Opciones actuales para el tratamiento de la cicatrización patológica.

Current options for the treatment of pathological scarring

Introducción
 
El tratamiento de las cicatrices ha desempeñado un papel cada vez más importante en la
práctica dermatológica. Mientras que las cicatrices hipertróficas pueden ocurrir como
resultado de procedimientos quirúrgicos, traumas y quemaduras / escaldaduras, también
pueden ser una secuela de trastornos como el acné severo, o desarrollarse después de
un trauma mínimo en el contexto de una predisposición genética. No es infrecuente que
las cicatrices estén asociadas con una serie de discapacidades funcionales y estéticas y,
como lo demuestran estudios recientes, interferir potencialmente de manera significativa
con la calidad de vida de los pacientes [1]. En una era de conciencia estética cada vez
mayor entre los pacientes, también existe un creciente deseo de corrección cosmética de
cicatrices poco visibles. A pesar del aumento en la cantidad de opciones de tratamiento
disponibles, algunos subtipos de cicatrices continúan planteando un desafío terapéutico.
Por lo tanto, es crucial no solo comprender los mecanismos patológicos de los tipos de
cicatrices más comunes, sino también estar familiarizado con las opciones terapéuticas
apropiadas y su efectividad para poder ofrecer a los pacientes el mejor plan de
tratamiento posible.

Clasificación de varios tipos de cicatrices

 
Según las pautas actuales, se pueden distinguir varios tipos de cicatrices (Tabla 1) (Figura
1). Las cicatrices maduras son planas, pálidas, suaves y sin lesiones, mientras que las
cicatrices inmaduras aparecen eritematosas y ligeramente elevadas. Este último puede
estar asociado con prurito y sensibilidad leves; Con el tiempo, evolucionan hacia cicatrices
maduras.
 
  Con frecuencia eritematosas y asociadas con el prurito y el dolor, las cicatrices
hipertróficas lineales se caracterizan por lesiones elevadas en forma de cordón
confinadas a los límites de la herida original. Después de un período de varias semanas
de crecimiento pronunciado y una fase estática posterior, por lo general muestran
regresión.

Las cicatrices se producen como resultado de lesiones profundas en la piel. Mientras que
los traumatismos superficiales debidos a la abrasión, incisión o laceración suelen curarse
sin cicatrices, el insulto a la dermis profunda provoca la formación de cicatrices visibles.
 La formación de cicatrices se basa en un proceso de cicatrización de heridas fásicas y
bien estructuradas, que involucra varias citoquinas, mediadores, células y moléculas de
matriz.
 La fase inicial exudativa o inflamatoria se caracteriza principalmente por la coagulación
sanguínea, la vasoconstricción y la formación de un andamio de fi brina. Los macrófagos
y los granulocitos se atraen de manera quimiotáctica y extraen el tejido necrótico para
crear un lecho de herida limpio. La subsiguiente secreción de varios mediadores
inflamatorios conducentes a la estimulación de fibroblastos y queratinocitos, lo que indica
una transición a la fase de proliferación. La estimulación por diversos factores de
crecimiento como el TGF-β (factor de crecimiento transformante β), EGF (factor de
crecimiento epidérmico), PDGF (factor de crecimiento derivado de las plaquetas) e IGF
(factor de crecimiento similar a la insulina) desencadena la neosíntesis de un número de
matriz extracelular proteínas como el colágeno, y restauración de la barrera epidérmica.
La subsiguiente fase de maduración (regeneración) se caracteriza por la transformación
de los fibroblastos en mio fi broblastos. Este último inicia la contracción de la herida y, al
remodelar la matriz inmadura, contribuye a la formación de una cicatriz mecánicamente
robusta.
 La clave para la formación controlada de cicatrices es el equilibrio entre los procesos
proliferativos en la fase de exudación y proliferación y los procesos de degradación y
remodelación en la fase de maduración (regeneración).

