HERIDAS, CICATRIZACIÓN

Y FISTULAS
CATALINA GUERRERO CORTES
20171156911
VIII SEMESTRE
 FASES DE LA CICATRIZACIÓN

 Hemostasia e
inflamación.

 Proliferación.

 Maduración y
remodelación.
 HEMOSTASIA E INFLAMACIÓN

 Una herida altera la integridad

tisular y tiene como resultado el
corte de vasos sanguíneos y la
exposición directa de la matriz
extracelular a las plaquetas.
PROLIFERACIÓN

• Del 4 – 12 día

• Llevadas a cabo por los fibroblastos y las células

endoteliales.

• Angiogenesis
 MADURACIÓN Y REMODELACIÓN.

• Reorganización del colágeno

sintetizado con anterioridad
• Fibronectina y colágeno tipo III son
la estructura inicial de la matriz
• Siguen los glucosaminoglucanos y
los proteoglucanos
• El colágeno tipo I es la matriz final.
EPITELIZACIÓN

• Proliferación y la migración de células epiteliales

adyacentes a la herida.

• Las células marginales del borde de la herida pierden sus

inserciones firmes a la dermis subyacente, crecen y
comienzan a migrar a través de la superficie de la matriz
provisional.

• Las células basales fijas en una zona cercana al borde del

corte experimentan una serie de divisiones mitóticas
rápidas y parecen migrar moviéndose una sobre otra en
forma de saltos hasta recubrir el defecto

• Toman forma cilíndrica y al final la capa superficial se

queratiniza.
 CICATRIZACIÓN ANOMALAS DE LAS HERIDAS.

El tipo de cicatriz, ya sea adecuada,

inadecuada o proliferativa, está
determinado por la cuantía del
colágeno depositado y equilibrado
por la cantidad del colágeno
degradado. Si el equilibrio se
desplaza a cualquiera de los dos
extremos, el resultado será malo.
 CICATRICES HIPERTROFICAS Y QUELOIDES
Son cicatrices proliferativas caracterizadas por un depósito neto excesivo de colágeno
 QUELOIDES
• Crecen más allá de los bordes de la
herida original y rara vez
involucionan con el tiempo.
• Se producen sobre las clavículas, el
tronco, las extremidades superiores
y la cara.
• Tienen haces de colágeno de tipos I
y III desorganizados.
• cuentan con haces de colágeno más
gruesos y abundantes que forman
estructuras acelulares similares a
nódulos en la dermis profunda, con
escasez de células centralmente
CICATRIZ HIPERTROFICA
• Son cicatrices elevadas dentro de los
límites de la herida original, y a menudo
regresan espontáneamente.
• Contienen fundamentalmente colágeno de
tipo III bien organizado
• Contienen islas compuestas por agregados
de fibroblastos, pequeños vasos y fibras de
colágeno por toda la dermis.
• Se pueden prevenir con frecuencia
• La inflamación prolongada y una
exfoliación insuficiente (p. ej.,
quemaduras) promueven las cicatrices
hipertróficas.
 PREVENCIÓN

 Eliminación de la tensión
 Hidratación/oclusión
 Uso de esparadrapos y/o prendas de presión

 La cicatrización puede reducirse mediante la aplicación de esparadrapos en la herida posquirúrgica

durante 3 meses. Las lociones hidratantes y los apósitos que retienen la humedad (láminas y geles de
silicona) reducen el espesor, las molestias y el picor, y mejoran el aspecto de la cicatriz.
 Las prendas de presión deben usarse profilácticamente en todas las heridas anchas (p. ej.,
quemaduras); esas heridas pueden tardar más de 2 o 3 semanas en cerrar.
 Las prendas tienen que aplicarse en cuanto la herida esté cerrada y el paciente tolere la
presión.
 Evitar la exposición al sol y el uso de protectores solares con FPS 50+ durante 1 año
después de la cirugía reduce la hiperpigmentación de las cicatrices y mejora el aspecto
clínico.
CICATRICES HIPERTROFICAS LINEALES

 Se trata con presoterapia de 6 semanas a 3 meses.

