INFLAMACIÓN Y

REPARACIÓN DE
TEJIDOS

Universidad de Guadalajara
Centro Universitario de Ciencias de la Salud
LTF. Ivette Fabiola Cedillo Martinez
 “UN PROGRAMA DE REHABILITACIÓN
EXITOSO PRECISA DEL CONOCIMIENTO DE LA
BIOMECÁNICA, DE LAS FASES
DE LA CICATRIZACIÓN DE TEJIDOS Y DE LOS
EFECTOS DE LA INMOVILIZACIÓN,
LAS INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS Y EL ESTADO
NUTRICIONAL SOBRE LOS
PROCESOS DE CURACIÓN.”
INFLAMACIÓN Y REPARACIÓN
• El uso de los medios físicos puede modificar las fases de inflamación y reparación de los tejidos
mejorando (o empeorando) el pronostico de los pacientes.

•Inflamación
•Prepara la herida para la curación.

•Proliferación
•Reconstruye las estructuras y fortalece la herida.

•Maduración
•Modifica el tejido cicatricial hacia su forma madura.
FASES DE LA INFLAMACIÓN
DEL DÍA 1 AL DÍA 6
• Respuesta protectora ante una enfermedad o traumatismo.
– Destruir
– Diluir
– Aislar
Las células o agentes lesivos.
• Sin inflamación no hay cicatrización.
• Todo en exceso es malo – Enfermedades autoinmunes por reacciones inflamatorias
inadecuadas – Artritis
• La inflamación lleva el mismo proceso sea cual sea la causa, PERO la causa puede provocar una
exacerbación de alguno o algunos de estos procesos
CARACTERÍSTICAS DE LA INFLAMACIÓN

Calor

Perdida
de la Rubor
función

Dolor Tumor
 INFLAMACIÓN PASO A PASO

1. HIPEREMIA: Inicia la fase inflamatoria - Inflamación aguda – Aumenta la temperatura y

existe un enrojecimiento en la zona.
1. Edema: Por aumento de la permeabilidad y vasodilatación de los vasos sanguíneos (locales) y la
infiltración de liquido en la zona lesionada.
2. Dolor: El edema genera presión en los tejidos y hay irritación en estructuras sensibles al dolor.

2. Las 2 anteriores pueden producir la perdida de la función.

 ASPECTOS FISIOLOGICOS
• Inmediatamente después de la lesión predominan las plaquetas y los neutrófilos, que
– Liberan una serie de factores que aumentan la respuesta de agregación plaquetaria
– Inician la cascada de coagulación
– Actúan como quimiotácticos para las células implicadas en la fase inflamatoria.
• La infiltración por neutrófilos cesa después de unos pocos días, y los neutrófilos van siendo
sustituidos por macrófagos a partir de los dos días posteriores a la lesión.

• Cuando llegan los macrófagos sabemos que comienza la fase de proliferación

Peroxido de
hidrogeno
(contra
bacterias
anaeróbicas),
acido ascorbico
y acido
Lactico. – O2
HISTAMINA
• Una sustancia tiene la capacidad de atraer células a esta propiedad la llamaremos
QUIMIOTAXIS.
• Cunado una lesión se lleva acabo en los primeros 5 -10 minutos la noradrenalina puede
producir una vasoconstricción (par no perder sangre),.
• Posterior a esa vasoconstricción hay una vasodilatación, esta vasodilatación es producida por
la histamina, factor de Hageman, bradicina, prostaglandinas y algo llamado fracciones del
complemento.

• La histamina atraer leucocitos a la zona lesionada. Esta sustancia está activda aproximadamente
una hora después del inicio de la lesión.
OBJETIVOS DE LA FASE INFLAMATORIA

•1.-Formar una malla de fibrina que limita la pérdida de sangre y

proporciona a la herida cierta consistencia inicial

•2.-Eliminar tejido lesionado

•3.-Reclutar células endoteliales y fibroblastos

FASE DE
PROLIFERACIÓN (EL
3ER AL 20 DÍA)
FASE DE PROLIFERACIÓN
• Durante la fase de proliferación, la herida queda cubierta y la zona de la lesión comienza a
recuperar parte de su consistencia inicial.
• Las células epiteliales forman la cubierta de las membranas mucosas y serosas y de la
epidermis de la piel.
• Se producen simultáneamente cuatro procesos en la fase de proliferación para conseguir la
unión de todo y el cierre de la zona lesionada:

Producción Contracción Neovascular

Epitelización de colágeno de la herida ización
EPITELIZACIÓN

• Restablecimiento de la epidermis.
• Regularmente sucede unas horas después de la lesión.
• Proporciona una barrera protectora para prevenir la perdida de agua y electrolitos y reducir el
riesgo de infección.
• Es necesario el reclutamiento de colágeno (fibroplasia) para que se genere una consistencia
ideal.
 PRODUCCIÓN DE COLÁGENO
• Los fibroblastos fabrican colágeno.
• El crecimiento de los fibroblastos, conocido como fibroplasia, tiene lugar en el tejido
conjuntivo.
• Para que se produzca la fibroplasia, es necesario un aporte adecuado de:
– Oxígeno
– Ácido ascórbico
– Otros cofactores, como el zinc, el hierro, el manganeso y el cobre.