La cicatrización excesiva como se ve en los queloides y las cicatrices hipertróficas es el

resultado de un cambio hacia la proliferación. En este contexto, un cambio en la
proporción de diferentes TGF-β
 Las isoformas son cruciales. Los procesos inflamatorios prolongados aumentan los
niveles de las isoformas proliferativas TGF-β1 y β2; al mismo tiempo, disminuye la síntesis
de la isoforma antiproliferativa TGF-β3. Los queloides en particular se caracterizan
frecuentemente por alteraciones significativas en la fase de maduración.
Histológicamente, esto se evidencia por vastas cantidades de moléculas de matriz
inmadura y abundantes células inflamatorias. El rasgo característico de los queloides para
expandirse más allá de los límites de la herida original probablemente puede atribuirse a
infiltrados crónicos de células inflamatorias, mientras que las cicatrices hipertróficas, con
su menor actividad inflamatoria, permanecen dentro de esos límites y tienen la apariencia
histológica de cicatrices inmaduras. .
 Las cicatrices atróficas se desarrollan como resultado de procesos inflamatorios
intracutáneos. Sin embargo, a lo largo del curso de tales reacciones inflamatorias, no hay
una cicatrización excesiva, sino más bien una disminución de la regeneración de la matriz
y una reducción reducida de la producción de colágeno, una vez que la inflamación ha
disminuido. La contracción posterior del tejido cicatricial genera pequeños defectos en los
tejidos blandos, que aparecen como cicatrices atróficas en la superficie de la piel.
 
  Opciones terapeuticas
 
Existe una multitud de modalidades terapéuticas para cicatrices hipertróficas y queloides
disponibles (Tabla 2). Estos incluyen métodos de inyección intralesional, procedimientos
quirúrgicos, así como técnicas de láser ablativo y no ablativo.
Inyecciones intralesionales de acetonida de triamcinolona combinadas con crioterapia
 
Ampliamente utilizado y con una modalidad terapéutica establecida para la cicatrización
excesiva desde la década de 1960, las directrices nacionales e internacionales actuales.

Inyecciones intralesionales de suspensiones de corticosteroides cristalinos como el

método de elección para el tratamiento de queloides. También se recomiendan como
terapia de segunda línea para cicatrices hipertróficas después de una respuesta
insuficiente a los apósitos o geles a base de silicona. Las inyecciones intralesionales de
corticosteroides suprimen los procesos inflamatorios crónicos dentro del tejido cicatricial,
lo que con frecuencia conduce a una rápida mejoría clínica de los síntomas asociados,
como el prurito o el dolor.
 La inhibición de las reacciones inflamatorias proin dan lugar a un aumento en la
producción de efectores reguladores como el TGF-β 3 y MMP, reduciendo así la
formación excesiva de tejido cicatricial a largo plazo. Esta modalidad de tratamiento es
más efectiva para cicatrices eritematosas activas. El tratamiento exclusivo con
corticosteroides intralesionales produce tasas de respuesta de 50 a 100%, con tasas de
recurrencia de 9 a 50%.
 Varios estudios y experiencia clínica sugieren que la efectividad de las inyecciones
intralesionales aumenta cuando se usa en combinación con la crioterapia. El daño de las
células hipóxicas causado por la congelación tiene efectos sinérgicos y, por lo tanto,
puede mejorar aún más el resultado del tratamiento. Dado que el edema dérmico
resultante facilita notablemente la administración de corticosteroides intralesionales, lo
que en última instancia facilita la inyección de grandes volúmenes de los mismos, es útil
aplicar crioterapia (dos aplicaciones de crioterapia en aerosol abierto durante
aproximadamente 10 segundos cada una) antes del corticosteroide. inyecciones Los
posibles efectos secundarios de la crioterapia y las inyecciones intralesionales de
acetonido de triamcinolona incluyen ampollas, dolor, hipo o hiperpigmentación y
telangiectasias. Una inyección demasiado profunda puede dar lugar a atrofia del tejido
subcutáneo. Inicialmente, se recomiendan concentraciones bajas entre 10 y 20 mg / ml,
que pueden aumentarse a 40 mg / ml en sesiones posteriores. La suspensión cristalina se
puede administrar sin diluir o diluida con solución salina al 0,9% o lidocaína en una
proporción de 1: 2 o 1: 4. Con una jeringa Luer lock, las inyecciones son administrado
estrictamente intralesionalmente. El blanqueo de la lesión marca el punto final terapéutico.
Actualmente, se recomienda que la terapia de combinación se realice a intervalos de 4 a 6
semanas durante un período de 3 a 4 meses. Si no se logran efectos clínicos
pronunciados para entonces, se debe considerar un régimen de tratamiento diferente.
 
  
Agentes tópicos (agentes terapéuticos a base de silicona y extractos de cebolla)