Cicatrización de heridas

 Definición
 Conjunto de cambios morfológicos , químicos y físicos que llevan a la formación de tejido y
reparación de una herida.
 Fases:
 Hemostasia e inflamación.
 Proliferación
 Maduración
 Remodelación.

 Secuencia superpuesta.
Hemostasia e inflamación

 Inicia la inflamación  liberación de factores quimiotacticos.

 Lesión de vasos sanguíneos.
 Colágeno endotelial a plaquetas  agregación y desgranulacion plaquetaria  activación de
cascada de coagulación.
 Coagulo de fibrina  hemostasia + migración de cel. inflamatorias (PMN Y monocitos)
 PMN  primeras células (max 24- 48 hrs).
 Fagocitosis de bacterias y desechos de tejidos.
 Liberación de proteasas  colagenasas  degradación de matriz.
 No participan en la adquisición de fuerza mecánica de la herida.
 Macrofagos.
 Segunda población (48-96 hrs).
 Fagocitosis.
 Principal función  Activación e incorporación de otras células.
 Mediante mediadores (VEGF, TGF beta)  regulan la proliferación celular, síntesis de matriz y angiogénesis.

 Linfocitos T.
 1 semana después de la lesión.
 Participación activa en la modulación del ambiente de la herida no definida.
 Proliferación

 Días 4-12.
 Restablecimiento de la continuidad del tejido.
 Fibroblastos y células endoteliales  Ultimas células.
 Fibroblastos.
 PDGF.
 Función  síntesis y remodelación de la matriz.
 Mediado por citosinas y factores de crecimiento de los macrófagos.
 Fibroblastos de heridas  sintetizan mas colágeno, proliferan menos.
 Síntesis de matriz.
 Colágeno.
 Proteína mas abundante del cuerpo.
 18 tipos de colágeno  I y III (Reparación de la herida)
 I  principal componente de la matriz extracelular en la piel/ III  importante en proceso de reparación.
 mRNA  Protocolageno.
 Hidroxilacion (O2 Y Fe cofactores; C electrones) + glucosilacion  colágeno helicoidal alfa.
 Tres cadenas alfa  Procolageno.
 Procolageno + polimerización y enlaces cruzados  colágeno.
 Células endoteliales (proliferación extensa).
 Angiogenesis.
 Acción mediada por citosinas y factor de crecimiento (TNF alfa, VEGF).
 Producidas por macrófagos.
Maduración

 Catabolismo de colágeno por metaloproteinasas de la matriz.

 Equilibrio entre colagenolisis y síntesis de colágeno (predominio).
 El deposito de matriz
 Estructura inicial  colágeno III y fibronectina.
 Despues proteoglucanos y gucosaminoglucanos.
 Colageno I es la matriz final.

 Las fibrillas y enlace cruzado  ↓ solubilidad de colágeno y ↑ fuerza y resistencia a degradación

enzimática.
 Remodelación
 6-12 meses.
 Formación gradual de cicatriz madura, avascular y acelular.
 La fuerza mecánica de la cicatriz nunca iguala la del tejido no lesionado.

 Epitelizacion.
 Restablecimiento de la barrera externa.
 Proliferación y migración de células epiteliales.
 1er día de la lesión  ↑ epidermis en el borde de la herida.
 ↓ inserciones a la dermis y migración por la matriz provisional.
 Cobertura del defecto y quertinizacion.
 Factores de crecimiento en la cicatrización normal.
 FC y citosinas  pollipeptidos (tejido normal y lesionado)  migración y proliferación celulares.
 Usualmente nombradas por las células de que se derivaron (PDGF) o primera función (FCF).
 Tipo de acción: autocrina, paracrina o endocrina.
 Actúan al unirse a receptores de superficie.
 Contracción de la herida.
 Todas las heridas.
 Disminución del área de herida por esta acción (cicatrización 2da intensión).
 Miofibroblastos
 Actina de musculo liso alfa (día 6 a 15).
 Disminuye a las 4 semanas.
Clasificación de las heridas.

 Agudas o crónicas.
 Agudas.
 Cicatrizan en tiempo y forma predecibles.
 Pocas complicaciones  herida bien cicactrizda.
 Clasificación,
 1era intención  incisión limpia y cerrada con suturas.
 2da intención  cierre por tejido de granulación y contracción de herida abierta (contaminación bacteriana o perdida
de tejido.
 3era intención  combinación de los dos anteriores.
Factores que afectan la cicatrización de heridas
 Edad avanzada.
 Correlación entre edad avanzada y cicatrización deficiente.
 Comorbilidades y estado nutricional.
 Hipoxia, anemia e hipoperfusion.
 Hipoxia.
 La síntesis optima de colágeno requiere O2 como cofactor

 Anemia.
 Anemia normovolemia leve a moderada no tiene efecto  hto < 15%.

 Hipoperfusion
 Causas sistémicas (volumen bajo, IC).
 Causas locales (insuficiencia arterial, vasoconstricción local)
 Esteroides y quimioterapéuticos.
 Uso prolongado de glucocorticoides  ↓ síntesis de colágeno.
 ↓ fase inflamatoria.
 Inhiben epitelizacion y contracción.

 Su uso después de 3-4 días de lesión no afectan de forma grave el proceso.

 Vitamina A  ↑ epitelizacion y síntesis de colágeno en heridas tratadas con esteroides.

 Qumioterapeuticos antimetablitos  inhiben la proliferación celular y síntesis de ADN.

 Su extravasación se acompaña de necrosis.
 Trastornos metabólicos.
 DM  ↑ tasas de infección y fracaso de heridas.
 La enfermedad de grandes y pequeños vasos causa hipoxia.
 Menor cantidad de colágeno.

 Uremia  ↓ síntesis de colágeno.

 Obesidad  menor cantidad de colágeno.
 30 % de dehiscencia de incisiones.
 17% de infecciones en sitio operado.
 30% hernias incisionales.
 19% de seromas
 13% de hematomas
 10% de necrosis grasa.
 Nutrición.
 Deterioro en la respuesta de cicatrización + ↓ inmunidad mediada por células.
 ↓ consumo de proteínas  ↓ deposito de colágeno.
 ↓ consumo de calorías  ↓ tejido de granulación y síntesis de matriz.
 El grado de deterioro nutricional no necesita ser largo.
 La intervención nutricional breve e intensa (NPT o enteral)  puede revertir o evitar las
alteraciones en la cicatrización.
 Vitaminas.
 Vitamina C  conversión de prolina y lisina en derivados hidroxilados.
 Escorbuto (Vit C)  falla de síntesis y enlace cruzado de colágeno.
 Retraso en cicatrización. Aumenta la infección y gravedad de la misma.
 60 mg / día.

 Vitamina A  aumenta respuesta inflamatoria.

 25000 – 100000 UI/ día.

 Minerales y oligoelementeos.
 Cinc  su deficiencia origina ↓ proliferacion de fibroblastos y síntesis de colágeno.
 Infecciones.
 Profilaxis antibiótica  eficaz cuando hay niveles adecuados al momento de incisión.
 La mayoría de infecciones de Hx Qx se manifiestan 7-10 días postoperatorio.
 Heridas crónicas.
 Heridas que no prosiguieron a través del proceso ordenado de cicatrización o que pasaron por el
proceso sin resultados adecuados.
 > 3 meses.