UNIVERSIDAD DEL VALLE DE MEXICO HEMATOLOGA.

6to B

VCM 100 fL Contenido normal de Hb en relacin con su tamao

AGLUTININAS FRAS
HIPERGLUCEMIA

LEUCOCITOSIS EXTREMA

ERRORES QUE SEMEJAN FALSA MACROCITOSIS

Macrocitos

Megaloblsticas

Anemias No megaloblsticas

Megaloblstica
Deficiencia de folatos y cobalamina Quimioterapia Mielodisplasia

No megaloblstica
Alcoholismo Enfermedades del hgado Hipotiroidismo Hemolisis o hemorragia

VMC>100

Descartar exposicin a frmacos

Frotis de Sangre perifrica y cifra de reticulocitos

Cifra alta de reticulocitos

Sin macrocitosis en sangre perifrica

Macrocitos Ovales

Macrocitos redondos

Evaluar hemlisis o hemorragia

Considerar error de laboratorio

Vitamina B12 folato del suero

Estudios de fx de hgado, valores de toxina en suero

Normal

Bajo

Aspirado de MO, biopsia o citogenetica

Evaluar de manera apropiada

Mielodisplasia

Resulta de un defecto en la maduracin nuclear y se atribuye a eritropoyesis ineficaz. 95% Causa por deficiencia de cido flico o cobalamina

DATOS CLNICOS
Inicia: sintomas anemicos clsicos
Debilidad Letargia

Palidez amarilla o crea.

DATOS CLNICOS
Diarrea
Sintomas dispptic os.

Glositis

Perdida de memoria, depresin e irritabilidad

Perdida de peso y apetito

DATOS CLNICOS
Perturbaciones neurolgicas Locura megaloblstica
Perdida de memoria, depresin e irritabilidad.

Entumecimiento, debilidad de extremidades Perdida de las sensibilidades vibratorias y de la posicin Marchas anormales

DATOS DE LABORATORIO

Sangre perifrica
VCM mayor HGM a 100 fl. aumentada Hasta 140 CHGM normal

***Afecta las tres lneas celulares: LEUCOCITOS, ERITROCITOS Y PLAQUETAS.

DATOS DE LABORATORIO

Frotis teido de sangre (TRIADA)

Macrocitos OVALES

Cuerpos de Howell-jolly

Neutrfilos hipersegmentados

Anisocitosis, Poiquilocitosis, Policromatofilia, Eritrocitos nucleados

DATOS DE LABORATORIO

Mdula sea Hace diagnstico definitivo. Hipercelular con aumento de los precursores eritroides y disminucin de la proporcin M:E. Asincrona nuclear citoplasmica Crnicamente Policromatofilia Leucocitos y plaquetas muestran caracteristicas clsicas de defecto en la maduracin. Diangnstico:
METAMIELOCITOS GIGANTES NEUTROFILOS EN BANDA

Otros datos de laboratorio

aumento de recambio de hierro bilirrubina indirecta, urobilingeno. Aumento DHL DISMINUYE Haptoglobina Ac urico Fosfatasa alcalina

Estructura cido pteroilglutmico pteridina anillo de cido p-amino-benzoico Cadena de residuos de cido glutmico Tetrahidrofolato Reducicin de 4 hidrogenos del anillo pteridina

FUNCIN
Transferir unidades de carbono de los

donadores a receptores -> Funcin vital en el met. De nucletidos y aminocidos.

