de producción de la
globina.
● Los 20 alelos anormales más frecuentes son responsables del 80% de las talasemias conocidas en todo el
mundo
● El 3% de la población mundial porta alelos de talasemia β y en el Sudeste asiático, el 5-10% de la
población porta alelos de talasemia α.
 FISIOPATOLOGIA
A la patogenia de los síndromes de talasemia β contribuyen dos hechos principales:
● La producción inadecuada del gen de la globina β.
● El desequilibrio en la producción de las cadenas de globina α y β, lo que lleva a eritropoyesis ineficaz.

En los síndromes de talasemia α

● hay reducción en la producción de la globina α.
● Hay cuatro genes de la globina α (dos de cada progenitor) que controlan la producción de cadenas de globina α.
FISIOPATOLOGIA
 Beta-talasemia
● Si tiene un gen alterado: es un portador. Esta afección se
denomina rasgo de talasemia beta o talasemia beta menor.
● Si ambos genes están alterados: tendrá talasemia beta
intermedia o talasemia beta mayor (también llamada anemia
de Cooley). La forma intermedia de este trastorno causa
anemia moderada. La forma mayor causa síntomas de anemia
grave.
 Beta-talasemia
Talasemia silente o mínima Talasemia menor o rasgo talasémico

No produce síntomas. Solo se diagnostica si Se debe a una disminución de la síntesis de cadenas

se realizan estudios familiares. beta. Suele ser asintomática, no produce ningún
síntoma importante en el paciente. En la analítica de
sangre se observa un número de glóbulos rojos
normal o aumentado, anemia y microcitosis. El
Talasemia intermedia diagnóstico es posible gracias a la realización de una
electroforesis. No precisa tratamiento.
Suele existir una anemia considerable,
palidez, ictericia intermitente y
esplenomegalia.
 Beta-talasemia
Talasemia mayor o enfermedad de Cooley

Es la forma clínica más grave de la beta-talasemia. Se debe a la ausencia de síntesis de cadenas beta,
produciéndose un aumento de la formación de cadenas alfa. Las manifestaciones de esta enfermedad no
aparecen hasta los 6-8 meses de edad.
● Los afectados por esta forma de talasemia presentan esplenomegalia,hepatomegalia y
alteraciones de los huesos, viéndose especialmente afectado el cráneo.
● El diagnóstico se realiza mediante una analitica de sangre (que permite ver alteraciones de la
forma de los glóbulos rojos o hematíes) y una electroforesis.
 Alfa-talasemia
● Si solo le falta un gen: es un portador “silente”. Esto
significa que no tendrá ningún signo de enfermedad.
● Si le faltan dos genes: rasgo de talasemia alfa (también
llamada talasemia alfa menor). Esto significa que
posiblemente tenga síntomas leves de anemia.
● Si le faltan tres genes: probablemente tendrá enfermedad de
la hemoglobina H. Este tipo de talasemia provoca anemia
moderada a grave.
● Si faltan los cuatro genes: esta afección se denomina
talasemia alfa mayor o hidropesía fetal.
 Alfa-talasemia
Hemoglobinopatía H
Rasgo silente

Estos pacientes presentan un síndrome hemolítico crónico. Se

El paciente se encuentra bien y no presenta asocia frecuentemente a retraso mental y a esplenomegalia. Es
ningún tipo de síntoma o molestia. Solo se una forma muy rara e infrecuente, y se diagnostica la mayoría
diagnostica si se realizan estudios familiares. de las veces en el período neonatal.

Alfa-talasemia menor Hemoglobina de Bart o hidrops fetalis

Estos pacientes suelen presentar una anemia Ausencia completa de cadenas alfa. Este tipo de alfa-talasemia
moderada. El diagnóstico se realiza mediante una es incompatible con la vida, produciéndose la muerte del feto
electroforesis. dentro del útero materno o poco después del nacimiento.
 Manifestaciones clinicas
Los síntomas por talasemia son provocados por la anemia

● sensación de cansancio o debilidad

● Disnea
● Palidez
● Mareos
● Desmayos
● Cefalea

Los niños que tienen los tipos más graves de talasemia habitualmente tienen síntomas para la edad de 2 años. Pueden incluir los siguientes:

● Ictericia
● Esplenomegalia o hepatomegalia
● Cambios o problemas en los huesos de la cara
● Coluria
● Escaso apetito
● Discapacidad intelectual o del desarrollo.
 Diagnostico
● Se basará en la clínica, la exploración física, los datos hematimétricos y la morfología del frotis de sangre
periférica. Es importante realizar una anamnesis completa.
● La microcitosis y la hipocromía se correlacionan con el grado de disminución de síntesis de la cadena afecta.
● La anemia microcítica es la alteración hematológica más común, por lo que ante la presencia de ésta en un
hemograma, se deberá realizar un diagnóstico diferencial amplio que incluya: la anemia ferropénica, la anemia de
trastornos crónicos y la anemia sideroblástica
 Tratamiento
● Las formas asintomáticas no necesitarán ningún tipo de tratamiento.
● Se ha recomendado un suplemento diario con 1 mg de ácido fólico en talasemia no dependiente de transfusión
● Se recomienda un programa de transfusión regular que permita alcanzar concentraciones de hemoglobina, objetivo
entre 9-10,5 g/dl con un intervalo de 2-4 semanas entre transfusiones.
● La medida seriada de la concentración de ferritina sérica es una herramienta de cribado útil para valorar el estado
del balance del hierro.
 Tratamiento
● Las pautas de quelación se deben iniciar cuando la ferritina es > 1.000 μg/L o la CHH superior a 3,2 mg/g.
¡MUCH
AS
GRACI
AS!