Cicatrización de heridas

ASPECTOS GENERALES DE LAS HERIDAS

DEFINICION

Toda perdida de la continuidad (rotura) en la piel, que ocasiona la perdida de la

integridad de los tejidos blandos.

ETIOLOGIA

● Múltiple

● Caída causal

● Intencional

● Planeadas

● Accidental

● Agentes externos

● Agentes internos

● Mordeduras humanas y de animales

● Herida por arma de fuego

● Quemaduras

MECANISMO CAUSAL

Incisión: Causada mediante objetos afilados, que generan daño en la piel,

generalmente con una baja disrupción del aporte sanguíneo. Sanan rápidamente, tiene
bordes netos.
Cizallamiento o desaceleración: Causada por objetos capaces de superar la fuerza
de cohesión del tejido. Laceración en la cual las capas de la piel se separan del tejido
subyacente, acompañadas de una desvascularización significativa de la piel y el tejido
blando.

Contusión: La fuerza de aplastamiento genera muerte celular inmediata y daño del

suministro de sangre subyacente al tejido. Suele asociarse a avulsión de nervios y
vasos sanguíneos.

Quemaduras: Causada por el contacto de la piel con una fuente de calor. Tienen su
propia clasificación basada en la profundidad, la cual se evalúa mediante la apariencia,
palidez a la presión, dolor y sensación del paciente.

Ulceración: Causada por alteración en el revestimiento epitelial. Su patogénesis se

basa en una alteración gradual de los tejidos por una etiología/patología interna. Se
clasifica como una herida crónica.

Clasificación según temporalidad

Agudas: menor de 6 horas de evolución, potencialmente estériles

Subaguda: mayor de 6 h, pero menor de 5 días de evolución, puede ser colonizada

Crónica: mayor de 5 días de evolución, se considera colonizada por bacterias

Clasificación según su profundidad

Excoriación: Herida que abarca epidermis y dermis, afectando solamente el estrato de

la piel. Generalmente cicatrizan de forma completa e íntegra, sin dejar cicatriz.

Superficial: Heridas que pueden abarcar desde la epidermis hasta la hipodermis,

pudiendo incluso lesionar la fascia superficial ubicada entre el tejido adiposo y el
músculo.

Profunda: Herida que compromete el espesor desde la epidermis hasta el músculo,

pudiendo lesionar vasos sanguíneos y/o nervios de mayor calibre.

Penetrante: Herida que abarca desde la epidermis hasta la fascia profunda subserosa
que cubre las paredes internas musculoesqueléticas y forma el peritoneo. Estas
comunican el medio externo con alguna cavidad corporal, definiéndose por el nombre
de la cavidad comunicada.

Perforante: Herida que abarca desde la epidermis hasta una víscera contenida en una
cavidad, ya sea lesionándola superficialmente o perforándola como tal.

Empalamiento: Herida generada por un objeto inciso-punzante de forma tal que queda
atrapado en el organismo.

Aspectos generales de la cicatrización

Cicatrización

Proceso por fisiológico a través del cual, los tejidos vivos desencadenan una serie de
fenómenos bioquímicos, posterior a una lesión en algún tejido, con la finalidad de
repararlo o regenerarlo; generando finalmente la formación de un tejido cicatrizal o un
tejido igual al existente previo a la injuria.

Generalidades de las fases de la cicatrización

Fase inflamatoria

En la reacción inmediata del tejido a la lesión, la hemostasia se produce rápidamente y

se sigue sin pausa de inflamación. Representa un intento de delimitar el daño
deteniendo la hemorragia, sellando la superficie de la herida y eliminado tejidos
necróticos, restos extraños y bacterias. se caracteriza por una mayor permeabilidad
vascular, migración de células a la herida por quimiotaxia, secreción de citocinas y
factores de crecimiento a la herida, y activación de las células desplazadas.