METABOLISMO
Alimentos Microorganismos Se destruye con calor Ascorbato protege ante la degradacin

 Absorcin Intestino, principalmente en el yeyuno proximal Folato-THFn5 THFn5 se distribuye a la sangre En las celulas se desmetila y conjuga. COBALAMINA queda metilado No se forma THF conjugado Disminuye en tejidos pero aumenta en torrente circulatorio

Dosis recomenndada en adulto 200 microgramos 50-80% se absorve. Higado 5-10 mg sirve 3-6 meses Lactancia y transtornos hematicos Embarazadas 800 microgramos da

Fisiopatologa de la deficiencia de cido flico

Disminucin notable en la velocidad de sintesis

de DNA. Aumentan considerablemente las copias erroneas de DNA. Todas las celulas de rpida divisin se afectan
Eritrocitos Leucocitos Plaquetas Epitelio intestinal

MO incrementa 3 veces en eritropoyesis Cifra de Reticulocitos escasa

Eritripoyesis ineficaz Pancitopenia en sangre perifrica.

Consumo dietietetico inadecuado

Lactante Dietas institucionales Dieta de cabra y especiales Tcnicas de cocimiento Pobreza Enfermedades debilitantes crnicas Alcoholismo

Absorcin deficiente
Esprue tropical Esprue no tropical Enteritis regional Derivacin intestinal Sx de asa ciega Esteatorrea Frmacos Congnito

Inducida por frmacos

Fenitona Primidona Fenobarbital Sulfacalazina Colestiramina Ac orales Metrotexate

Deficiencias enzimaticas hereditarias

Dihidrofolato reductasa N-5 metil THF transferasa Formiminotranferasa

Aumento del requerimiento

Embarazo Lactancia Hemolisis crnica Prematurez Neoplasia Inflamacin crnica Hipertiroidismo

ANALISIS DE LABORATORIOS en la DEFICIENCIA DE FOLATOS.

Analisis microbiologico Lactobacilus Casei 3-25 ng/ml Radioinmunoanalisis Rpido, no se afecta con antibiticos 2-10 ng/ml

ANALISIS DE LABORATORIOS en la DEFICIENCIA DE FOLATOS. Para hacer diagnstico Deben estar disminuidos tanto,

Folato srico Folato dentro del eritrocito-> 140-960 ng/ml

COBALAMINA EN SUERO
Def. Cobalamina Def. Folato Def. Combinada de Cobalamina y folato

FOLATO DEL SUERO

O O normal

FOLATO DEL ERITROCITO

Normal*

Padecimientos en los cuales el FOLATO DEL ERITROCITO puede aumentar o disminuir falsamente. Falso aumento

Def. temprana de folato Reticulositosis Transfusin reciente de eritrocitos

Falsa disminucin
Def. de cobalamina Consumo reciente de alcohol

Padecimientos en los cuales el FOLATO DEL SUERO puede aumentar o disminuir falsamente. Falso aumento

Aumenta reciente en el consumo dietario Emolisis de la muestra Def. coexistente de cobalamina

Falsa disminucin
Consumo dietetico reciente bajo Administracin de galio o tecnecio

Cobalamina

En 1925 George Minot (Medico de Boston) se intereso en la dieta de los pacientes con anemia perniciosa. Hallazgos: Dieta limitada y selectiva. Carne e hgado (D. diaria). Pacientes consumidores de por lo menos 250 g de hgado diario tenan una respuesta favorable de la cuenta de reticulocitos y conversin de la respuesta normoblastica.

1948 Hallazgo:

Karl Folkers en Merck.

La fuente de la actividad eritropoyetica en el hgado es la COBALAMINA. (V. B12). Poco despus de 1925 surgi la pregunta del porque los pacientes con A. perniciosa necesitaban tantas cantidades de hgado para conservar una eritropoyesis normal.

Por lo cual se crey que haba una sustancia (factor intrnseco) en el jugo gstrico normal que digiere la carne y aumenta la absorcin del potente factor anti pernicioso que este esta en el hgado.

1929 Experimento por Castle y Locke. - Se saco jugo gstrico de un varn normal, tomado 1 hora despus de una comida de carne. Y se le administro a pacientes con anemia perniciosa. Resultados: - Esto causo una respuesta reticulocitaria en 8 de cada 10 pacientes. Castle determino que exista un factor intrnseco en el jugo gstrico normal, y ausente en el jugo gstrico de los A. perniciosos. En la actualidad se reconoce este factor intrnseco como esencial para la absorcin de la cobalamina.