• Durante la fase de proliferación, una zona lesionada presenta la mayor cantidad de colágeno,
aunque su consistencia o tensión puede llegar a ser de tan solo el 15% de la consistencia de un
tejido normal.

• Comienza a tener forma la cicatriz.

• La formación de enlaces cruzados permite que el tejido recién formado tolere movimientos
precoces controlados sin romperse.
• Día 7: Se produce un aumento significativo de la cantidad de colágeno., así la consistencia va
aumentando.

• Día 12: Había un colágeno tipo III (inmaduro) que es sustituido por colágeno Tipo II (más maduro y
consistente).

• Día 21: En este día se da la producción máxima de colágeno (solo el 20% a la consistencia de una
dermis normal.

• Semana 6: En una buena cicatrización, para esta fecha la consistencia ya es del 80%.
CONTRACCIÓN DE
LA HERIDA
• Es el mecanismo final para la reparación de una zona lesionada.
• Comienza aproximadamente 5 días después de la lesión y tiene su pico más alto después de 2
semanas aproximadamente.
• Principales células responsables de la contracción de una herida son los miofibroblastos.
• Los miofibroblastos se insertan en los bordes de piel intacta y tiran de toda la capa epitelial
hacia dentro.
• Curación por primera
intención: Perdida mínima
del tejido, poca
contaminación bacteriana.
Se cierra con sutura y se
salta el proceso de la
contracción. (unión
primaria)
• Curación por segunda
intención (unión
indirecta):Perdida
significativa de tejido,
contaminación bacteriana.
Se realiza la contracción
para poder cerrarse.
• Durante la fase de proliferación, la cicatriz es roja y abultada por el aumento de
vascularización y de líquido.
• Este tejido puede lesionarse fácilmente y es muy sensible a la tensión y la presión.
NEOVASCULARIZACIÓN
• Es el desarrollo de un nuevo sistema de aporte sanguíneo a la zona lesionada

• Se produce como resultado de la angiogénesis (el crecimiento de nuevos vasos sanguíneos)

• La angiogénesis puede producirse por uno de estos tres mecanismos diferentes:

– 1) generación de una nueva red vascular,
– 2) anastomosis de los vasos preexistentes,
– 3) acoplamiento de los vasos en la zona lesionada

• Al principio, las paredes de estos capilares son delgadas, lo que hace que sean susceptibles a
las lesiones.

• En esta fase la inmovilización puede ayudar a proteger estos vasos y permite un mayor
crecimiento, mientras que una excesiva movilización precoz puede producir microhemorragias
y aumentar la probabilidad de infección.
FASE DE
MADURACIÓN
(DÍA 9 EN ADELANTE)
• La fase de maduración es la fase más larga en el proceso de curación (hasta 1 año después).

• La cicatriz adquiere una apariencia más blanquecina a medida que el colágeno va madurando y
la vascularización va disminuyendo.

• El objetivo final de esta fase es la restauración de la principal función del tejido

lesionado.

• Se produce una remodelación mediante un proceso de renovación de colágeno.

RESULTADOS DE LA INFLAMACION

• Los procesos inflamatorios agudos pueden tener cuatro resultados

1. El más beneficioso; la resolución completa y la sustitución de un tejido lesionado por un tejido
similar.
2. El más frecuente; la curación con la formación de una cicatriz.
3. La formación de un absceso.
4. La posibilidad de progresión hacia una inflamación crónica
INFLAMACIÓN
CRÓNICA
CAUSAS DE LA INFLAMACIÓN CRÓNICA

La inflamación crónica puede surgir por dos vías.

1. Puede ser el resultado de la persistencia del agente lesivo
2. Puede ser el resultado de una respuesta inmunitaria frente a un tejido huésped alterado o frente a un
material extraño o una enfermedad autoinmune.
• Inflamación aguda: Máximo 2 semanas.
• Inflamación subaguda: 4 semanas.
• Inflamación crónica: Meses – años.

• Puede haber aumento de fibroblastos – Más colágeno – Mas tejido cicatricial – Perdida de la función.
OTROS FACTORES QUE AFECTAN LA
CICATRIZACIÓN
LOCALES SISTÉMICOS
• Tipo, tamaño y localización de la lesión. • Edad.
• Infección. • Infección o enfermedad.
• Aporte vascular. • Estado metabólico.
• Movimiento/presión excesiva. • Nutrición.
• Desviaciones de la temperatura. • Hormonas.
• Medicación tópica. • Medicación.
• Energía electromagnética. • Fiebre.
• Cuerpo extraño retenido • Oxígeno.
Dubois B, Esculier J
Soft-tissue injuries simply need PEACE
and LOVE
British Journal of Sports
Medicine 2020;54:72-73.