Hemostasis e inflamación

La lesión de un vaso sanguíneo provoca una vasoconstricción intensa de las arteriolas

y los capilares locales seguida de vasodilatación y mayor permeabilidad vascular.
Eritrocitos y plaquetas se adhieren al endotelio capilar dañado, con el resultado de
taponamiento de los capilares y detención de la hemorragia. La adhesión de las
plaquetas al endotelio está mediada principalmente por la interacción entre receptores
de glucoproteínas de alta afinidad y el receptor de la integrina GPIIb-IIIa (αIIbβ3). La
activación de las plaquetas tiene lugar mediante la unión al colágeno de tipos IV y V
expuesto del endotelio dañado, que provoca agregación plaquetaria. El contacto inicial
entre plaquetas y colágeno requiere el factor VIII de von Willebrand, una proteína
heterodimérica sintetizada por los megacariocitos y las células endoteliales.

Aumento de la permeabilidad vascular

La unión de las plaquetas provoca cambios de conformación en las mismas que activan
vías de transducción de señales intracelulares que conducen a la activación de las
plaquetas y liberación de proteínas biológicamente activas. Las plaquetas liberan
factores procedentes de dos orígenes distintos: gránulos α y cuerpos densos. Las
plaquetas se activan y los fosfolípidos de la membrana se unen al factor V, lo que
permite la interacción con el factor X. Se genera actividad protrombinasa unida a la
membrana y potencia exponencialmente la producción de trombina. La propia trombina
activa las plaquetas y cataliza la conversión del fibrinógeno en fibrina. Las cadenas de
fibrina atrapan eritrocitos para formar el coágulo y sellar la herida.

Quimiocinas

Las quimiocinas estimulan la migración a la herida de distintos tipos celulares,

especialmente células de la inflamación, que son participantes activos en la regulación
de las distintas fases de la cicatrización de las heridas.

También favorece la proliferación de queratinocitos, lo que provoca reepitelizacion.

Células polimorfonucleares

La liberación de histamina y serotonina conduce a la permeabilidad vascular del lecho

capilar. Factores del complemento tales como C5a y leucotrieno B4 promueven la
adherencia de neutrófilos y quimioatracción. En presencia de trombina, las células
endoteliales expuestas a los leucotrienos C4 y D4 liberan factor agregante de
plaquetas, que aumenta aún más la adherencia de neutrófilos. Los monocitos y las
células endoteliales producen los mediadores de la inflamación IL-1 y factor de necrosis
tumoral α (TNF-α), y estos mediadores promueven también la adherencia entre
neutrófilos y endotelio.

Macrófagos

Los macrófagos son las únicas células realmente esenciales para la cicatrización de las
heridas al orquestar la liberación de citocinas y estimular muchos procesos posteriores
en la cicatrización. Los macrófagos tisulares provienen de la quimiotaxia de monocitos
migrantes y aparecen 24-48 h después de la lesión. Cuando los neutrófilos empiezan a
desaparecer, los macrófagos hacen su entrada e inducen la apoptosis de los PMN.

Linfocitos

El día 5 después de la lesión aparece una cantidad significativa de linfocitos T, que

alcanzan el máximo el día 7. Los linfocitos B parecen estar implicados principalmente
en una regulación a la baja de la cicatrización cuando se cierra la herida. Los linfocitos
estimulan los fibroblastos con citocinas (IL-2 y factor activador de fibroblastos).
También secretan citocinas inhibidoras (TGF-β, TNF-α e IFN-γ).

Fase proliferativa

Cuando las respuestas agudas de hemostasia e inflamación comienzan a ceder, se ha

tendido el andamiaje para la reparación de la herida mediante angiogenia, fibroplasia y
epitelización. Esta fase se caracteriza por la formación de tejido de granulación,
compuesto por lecho capilar, fibroblastos, macrófagos y una colección laxa de
colágeno, fibronectina y ácido hialurónico. Múltiples estudios han usado factores de
crecimiento para modificar el tejido de granulación, especialmente la fibroplasia.