Estructura y Funcin

La vitamina B12 (Cobalamina). * Forma parte de una familia de vitaminas cobalaminicas. * Sus ligando se pueden quelar a cobalto. La Vitamina B12 tiene un ligando cianuro o cianocobalamina (no esta naturalmente en el cuerpo). Pero es con la que tratamos la deficiencia de cobalamina.

Estructuralmente la cobalina es un corroide (Fam. de compuestos con un anillo de corrina.)

El anillo de corrina tiene 4 subanillos de pirrol reducido enlazados a un cobalto.

La molcula completa de cobalamina se hace por un anillo de corrina, un nucletido (perpendicular al anillo) fijado al cobalto y un grupo B unida tambin a la cobalamina del lado opuesto del anillo del nucletido.

El grupo B puede ser de 4 tipos: *Metilo (Activa y coenzima) *Adenosilo (Activa y coenzima) *Hidroxilo (Inactiva, enzimas tisulares) *Cianuro (Inactiva, enzimas tisulares) La cobalamina (Metilcobalamina) es necesaria para la sntesis de metionina, para la reaccin central de la sntesis del DNA. La metilcobalamina acta como coenzima con la metionina sintetasa para convertir la homocisteina en metionina. MC (Coe) + MS (Enz.) ------ Homocisteina ------) Metionina

La cobalamina toma el grupo metilo del THF-N5-metilo y lo pasa a la homocisteina. - El THF (Tetrahidrofolato) se forma por la demetilacion mientras se forma la metionina. - El THF se convierte en THF-N5-10 metileno para la sntesis de timidilato. Entonces una deficiencia de cobalamina significa que el folato se queda atrapado en el THF N5-metilo. (Trampa de folato) conduce a una deficiencia funcional de la actividad del acido flico para la sntesis de DNA.

La adenosil-cobalamina se requiere para una reaccin en el mamfero: La conversin de la Metilmalonil-CoA a succinil CoA. Acta como Coenzima con la metilmalonil-CoA mutase. (enzima) La metilmalonil-CoA se forma a partir de la carboxilacion de la proponil CoA. Por eso el aumento de excrecin en orina de metilmalonil-CoA y proponilCoA sugiere la deficiencia de cobalamina.

Absorcin: Esta presente en la mayor parte de los alimentos como el huevo, leche y carne. Se libera de los alimentos por digestin pptica a un pH bajo en el estomago. Se enlaza a un fijador R, es una protena fijadora de cobalamina secretada por la saliva y el estomago.

Se le dice R por su rapidez de migracin en la electroforesis. En el duodeno las proteasas pancreticas degradan a la protena R y se libera la cobalamina. Se enlaza rpido a su factor intrnseco el cual es resistente a la degradacin pancretica.

El factor intrnseco es una glucoproteina secretada por las clulas parietales del estomago en respuesta a los alimentos. En el leon y yeyuno se enlaza a sus receptores especficos de las clulas de la mucosa. Como estos receptores son especficos para el factor intrnseco, la falta de proteasas pancreticas dejara unidas a la Protena fijadora R cobalamina y no se absorbera. Tampoco esta claro si al entrar la cobalamina, se absorba con el factor intrnseco o sin el.

Aparece en el plasma enlazada a la protena de transporte transcobalamina II. La transcobalamina se produce en hgado, el leon y los macrfagos. Se satura solo del 5 10% y representa el 10 30% total de la cobalamina del plasma. Solo dura de 6 9 minutos.

Eso ocurre porque se capta por el hgado, medula sea y otras clulas que tienen receptores para la transcobalamina II. - Dentro de la clula se degrada la transcobalamina II y se usa la cobalamina. - La deficiencia congnita de transcobalamina II da como resultado una anemia megaloblastica severa en el lactante. Pero el valor de cobalamina en suero es normal. - La cobalamina no enlazada a la TC II se enlaza las cabalofilinas que son las TC I y III.
-

La funcin de TC I y III no se conocen bien. Pero funcionan como protenas de transporte. La deficiencia de TC I no produce megaloblastosis. Pero da una baja en la cantidad de cobalamina en el suero.