 Después de los 6 meses hay que mantener la silicona durante el tiempo necesario si se está
produciendo más maduración de la cicatriz.
 Una hipertrofia mantenida puede tratarse con corticoesteroides intralesionales (acetónido
de triamcinolona, 10-40 mg/ml) inyectados en la dermis papilar cada 2-4 semanas hasta
que se aplane.
 Es posible plantear la revisión quirúrgica de la cicatriz en caso de cicatrices hipertróficas
lineales permanentes presentes después de 1 año.
 CICATRICES HIPERTRÓFICAS EXTENSAS

 Las quemaduras graves, los traumatismos mecánicos, las infecciones necrosantes y las
heridas que necesitan más de 2-3 semanas para cerrarse, o las heridas cerradas con injertos
de piel, precisan la aplicación precoz de tratamiento con silicona y compresión
 La presoterapia y el tratamiento con silicona deben mantenerse o intensificarse y
combinarse con inyecciones de corticoesteroides localizadas en áreas resistentes.
 El tratamiento con láser, aunque invasivo, es otra técnica potencialmente útil para reducir
el espesor de la cicatriz; exfoliar la textura de la cicatriz, y tratar enrojecimientos,
telangiectasias o hiperpigmentaciones residuales.
 QUELOIDES
 Los tratamientos de primera línea son silicona en combinación con presoterapia y corticoesteroides
inyectados en la lesión.
 En los casos refractarios tras 12 meses de tratamiento se considera la escisión quirúrgica junto con el
tratamiento complementario.
 Otra modalidad terapéutica invasiva nueva y prometedora es la crioterapia interna, en la que se introduce
una varilla de metal en el queloide y el enfriamiento extremo posterior provoca la necrosis tisular; un
estudio demostró una reducción del 54% en el volumen de la cicatriz sin recidivas.
 HERIDAS CRONICAS NO CICATRIZADAS

 Las heridas crónicas son las que no han logrado avanzar a lo largo de un proceso reparador
ordenado y oportuno para producir una integridad anatómica y funcional en 3 meses.
 Ciertos factores sistémicos, como malnutrición, envejecimiento, hipoxia tisular y diabetes
contribuyen significativamente a la patogenia de las heridas crónicas
 Muestran típicamente estímulos proinflamatorios potentes, como colonización bacteriana, tejido
necrótico, cuerpos extraños e hipoxia tisular localizada.
 Las heridas crónicamente inflamadas son susceptibles de sufrir una transformación neoplásica
 INFECCIÓN

 Es la causa más frecuente

de demora de la
cicatrización.
 Es necesario un
tratamiento antibiótico y
mecánico para reducir las
cifras de bacterias,
disminuir la inflamación y
permitir que se cierre la
herida
 HIPOXIA
 La isquemia secundaria a insuficiencia cardíaca, enfermedades arteriales o simplemente la
tensión de la herida impide una perfusión tisular local adecuada.
 La nicotina también inhibe la prostaciclina plaquetaria, promoviendo la adherencia de las
plaquetas, oclusiones microvasculares trombóticas e isquemia tisular. El consumo de
tabaco inhibe la función de las células endoteliales y los fibroblastos, la actividad NO
sintasa, la producción de VEGF, la proliferación de fibroblastos, la síntesis de colágeno y
las concentraciones de vitamina C
 DIABETES
 La oclusión de grandes vasos asociada a la diabetes y la microangiopatía de órganos
terminales conducen a isquemia tisular e infecciones.
 La neuropatía sensitiva diabética causa traumatismos repetidos y presión en las heridas
continua.
 La hipoxia es normalmente un potente estimulador de VEGF, pero en las células de
pacientes con diabetes no se produce una regulación al alza de VEGF en respuesta a la
hipoxia.
 La infección aumenta aún más el metabolismo del tejido local, añadiendo otra carga a la
vascularización ya comprometida, y así se aumenta el riesgo de necrosis del tejido
 La hiperglucemia causa un aumento de los productos finales de la glucación avanzada, que
inducen la producción de moléculas inflamatorias (TNF-α, IL-1) e interfieren en la síntesis
de colágeno.
 RADIACIÓN IONIZANTE
 El daño de los queratinocitos y fibroblastos altera la epitelización y formación de tejido de
granulación durante la cicatrización de heridas
 Una lesión por radiación repetida provoca respuestas inflamatorias de repetición y
regeneración celular continua.
 Los efectos secundarios iniciales son eritema, descamación seca, hiperpigmentación de la
piel y pérdida local de pelo. Los efectos tardíos incluyen atrofia de la piel, sequedad,
telangiectasias, discromía, despigmentación, fibrosis y úlceras
 ENVEJECIMIENTO
 La epidermis envejecida tiene menos células de Langerhans y melanocitos y aplanamiento
de la unión dermoepidérmica.
 La dermis tiene menos fibroblastos, macrófagos y mastocitos; vascularidad reducida, y
menos colágeno.
 La reducción de las células de Langerhans y de la actividad de los fibroblastos altera la
cicatrización de las heridas y aumenta la probabilidad de heridas crónicas. Las alteraciones
microvasculares predisponen a las úlceras isquémicas.
 MALNUTRICIÓN

