Cicatrización de heridas

Introducción

• Reparación: proceso por medio del cual se

restituye la continuidad, y en ocasiones
incluso la morfología y la función de
órganos que han sido parcialmente
destruidos.
• Puede llevarse a cabo mediante:
regeneración o cicatrización del tejido
dañado.
• Reparación por regeneración : cuando el
espacio tisular que dejan las células
destruidas es ocupado por células
semejantes a las desparecidas, que
restituyen no sólo la continuación sino la
morfología y la función del tejido que sufrió
la lesión.
• Reparación por cicatrización (fibroplasia):
Cuando el espacio es ocupado por tejido
fibroso. El tejido fibroso devuelve la
continuidad tisular, aunque no cumple la
función del tejido al que ha sustituido.
Regeneración

Cicatrización
Fisiología de la cicatrización de heridas

• Cicatrización: proceso biológico cuyas

características varías de acuerdo al órgano
involucrado.
• Se divide en fases con duración e intensidad que
varían dependiendo de las características de la
herida y el órgano afectado.
• Estas fases son presentadas como secuenciales
pero en realidad se superponen y no pueden ser
claramente diferenciadas una de la otra.
Fase de Hemostasia e inflamación

• Los signos clásicos incluyen: enrojecimiento (rubor),

edematización (tumor), dolor, calor y pérdida de la función.
• Proceso
– La vasoconstricción inicial es seguida por vasodilatación y la
posterior filtración de líquido vascular. Esto es iniciado por la
liberación de mediadores químicos (histamina, serotonina,
prostaglandinas) por parte de los mastocitos y las plaquetas.
– Los neutrófilos y los monocitos migran hacia la herida para
cumplir con las funciones de fagocitosis y destrucción
enzimática de los desechos tisulares.
– Los macrófagos liberan sustancias quimiotáticas responsables
de la fibroplasia, la angiogénesis y la síntesis de colágeno.
• La resistencia de la herida durante la inflamación es mínima
y la dehiscencia se evita por medio de suturas o agrafes.
Figure 3.1: Clot formation and migration of leucocytes in a
skin wound
Fase de reparación o proliferativa

• Inicia al 3er o 4to día y dura 1 a 3 semanas.

• Se caracteriza por la proliferación de fibroblastos, la
infiltración de capilares y la reepitelialización.
– Los fibroblastos se originan a partir de las células
mesenquimáticas indiferenciadas presentes en el tejido
conectivo del tejido adyacente y migran hacia la herida
siguiendo a las fibras de fibrina de los coágulos y a los capilares
que se están desarrollando.
– La infiltración capilar y la ramificación se producen secundarias
a la reducción de la tensión de oxígeno en la herida y son
necesarias para la actividad fibroblástica.
– La proliferación epitelial y la migración comienzan a nivel de los
bordes de la herida. Estos procesos son afectados por la
inhibición provocada por el contacto célula – célula, la
oxigenación, la temperatura y el contacto con los vendajes.
Fase de maduración o de remodelación

• Se desarrolla 3 semanas después de la lesión y dura desde

meses hasta años.
– Esta fase se caracteriza por un contenido estable de colágeno
en la herida. La resistencia de la herida aumenta debido al
entrecruzamiento de las fibras colágenas y a un cambio en la
ondulación física de las fibras. Estas se ordenan con menor
densidad en la medida que la herida madura y hay una pérdida
del ordenamiento en ondas tipo canasta, con las fibras
depositadas a los largo de la líneas de esfuerzo.
– La cicatriz que se desarrolla carece de la fuerza que presentan
los tejidos normales adyacentes. Está formada por un menor
número de células que las que se encuentran en las fases
iniciales de reparación, vasos y fibras elásticas, y una densa red
de colágeno.
 FACTORES QUE AFECTAN LA CICATRIZACION DE LAS HERIDAS