Se necesitan de 3 -5 ug de cobalamina al da. Se absorbe solo el 70%, lo que se dice que en la dieta normal debe haber por lo menos de 5 7 ug por da.

 Las

reservas de 5 000 ug duran 1000 das. Por eso se necesitan varios aos con dietas estrictas para desarrollar una deficiencia de cobalamina. El almacn de cobalamina esta principalmente en hgado. El corazn y rin tambin son almacenes.

La deficiencia de la vitamina cobalamina se refleja en: 1.- Deterioro de la sntesis del DNA.

2.- Degradacin defectuosa de cidos grasos.

Deterioro de la sntesis del DNA:

Si hay deficiencia de cobalamina entonces hay una falta de sntesis de metionina y del THF. A la falta del THF conduce a un defecto en la sntesis del timidilato. Y finalmente un defecto en la sntesis del DNA.

Se afectan todas las clulas en divisin, inclusive las hematopoyticas en la medula osea. Esta patologa se parece a la deficiencia de acido flico.

Degradacin defectuosa de cidos grasos: La adenosilcobalamina es el cofactor en la del metilmalonil CoA a Succinil-CoA. En la deficiencia de cobalamina hay una desmielinizacion de las fibras nerviosas. Parece ser que el defecto de la degradacin de la propionil-CoA a metilmalonil CoA y de esta a succinil CoA.

Al acumularse el propionil- CoA se usa como inductor para la sintesis de cidos grasos y sustituye al acetil-CoA.

Da como resultado cidos grasos con numero impares de carbonos.

Estos cidos grasos se pegan a las membranas neuronales. Es posible que la desmielinizacion sea causado por estos cidos grasos.

Los nervios perifricos se afectan con mas frecuencia. Presentan neuropata motora y sensitiva.

La medula y el encfalo tambien puede afectarse y producir demencia, parlisis espstica y otras.
La administracin de acido flico corrige la anemia pero no el dao neurolgico.

I. Deficiencia Nutricional

II. Absorcin Deficiente

III. Deterioro en la utilizacin IV. Aumento de la Demanda

I. Deficiencia Desnutricin

Nutricional

Dietas vegetarianas estrictas

Amamantamiento de lactantes por mujeres con dietas vegetarianas estrictas

II. Absorcin Deficiente

A. Disminucin de la disponibilidad del factor intrnseco
Anemia Perniciosa Deficiencia congnita del factor intrnseco Molcula anormal del factor intrnseco Gastrectoma Destruccin gstrica secundaria a ingerir sustancias cusiticas (leja) Reseccin ileal Enfermedad de Crohn, tuberculosis, otras enfermedades granulomatosas Enfermedad celiaca

B. Absorcin intestinal deficiente por causas distintas

Trastornos infiltrativos del leon o del intestino delgado (linfoma)

Sndromes de proliferacin bacteriana excesiva Absorcin deficiente por enfermedad pancretica Frmacos

III. Deterioro en la utilizacin

Inhalacin de xido nitroso
Deficiencia de transcobalamina II Errores innatos del metabolismo

IV. Aumento en la demanada

Embarazo Anemia hemoltica Neoplasias Trastornos mieloproliferativos Hipertiroidismo

Anemia Perniciosa:

Anemi a Megal oblstic a

Deficienc ia del factor intrnseco

Secundar ia a atrofia gstrica

No absorbe B12

Anemia Perniciosa:

Anemia Perniciosa:

Anemia Perniciosa:
Atrofia total de las clulas parietales gstricas Aclorhidria del jugo gstrico despus de estimulacin con histamina 85% de Anemias Megaloblstica s Comnmente en el norte de Europa