 El catabolismo de las proteínas retrasa la cicatrización de las heridas y promueve su

dehiscencia, especialmente cuando las concentraciones séricas de albúmina son inferiores
a 2 g/dl.
 Pueden producirse demoras de la cicatrización 3 meses después de la deficiencia de
vitamina C, y es posible revertirlas con suplementos de 10 mg/día y no más de 2 g/día.
 El déficit de vitamina A dificulta la activación de monocitos y el depósito de fibronectina,
afecta a la adherencia celular y altera los receptores de TGF-β
 El déficit de vitamina K limita la síntesis de protrombina y de los factores VII, IX y X.
 El déficit de cinc altera la cicatrización inicial, pero es infrecuente excepto en caso de
quemaduras extensas, politraumatismos graves y cirrosis hepática
 La anemia ferropénica es una causa controvertida de demora de la cicatrización.
 Globalmente, los pacientes deberían tener una dieta completa con la ingesta adecuada de
proteínas y calorías más suplementos de vitaminas y minerales.
 FARMACOS
 Reducen la proliferación de células mesenquimatosas, los recuentos de plaquetas y células
inflamatorias, y la disponibilidad de factores de crecimiento, especialmente si se
administran preoperatoriamente.
 Los glucocorticoides alteran la proliferación de fibroblastos y la síntesis de colágeno, lo
que provoca una menor formación de tejido de granulación. La administración de vitamina
A revierte este efecto concreto
 Se ha descrito que los antiinflamatorios no esteroideos en dosis altas retrasan la
cicatrización, pero no es probable que las dosis terapéuticas tengan efectos.
 TRATAMIENTO DE LAS HERIDAS CRONICAS

 El injerto de piel de espesor parcial consiste en la

sustitución quirúrgica de la epidermis nativa y parte de
la dermis para ayudar al cierre de la herida, y cuenta
con una base de datos científicos sólida del
tratamiento de las quemaduras agudas y las heridas no
cicatrizadas crónicas.
 Se han usado sustitutos de la piel biológicos durante
muchos años, como aloinjertos de piel de cadáver y
xenoinjertos bovinos y porcinos
 APOSITOS DE LAS HERIDAS

Los apósitos se dividen en cuatro grupos: 1) tejidos no adherentes; 2) apósitos absorbentes;

3) apósitos oclusivos, y 4) pomadas, ungüentos y soluciones.
 TEJIDOS NO ADHERENTES

Son gasa de malla fina complementados con una sustancia para aumentar sus propiedades
oclusivas o antibacterianas.
 APOSITOS ABSORBENTES

Son útiles en heridas con una cantidad de exudado significativa. no adherentes para prevenir la
disrupción del tejido de granulación recién formado al retirarlos.
 APOSITOS OCLUSIVOS