• Factores locales
– La vascularización provee oxigenación tisular y nutrientes que
favorecen la cicatrización de la herida al promover el metabolismo
celular local y el entrecruzamiento de las fibras de colágeno
– El material extraño (como tierra, desechos, material de sutura no
absorbible) retrasa la cicatrización al exacerbar la respuesta
inflamatoria y favorecer el desarrollo de infección.
– El espacio muerto y la acumulación de líquidos retrasan la
cicatrización al limitar la migración de la células reparadoras y
aumentar el riesgo de infección.
– La exposición a radiación ionizante en las primeras 2 semanas
posquirúrgicas retrasa la cicatrización por medio de la disminución de
la formación de fibroblastos, la síntesis de colágeno y la regeneración
capilar.
– La infección bacteriana de las heridas puede impedir la cicatrización
debido a la persistencia de la inflamación, la necrosis tisular y la
acumulación de líquidos. La infección bacteriana también retrasa el
proceso reparativo, en especial la fibroplasia y la síntesis de colágeno.
– La medicación tópica y los vendajes pueden promover la cicatrización de la
herida al reducir la infección bacteriana y proteger a los tejidos que están
cicatrizando.
• El lavaje con solución isotónica estéril (solución salina, de Ringer lactato)
ayuda a la cicatrización debido a la reducción mecánica de la
contaminación y la infección bacteriana.
• El lavaje con soluciones antimicrobianas diluidas (clorhexidina al 0,05%,
povidona yodada al 0,1%) favorece la cicatrización al reducir la
contaminación bacteriana.
• Los vendajes húmedos no adherentes promueven la epitelización.
• Los ungüentos antibacterianos (ejm bacitracina-neomicina-polimixina,
sulfadiazina-plata, clorhexidina, nitrofurazona) pueden ser útiles para
reducir el contenido bacteriano de las heridas contaminadas.
– La técnica quirúrgica puede facilitar en forma directa la cicatrización de la
herida siempre que se sigan los principios de Halsted:
• Suave manejo de los tejidos
• Hemostasia segura y preservación de la irrigación tisular
• Técnica quirúrgica aséptica
• Cuidadosa aproximación sin tensión y con obliteración de los espacios
muertos.
• Eliminación de los tejidos necróticos.
• Factores sistémicos
– La hipoproteinemia causada por la pérdida de proteínas, la desnutrición o la
sobrecarga enlentece la cicatrización al retardar la fibroplasia, disminuyendo la
resistencia tensil de la herida y produciendo edema.
– La uremia disminuye la formación de tejido de granulación, la proliferación
epitelial y la fuerza de la herida.
– La administración durante largo plazo de altas dosis de corticosteroides inhibe
la fase de inflamación y disminuye la síntesis de colágeno.
– Los agentes quimioterapeúticos pueden retrasar la cicatrización de las heridas.
• Estas drogas actúan directamente inhibiendo la división celular (fase
reparativa) o la síntesis de colágeno (fase de maduración).
• También pueden demorar la cicatrización de manera indirecta al deprimir
la función inmune, la epitelización y la contracción, y por provocar
anorexia.
– Los desequilibrios vitamínicos y minerales afectan la cicatrización de la herida.
• Las altas dosis de vitamina A revierten la inhibición de la cicatrización provocada
por los corticosteroides y estimulan la fibroplasia y la síntesis de colágeno.
• Las dosis excesiva de vitamina E impiden la cicatrización de la herida y la
producción de colágeno.
• La vitamina C es necesaria para la hidroxilación de la lisina y la prolina, partes del
colágeno; la deficiencia de esta vitamina demora la cicatrización y reduce la
resistencia de las heridas.
• La deficiencia de Zinc puede impedir la formación de tejido de granulación y
demora la cicatrización por inhibición de la proliferación celular epitelial y
fibroplástica.
– La edad avanzada enlentece la cicatrización. En casos experimentales, la tasa de
epitelización y la resistencia de la herida en los animales viejos fue menor que en los
animales jóvenes.
– La presencia de una enfermedad maligna en cualquier parte del cuerpo impide la
cicatrización debido al desarrollo de caquexia, alteración del metabolismo y reducción
de la función de las células inflamatorias.
– En las personas, la Diabetes no controlada retrasa la cicatrización. La hiperglucemia
impide la síntesis de colágeno, el avance capilar y la función de los granulocitos. Estos
efectos también pueden ocurrir en los animales.
TIPOS DE CICATRIZACION DE HERIDAS

Primera intención o cicatrización primaria

• Cierre de una herida por medio de suturas, agrafes o cintas.
• En este tipo las fases de hemostasia, inflamación y debridamiento son lo más
reducidos posibles.
• Cicatrización inicia casi directamente con la fase de reparación.
• La herida esta cubierta con un nuevo epitelio en aproximadamente 48 horas.
• Herida debe reunir 3 condiciones para cicatrizar por 1era intención
– Ausencia de contaminación
– Perfecto debridamiento quirúrgico
– Aposición de los bordes de la herida sin espacio muerto, isquemia o hematomas
Segunda intención
• Ocurre cuando se desarrolla tejido de granulación en grandes defectos
cutáneos y se les permite el cierre por epitelización y contracción sin
aproximación mediante suturas
• Este tipo puede ocurrir particularmente cuando existe infección, severo
daño de tejido o pobre aposición de los bordes de la herida.
• Manejo de este tipo de cicatrización: soporte del paciente, cuidado de la
herida, vendaje adaptado a los estados del progreso de la cicatrización,
debridamiento si es necesario.
Tercera intención
• Es un cierre secundario, utilizando suturas o agrafes, en una herida con
tejido de granulación sano y que tiene por lo menos 5 a 6 días de
evolución.
• En este procedimiento, el tejido de granulación es extirpado y se realiza la
síntesis; como una alternativa, los bordes epiteliales pueden ser
“reavivados” y suturados llevándolos sobre tejido de granulación
Control del sangrado