Adultos en edad avanzada. Despus de los 40 aos

Anemia Perniciosa:
Antecedente Familiar de Anemia perniciosa

Riesgo de desarrollarla

Aumento de incidencia de carcinoma gstrico

Se presenta frecuentemente con otras enfermedades autoinmunes

Tiroiditis de Hashimoto

Enfermedad de Graves

Se puede desarrollar resultando de enfermedad autoinmune hereditaria

90% con anemia perniciosa, tiene anticuerpos contra clulas parietales

Se encuentra tambin en pacientes con gastritis, enfermedad de Addison y Tiroidea.

Anemia Perniciosa:
Anticuerpos especficos contra el factor

ntrinseco, 56% de pacientes.

Anticuerpos contra el factor ntrinseco en

secreciones gstricas, 75% de pacientes.

Anemia Perniciosa:
Reaccionan en el sitio de enlace de complejo F1b12
Evita absorcin en leon Evitan formacin de complejo factor intrnsecocobalamina

Enlace

Anticuerpos especficos

Bloqueadores

Anemia Perniciosa:
Rara en nios La juvenil acompaada de deficiencia
Ms comn: Carencia de Factor intrnseco Secrecion gstrica normal Menos comn: Ausencia de factor intrnseco con atrofia gstrica Secrecin gstrica disminuida

congnita del factor intrnseco, dos tipos:

Falta de anticuerpos contra Anticuerpos contra factor clulas parietales intrnseco y clulas parietales

Anemia Perniciosa:

Anemia Perniciosa:
Anlisis Gstrico Diagnsti co positivo Estimulaci n con histamina Ausenci a de HCL libre en jugo gstrico

Disminuye el volumen gstrico, la pepsina y la renina

pH no desciende por debajo de 3.5

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Distingue la deficiencia de B12 debida a:

Absorcin deficiente
Deficiencia dietaria Ausencia de factor intrnseco

Mide la cantidad de dosis oral cobalamina cristalina radiactiva que es absorbida por el intestino y excretada en la orina.

CAUSAS DE DEFICIENCIA DE COBALAMINA

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Parte I: Parte II:

0.5 a 1 um B12 marcada con Co57 por va oral. 2 horas despus inyeccin intramuscular de 1000 um de B12 no marcada. Se colecta orina por 24 horas, se determina radiactividad. 7.5% normal. < de 7.5% Anemia perniciosa o absorcin deficiente.

Para distinguir entre anemia perniciosa y absorcin deficiente.

B12 oral y marcada con factor intrnseco. Resto de la prueba igual.

>7.5% es anemia perniciosa.

Resultado anormal, es posible otro defecto de absorcin.

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

Invalidacin de resultados:
En presencia de enfermedades renales. Coleccin incompleta de orina (incontinencia o

incapacidad para vaciar la vejiga). Pacientes con hipoclorhidria o despus de ciruga gstrica (falta de digestin).

Anemia Perniciosa: Prueba de Schilling

La cobalamina en suero es un reflejo de las reservas corporales de la vitamina.

Microbiolgico convencional. Dilucin con radioistopo.

Excrecin

del cido metilmalnico (AMM): manera indirecta a travs de orina. 40% >B12 en orina y normal en suero. Estable diferencia de deficiencia de B12 y de folatos.

Anlisis Microbiolgico:
Bacterias que requieren cobalamina para su proliferacin:
Lactobacillus leichmanii. Euglena gracilis.

Mtodo que consume tiempo.

Antibiticos deben suprimirse una semana antes de que

se extraiga la muestra de sangre.

Radioinmunoanlisis:
Mtodo preferido, ms preciso, ms rpido y fcil de

realizar. Resultados ms altos debido a la naturaleza de los agentes de enlace:

Factor intrnseco purificado como protena fijadora. Mezcla de factor intrnseco puro y protena R (fijan cobalamina y anlogos).

