CASO CLINICO Nº1

Edad: 59 años Sexo: Femenino Lugar de Nacimiento: Trujillo

Antecedentes: Hipotiroidismo hace 10 años Antecedentes gineco

obstétricos: G2P2002 FUR: Hace aproximadamente 17 años

Relato: Inicia cuadro con un tiempo de enfermedad de aproximadamente 3

meses de evolución que se caracteriza por cansancio, astenia que ha ido
aumentando además debilidad de miembros inferiores hormigueo y sensación
de punzadas en ambos pies, palidez progresiva, pérdida de sabor de los
alimentos y cuadros diarreicos.
EXAMEN FISICO:
PA: 120/90 FC: 100 x min, FR: 20 x min, T:37°C
PIEL: Palidez marcada, ictericia leve.
OROFARINGE: Lengua lisa, eritematosa con ausencia de papilas en área
central
CARDIOVASCULAR: Ruidos cardiacos rítmicos de buena intensidad, se
ausculta soplo sistólico multifocal.
RESPIRATORIO: Murmullo vesicular audible en ambos campos pulmonares.
ABDOMEN: Blando, depresible y no doloroso, no visceromegalia
OSTEOMUSCULAR: Fuerza muscular disminuida en piernas.
NEUROLOGICO: Sensibilidad vibratoria alterados en regiones distales de
miembros inferiores. Babinsky positivo.

EXAMENES DE LABORATORIO
HEMOGRAMA:

Hematíes:1,370,000/mm3
Leucocitos: 3,800/mm3
Hemoglobina: 6.1 gr/dl Hematocrito: 18%
Abastonados : 1%
Segmentados: 70
Linfocitos: 20%
Monocitos: 8%
Eosinófilos: 1%
Basófilos:
Lamina 0%
periférica:
Plaquetas: 100,000/mm3
 Morfología eritrocitos: Morfología de los leucocitos:
Tamaño: Neutrófilos hipersegmentados 15%
Macrocitosis moderada, incluído macrocitos ovales Morfología Plaquetas
Forma Macroplaquetas
Esquistocitos
Poiquilocitosis moderada
Inclusiones
Anillos de Cabot
Morfologia Leucocitos: Neutrófilos hipersegmentados 15%
Morfologia Plaquetas: Macroplaquetas.

Reticulocitos: 0.8%
DHL: 1200U/l (150-350)
Bilirrubinas Totales: 2.1mg/dl (0.2-1.2)
Bilirrubina Directa: 0.3mg/dl
Ácido Fólico: 4 .8ng/ml (3-16)
Folato Eritrocitario: 155ng/mL (100-600)
Vitamina B12: 90 pg/ml (200-900)
Homocisteína: 19.5umol/L (5.1-13.9)
Acidometilmalónico: 6.5ug/dl (0.85 – 4.35)
Ferritina Sérica: 350ng/ml (12 – 310)
Hierro sérico: 90 ug/dl (50 – 170)
C.T.C.H.: 290ug/dl (240 – 450)
Saturación trans: 31 % (20 – 50)
stfR : 2.8mg/L ( 0.85-3.05)

MIELOGRAMA
Examen de médula ósea:
Serie Eritroide: Hematopoyesis megaloblástica, Hiperplasia
eritroide marcada
Serie Mieloide: Megaloblastos, neutrófilos abastonados gigantes,
metamielocitos gigantes con cromatina inmadura
Serie Megacariocitica: hiperplasia moderada.
 Anticuerpos anticélulas parietales positivo
Anticuerpo anti factor intrínseco: positivo

CUESTIONARIO

1. EXPLIQUE LA IMPORTANCIA DE LA VITAMINA B12 EN LA MADURACIÓN DE

PRECURSORES MIELOIDES Y ERITROIDES ( COMENTE )
2. DESCRIBA Y EXPLIQUE CUALES SON LOS HALLAZGOS MÁS IMPORTANTES QUE SE
ENCUENTRAN EN EL HEMOGRAMA Y MIELOGRAMA DEL PACIENTE
3. EXPLIQUE LA FISIOPATOLOGÍA DE LA ANEMIA PERNICIOSA
4. ¿CUALES SON LAS CAUSAS DE DÉFICIT DE COBALAMINA?
5. ¿CUAL ES LA ETIOLOGIA DE LA ANEMIA EN EL CASO CLINICO?
 RESPUESTAS

1. La vitamina B12 es importante en la maduración de precursores mieloides

porque contribuye indirectamente a la producción de glóbulos blancos
mediante su participación en la síntesis de ácido fólico, que es necesario
para la producción de glóbulos blancos saludables. Existen otros motivos
por los cuales la Vitamina B12 es crucial en este proceso, son las siguientes:

• Síntesis de ADN y división celular: La vitamina B12 es importante para este

proceso ya que los precursores de mieloides necesitan replicar su ADN y dividirse
para así dar lugar a diferentes tipos de células sanguíneas maduras.
• Metabolismo de los ácidos nucleicos: En este caso la vitamina B12 es importante
porque participa en la conversión de homocisteína en metionina, un proceso
importante para mantener la integridad del ADN y la síntesis de proteínas. La
deficiencia de esta puede provocar una acumulación de homocisteína, lo que
puede interferir con la división celular y la maduración de los precursores
mieloides.
• Coagulación sanguínea: Los megacariocitos derivados de los precursores
mieloides son responsables de la producción de plaquetas, que son cruciales
para la coagulación sanguínea y la hemostasia. La vitamina B12 juega un papel
indirecto pero importante en la producción de plaquetas al participar en la
síntesis de ácido fólico, que es necesario para la formación adecuada de
megacariocitos y, por lo tanto, de plaquetas.

2. Los hallazgos más resaltantes e importantes del caso clínico en la parte del
hemograma son los siguientes:

• Hemoglobina de 6.1 g/dl (baja) y hematocrito de 18% (bajo): Indicativos de

anemia.
• Recuento de hematíes de 1,370,000/mm3 (bajo) y plaquetas de 100,000/mm3
(bajo): Indicativos de citopenias.
• Presencia de macrocitosis moderada y macrocitos ovales en la morfología de
los eritrocitos. También podemos ver que presenta macroplaquetas en la
morfología de los eritrocitos y plaquetas, respectivamente: Característico de
una anemia megaloblástica.
• Neutrófilos hipersegmentados en un 15%: Asociado con deficiencia de
vitamina B12 o ácido fólico.
VALORES NORMALES:

• HEMOGLOBINA (MUJERES): 11,6 a 15 g/dl

• HEMATÍES (MUJERES): entre 4 y 5,2 millones/mm³
• PLAQUETAS (MUJERES): 150,000 y 400,000/mm³
 Los hallazgos más resaltantes e importantes del caso clínico en la parte del
mielograma son los siguientes:

• Hematopoyesis megaloblástica: Caracterizada por la presencia de células

inmaduras de mayor tamaño (megaloblastos) en la médula ósea.
• Hiperplasia eritroide marcada: Aumento en la producción de precursores de
glóbulos rojos.
• Presencia de neutrófilos abastonados gigantes y metamielocitos gigantes con
cromatina inmadura: Indicativos de anormalidades en la maduración de los
precursores mieloides.

3. La anemia perniciosa es un trastorno hematológico que se caracteriza por

una deficiencia de vitamina B12, debido a la incapacidad del organismo
para absorber esta vitamina de manera adecuada. La fisiopatología de la
anemia perniciosa implica varios aspectos como:

• Deficiencia de factor intrínseco: En este caso, la función principal del factor

intrínseco es unirse a la vitamina B12 en el intestino delgado y facilitar su
absorción en el cuerpo. En la anemia perniciosa, hay una deficiencia de factor
intrínseco debido a la atrofia gástrica, una condición en la cual las células
parietales del estómago se ven afectadas, disminuyendo así la producción de
esta proteína esencial.
• Malabsorción de vitamina B12: Aquí, debido a la carencia del factor intrínseco
la absorción de vitamina B12 en el intestino delgado se va a ver comprometida.
Como sabemos la vitamina B12 es crucial para la síntesis de ADN y la maduración
de los glóbulos rojos en la médula ósea, entonces, la falta de vitamina B12
conduce a la interrupción de estos procesos, lo que resulta en la producción
anormal de glóbulos rojos, causando anemia.

4. El déficit de cobalamina o vitamina B12, puede ser causado por diversas

razones, algunas son:

• Ingesta dietética insuficiente: Una causa común de deficiencia de vitamina B12

es la ingesta dietética insuficiente, especialmente en personas que siguen dietas
vegetarianas o veganas estrictas, ya que la vitamina B12 se encuentra
principalmente en productos de origen animal como carne, pescado, huevos y
lácteos.
• Malabsorción de vitamina 12: La absorción de vitamina B12 ocurre
principalmente en el íleon terminal del intestino delgado, y su proceso de
absorción depende del factor intrínseco, una proteína secretada por las células
parietales del estómago.
 • Parasitosis: Algunas infecciones parasitarias intestinales, como la
Diphyllobothrium latum (un parásito del pescado), pueden interferir con la
absorción de vitamina B12 en el intestino delgado.

5. La anemia megaloblástica es una condición en la cual se produce una

alteración en la síntesis del ADN en las células progenitoras de la médula
ósea, lo que conduce a una producción anormal de glóbulos rojos
(eritrocitos). Esta alteración resulta en la formación de eritrocitos
anormalmente grandes, conocidos como megaloblastos, que no pueden
madurar adecuadamente. Puede ser causada por la deficiencia de
vitamina B12, malabsorción de ácido fólico, exposición a ciertas toxinas
como el plomo, entre otros.