Cicatrización

normal y
obstáculos para la
misma.
Presenta: MAIS/EECI. ANTONIO ENRIQUEZ
ESTUDILLO
 CASO CLÍNICO

Paciente ex policía de 50 años de edad que presenta un úlcera de 20 años de evolución localizada
en la pierna derecha, específicamente en la zona del maléolo interno y tobillo. La herida mide
15 cm de largo por 4 cm de ancho. Presenta 60 % de tejido de granulación, 30 % de esfacelo, 4
% de tendón expuesto, 1 % de hueso. Exudado seroso de moderada cantidad. Se le hacen
curaciones hasta llegar al sangrado, posterior a ello se lava con agua y jabón y se le aplica
solución Dakin. Toma continuamente AINES por el intenso dolor que le provocan las curaciones.
Acude a valoración con expertos puesto que en su clínica de salud le cometan que esa úlcera es
indicativa para amputación.

CICATRIZACIÓN
 Proceso fisiológico que
tiene por objetivo la
reparación de un tejido
dañado. Se presenta de
manera simultánea en
su mayoría, pero con
predominio cronológico en
algunos casos.

Fase de la cicatrización.

1. Hemostasia. 2. Inflamación. 3. Proliferación

4.
Remodelación.
 1. Hemostasia.

• Limita el daño de una herida a través del reclutamiento de células que

participan en la comunicación, reparación y reorganización de la misma. •
Hemostasia: Inicia después del daño a vasos sanguíneos. Detiene la pérdida
de sangre (Vasoconstricción, agregación plaquetaria y cascada de
coagulación)

Principales factores liberados por las plaquetas dentro de las fases de hemostasia.

Mediador Abreviatura Acciones

Factor de crecimiento derivado PDGF  Activación de células
de plaquetas inmunológicas
 Activación de fibroblastos.
 Aumento del factor inhibidor
de las metaloproteasas.
Factor de crecimiento TGF-B  Activación de fibroblastos.
transformante beta.  Modulación de
metaloproteasas de la matriz
extracelular.
Factor de crecimiento semejante IGF-1  Estimulación de
a insulina. queratinocitos y fibroblastos.
 Proliferación del endotelio.
 Angiogénesis
 Síntesis de colágena.
 Epinefrina,
tromboxanos y
prostaglandinas.

Hemostasia

Neutrófilos,
fibroblastos,
linfocitos y
macrófagos.

SEGUNDA FASE: INFLAMACIÓN.

 Caracterizada por: Eritema, hiperemia, edema
y dolor. (Duran entre 3 y 4 días).

Datos clínicos dados por; Aumento de la

permeabilidad vascular, flujo de sangre en la
zona lesionada y producción local de
mediadores (FNT –a)

Mediadores liberados los mastocitos

Llegada secuencial y continua de células inmulógicas cuya función es eliminar bacterias y

organismos nocivos, al igual que remover restos de tejidos nocivos.
 Mastocitos-Macrófagos:
Neutrófilos: Fagocitan
Destruyen Linfocitos- Mastocitos:
organismos que
macromoléculas de la PDGF-B y factores de
contaminan la lesión y
MEC y microorganismos crecimiento.
tejido dañado.
residuales.

Elastasas y colagenasas:
Linfocitos: Presentadores
Limpian la matriz
específicos.
extracelular .

Tercera fase: Proliferación.

• Fibroplastia y síntesis de matriz extracelular: Tejido de granulación y estroma nuevo; 4 días
después del daño.
• Contracción: Acercamiento de los bordes de la herida. Puede generar cicatrices retractiles
(Quemaduras).

• Angiogénesis
• Regeneración axonal: Cuando el daño no es severo´. Fenómeno que explica descargas
eléctricas o picazón en la zona de cicatrización.

• Epitalización: Formación de epidermis nueva gracias a la función queratinocitica. Si la

herida se traumatiza o talla este proceso se ve interrumpido.

Cuarta fase: Remodelación

• Llega a durar hasta dos años.
• Cambio de la matriz extracelular:
Fenómenos clínicos

• Pacientes preocupados a los pocos días por el aspecto de la cicatriz.

• Color distinto al de la piel normal (Rojo o violeta debido a la actividad celular
y presencia vascular).

• Cicatriz abultada o grande debido al exceso de matriz.

• No hacer diagnósticos de cicatrices queloides o hipertróficas ni recetar
esteroide.

RESOLUCIÓN DEL CASO CLÍNICO.

• Prolongación de la fase inflamatoria y afectación de la fase proliferativa.

• Existencia de carga bacteriana (Biopelículas) • Presencia de tejido necrótico o cuerpos extraños.

• Fibroblastos senescentes. (Ya no sintetizan matriz extracelular) • Cambios cualitativos y cuantitativos en los factores de crecimiento.

• Desecación de tejidos.

• Exceso de exudado

• Irritación de bordes

• Inflamación en el lecho de la herida

• Traumatismo o agresión del lecho de la herida

• Edad del paciente

• Comorbilidades

• Dolor: Produce cortisol>Produce isquemia.

• Medicamentos que alteran el proceso de cicatrización: AINES, Esteroides, citotoxicos.

• Biología del paciente.

• Nivel socioeconómico

• Estado psicológico.