Lmites normales en suero:

200 a 1,000 pg/mL. 160 a 1,000 pg/mL.

El uso de dosis fisiolgicas slo produce respuesta de reticulocitos cuando se administra la vitamina especfica de la deficiencia.

c. flico

Cobalamina

Dosis teraputicas grandes de cobalamina o folatos pueden inducir una respuesta parcial a la deficiencia de la otra vitamina, as como en la deficiencia especfica.

Deficiencia de Desmielinizaci cobalamina n

Aumento en cifra de reticulocitosis con punto mximo en 5-8 das y retorna a lo normal despus de 2 semanas.

Hemoglobinemia aumenta a cerca de 2-3 g/dL cada 2 semanas hasta alcanzar valores normales.

Mdula sea responde con rapidez al tratamiento.

Aparicin de pronormoblastos normales en 4-6 horas.

Recuperacin casi completa de anormalidades eritroides en 2-4 das.

Anormalidades de granulocitos desaparecen ms lentamente.

Pueden encontrarse neutrfilos hipersegmentados por 12-14 das de iniciado el tx.

Deficiencia de cobalamina

Teraputica especfica puede revertir neuropata perifrica pero no los daos de la mdula espinal.

Anemia perniciosa

Se debe tratar con dosis parenterales mensuales de hidroxicobalamina durante toda la vida.

Frmacos

Deficiencias enzimticas congnitas Otras enfermedades hematopoyticas

Gran nmero de frmacos actan como inhibidores metablicos capaces de producir megaloblastos.

Quimioteraputicos estn dirigidos a eliminar clulas malignas rpidamente proliferantes pero no son selectivos y cualquier clula normal rpidamente proliferante tambin se afecta, incluso hematopoyticas.

Arabinsido de citosina Hidrourea Metrotexato (antagonista del folato)

Aciduria ortica

Trastorno autosmico recesivo raro

Hay falta de conversin del c. ortico al c. uridlico

Resultado: excrecin excesiva de c. ortico

Nios presentan falta de crecimiento y desarrollo normales

Responde favorablemente al tx con uridina oral

Anemia diseritropoytica congnita (ADC) Grupo heterogneo de anemias congnitas refractarias. Caracterizadas por eritropoyesis tanto anormal como ineficaz Tres tipos: ADC I, ADC II (autosmica recesivo) y ADC III (autosmica dominante). Todas presentan multinuclearidad de los eritrocitos en mdula sea y siderosis secundaria. Precursores eritroides megalobsticos slo presentes en tipos I y III.

ADC I ADC II ADC III

Eritroblastos de mdula sea megaloblsticos y binucleados c/ divisin incompleta de segmentos nucleares. Divisin nuclear incompleta caracterizada por puentes de cromatina internucleares.

Precursores de mdula sea NO megaloblsticos. Clsicamente multinucleados con hasta siete ncleos. Se distingue por una prueba de suero acidificado positivo (prueba de Ham), con una prueba de hemlisis con sacarosa negativa. Es la ms comn de los tres tipos.

Presencia de eritroblastos gigantes (hasta 50 m) los cuales contienen hasta 16 ncleos. A veces los eritrocitos estn aglutinados por anticuerpos anti-I y anti-i.

Sndromes mielodisplsicos --> grupo de trastornos de clulas progenitoras caracterizados por citopenias perifricas y dishematopoyesis. Precursores eritroides en mdula sea frecuentemente exhiben alteraciones semejantes a las megaloblsticas. En ocasiones hay una anemia macroctica no megaloblstica.