Consiguen retener la humedad, aportan protección mecánica y son una barrera para las
bacterias. Pueden ser biológicos y no biológicos
Biologicos: Aloinjertos, xenoinjertos, amnios y sustitutos de piel
POMADAS, UNGüENTOS Y SOLUCIONES

La aplicación de estos productos está indicada si existen signos de infección o el cultivo

cuantitativo pone de manifiesto más de 10^5 organismos por gramo de tejido.
 OTROS TRATAMIENTOS

Oxigeno hiperbárico
Presión negativa
 HORIZONTES DEL FUTURO

 Sustitutos de piel obtenidos por bioingeniería

 Sustitutos epidérmicos
 Sustitutos dérmicos
 Sustitutos bicapa
 FISTULA
 La fístula es una comunicación anormal entre dos superficies epitelizadas,
generalmente, con tejido de granulación.
 Enterocutáneas: unión anormal entre el interior del TGI y la piel.
 Enteroatmosféricas: comunicación entre la luz intestinal y la superficie de una herida
abierta
 CLASIFICACIÓN

LOCALIZACIÓN Internas o externas

COMPLEJIDAD Simples o complicadas
GASTO Bajo gasto: <200 ml/día
gasto moderado: 200-500 ml/día
Alto gasto: >500 ml/día
AFECTACIÓN Proximales:gástrica, duodenal,
yeyunal e íleon proximal
Distales: íleon distal y colón.

PARTE DEL ORGANO AFECTADA Terminales o laterales

 ETIOLOGÍA

Gástricas: Intestinales (yeyuno e íleon):

-80% iatrogénicas -70 a 90% posquirúrgicas (dehiscencia de
-20% cáncer, irradiación, suturas, cuerpo extraño, trauma operatorio, etc.)
-Enfermedad inflamatoria intestinal, enteritis
isquémica ,etc.
Duodenales: postradioterapia, enfermedad diverticular,
-85% postquirúrgicas cáncer GI.
Colón:
- Diverticulitis, cáncer, enfermedad inflamatoria
intestinal, apendicitis, enteritis (radiación).
 CLASIFICACIÓN DE LAS FISTULAS
ENTEROCUTANEAS POSOPERATORIAS
 TRATAMIENTO
MANEJO AGUDO (0-7 DÍAS)

Estabilización (24 a 48 h): -Cuidados locales de la piel.

-Inicio del soporte nutricional
 Rehidratación (SSN isotónica)
(enteral/parenteral).
 Corrección de la anemia
 Corregir las perdidas
hidroelectrolíticas (hiponatremia,
hipopotasemia e hipomagnesemia).
 Drenaje del foco de infección
 Antibióticos.
MANEJO CRONICO (7DÍAS-12 MESES)

 Fistulograma para definir la

anatomía.
 TAC/RMI para identificar
colecciones de líquidos y
guiar el drenaje percutáneo
 Decisión (7 a 10 d hasta 4 a 6 s):
 Evaluar la posibilidad de cierre no operatorio.
 Plan no quirúrgico.
 Decidir el momento de abordaje quirúrgico optimo.

Reducción:
-Somatostatina u octreotide
-Anticatárticos: codeína, loperamida, difenoxilato
-Antisecretores: inhibidores de la bomba de protones,
antagonistas del receptor H2
-Colestiramina

Intervención endoscópica:
-Stent entérico cubierto
-Clip endoscópico
-Tapón para fístulas
-Sellador de fibrina (endoscópicamente accesible)
Terapia definitiva (4 a 6 s):
 Resección segmentaria del intestino.
 Cierre y reconstrucción de la pared abdominal.
 Gastrostomía.
 Yeyunostomía.

Bajo gasto: gasa

Alto/moderado gasto: dispositivo de
ostomía.
ANASTOMOSIS EXCLUSIÓN TOTAL
 DESPUÉS DE LA CIRUGIA

Curación (5 a 10 d después del cierre):

 Soporte nutricional.
 Transición a la alimentación oral/enteral total.
 Rehabilitación física.