Megaloblstica

Enfermedad del hgado (sin deficiencia de ac. Flico) 105 +/N NoA Leptocitos; clulas blanco; acantocitos

Reticulocito (estado hemoltico no compensado) 110 +/- 20 A N Reticulocitos de recambio, policromasia

VCM (fL) Anisocitosis (ADE) Poiquilocitosis Eritrocitosis

120 +/- 30 A A Macrocitos ovales

IPR
Leucocitos y plaquetas Medula sea

<2

<2

>2
AoN Hiperplasia eritroide no megaloblstica

D; neutrfilos variable hipersegmentados Hiperplasia eritroide megaloblstica No megaloblstica; eritropoyesis

Plaquetas y leucocitos cuantitativamente normales

Redondos Neutrfilos Los macrocitos no son hipersegmentados tan pronunciados

Anemia macrocitica sin Megaloblstosis

Anemia megaloblstica

Se desconoce la causa Los macrocitos pueden deberse al aumento en los lpidos de la membrana o a una demora en la maduracin blastica.

A. Enfermedade Macroctica s vinculadas sin Megaloblstos is

Enfermedad del hgado, reticulocitosis, mixedema, IR, A. hipoplasica, ictericia obstructiva, hipotiroidismo, embarazo, macrobulinemia,.. Megaloblstic a megaloblastoi de Megaloblstic a en el alcoholismo 1. Alcoholismo

2.Sx. Mieloproliferativos y mielodisplasicos

A. Sideroblastica adquirida

Trastornos mas comunes

Alcoholismo

Enfermedades del hgado

Eritropoyesis aumentada

Causas mas comunes de macrocitosis no anmica. Multifactorial Puede ser megaloblstica.

La macrocitosis probablemente resulta de una o mas de 4 causas:

Deficiencia de folato por disminucin en el consumo diettico Reticulocitosis vinculada a hemodilisis o hemorragia GI

Enfermedad del hgado concomitante

Intoxicacin por alcohol

La mayora de los alcohlicos tiene una macrositosis leve (100-110 fL). Puede deberse a un efecto toxico directo con etanol sobre los eritoblastos en desarrollo (ej. cloramfenicol).

Las clulas restable su tamao normal y desaparecen los cambios de la medula sea.

Cuadro sanguneo como la anemia megaloblstica, hemolisis crnica, perdida de sangre, enfermedad del hgado o mixta.

Presente en el mas del 50% de los pacientes Se pueden encontrar A. normocromica o Macroctica

A. Macroctica
Funcin anormal del hgado Deficiencia de acido flico

A. Normocitica
Hemolisis Hiperesplenismo vinculado con hipertensin porta Hipoprolidferacion de la medula sea

A. Microcitica
Perdida de sangre de las vas GI que da lugar a la deficiencia de hierro.

Las anormalidades en la composicin lpida de la membrana eritrocitica son un hallazgo comn en la hepatitis, la cirrosis y en la ictericia obstructiva.

La enfermedad hepatocelular grave, las membranas eritrociticas tienen una cantidad excesiva de colesterol lo cual disminuye su deformabilidad.

Hb: 12g/dL Eritrocitos:

Normociticos macrociticos (115 fL de

VCM) Microciticos

Frotis de sangre:
Macrocitos delgados y redondos con

formacin de clulas blancas VCM normal

Trombocitopenia y funcin de plaquetas anormal. Neutropenia, neutrofilia y linfopenia.

Medula sea
Normocelular Hipercelular Con hiperplasia eritroide.

Otras pruebas de laboratorio:

Anormales Aumento de bilirrubina en suero y enzimas

hepticas

Anemia Hemoltica Autoinmunitaria

POLICROMASIA
Clulas mas grandes de lo normal, VCM puede ser de 130 fL. Recuento de reticulocitos y frotis de sangre permiten distinguir entre la entidad Macroctica y A. megaloblstica. En presencia de nmeros grandes de reticulocitos de recambio hay un aumento notable en la policromasia.

BIBLIOGRAFA. Mckenzie S.B., Hematologia Clnica, 2. edicin, Mxico D.F., Editorial Manual Moderno, 2000. Ruiz Argelles G.J., Fundamentos de Hematologa, 2. edicin, Mxico D.F., Editorial Mdica Panamericana, 1998.