Angiogenia

Es el proceso de formación de nuevos vasos sanguíneos y resulta necesaria para

respaldar el ambiente de cicatrización de heridas. Tras la lesión, las células
endoteliales activadas degradan la membrana basal de las vénulas poscapilares, y
permiten la migración de células a través de esta oquedad. La división de las células
endoteliales migrantes provoca la formación de túbulos o luces. Finalmente se deposita
membrana basal, lo que provoca la maduración del capilar.
Fibroplasia

Los fibroblastos son células especializadas que se diferencian a partir de células

mesenquimatosas en reposo del tejido conjuntivo; no llegan a la hendidura de la herida
por diapédesis de las células circulantes. Tras la lesión, los escasos fibroblastos
normalmente quiescentes son atraídos por quimiotaxia a la zona inflamatoria, se
dividen y producen los componentes de la MEC. Una vez estimulados por citocinas y
factores de crecimiento derivados de macrófagos y plaquetas, los fibroblastos, que
normalmente están detenidos en la fase G0, se dedican a la replicación y proliferación.

Fase madurativa

La contracción de las heridas se produce mediante un movimiento centrípeto de todo el

espesor de la piel circundante y reduce la cantidad de cicatriz desorganizada. Por el
contrario, la contractura de la herida es una constricción física o limitación de la función
y resulta del proceso de contracción. Las contracturas se producen cuando una cicatriz
excesiva supera la contracción normal de la herida y provoca una discapacidad
funcional.

Epitelización

La epidermis sirve de barrera física para prevenir la pérdida de líquidos y la invasión de

bacterias. Las uniones celulares herméticas del epitelio.

contribuyen a su impermeabilidad, y la zona de la membrana basal aporta soporte

estructural y une la epidermis con la dermis. La zona de la membrana basal está
compuesta por varias capas que refuerzan la interfase dermoepidérmica y conectan la
lámina densa con la dermis: 1) lámina lúcida (transparente en microscopia electrónica),
formada por laminina y sulfato de heparano; 2) lámina densa (densa a los electrones),
que contiene colágeno de tipo IV, y 3) fibrillas de anclaje, compuestas por colágeno de
tipo IV.

La matriz de la herida se acumula y cambia su composición a medida que progresa la

cicatrización, equilibrada entre depósito de nuevo material y degradación.

Remodelado
La población de fibroblastos disminuye, y la densa red de capilares involuciona. La
fortaleza de la herida aumenta rápidamente de 1 a 6 semanas y después parece
estabilizarse hasta 1 año después de la herida (v. fig. 6.5). Comparado con la piel
indemne, la fuerza de tensión solo es del 30% en la cicatriz. Tras unos 21 días
aumenta la fuerza de rotura, fundamentalmente como resultado de los enlaces
cruzados. Aunque los enlaces cruzados de colágeno aumentan la contracción de la
herida y la fuerza, también provocan una cicatriz más frágil y menos elástica que la piel
normal.

CICATRIZACIÓN ANÓMALA DE LAS HERIDAS

La cuantía del tejido perdido o dañado, la cantidad de material extraño o inoculación

bacteriana, y la duración de la exposición a factores tóxicos afectan el tiempo de
recuperación.

Cicatrices hipertróficas y queloides

Las cicatrices hipertróficas y los queloides son cicatrices proliferativas caracterizadas

por un depósito neto excesivo de colágeno (fig. 6.6). Las cicatrices hipertróficas son
cicatrices elevadas dentro de los confines de la herida original y con frecuencia
involucionan espontáneamente. Los queloides, por definición, crecen más allá de los
bordes de la herida original y rara vez involucionan con el tiempo; son más prevalentes
en pieles oscuras: aparecen en el 15-20% de los afroamericanos, hispanos y africanos.

Los queloides suelen producirse por encima de las clavículas, en el tronco, en las
extremidades superiores y en la cara. No es posible predecir su aparición y con
frecuencia son resistentes a intervenciones médicas y quirúrgicas.

Los queloides y las cicatrices hipertróficas se diferencian histológicamente de las

cicatrices normales. Las cicatrices hipertróficas contienen fundamentalmente colágeno
de tipo III bien organizado, mientras que los queloides tienen haces de colágeno de
tipos I y III desorganizados. Los queloides y las cicatrices hipertróficas presentan haces
de colágeno distendidos alineados en el mismo plano que la epidermis, mientras que
los haces de colágeno se disponen aleatoriamente y no están tensos en las cicatrices
normales. Los queloides cuentan con haces de colágeno más gruesos y abundantes
que forman estructuras acelulares similares a nódulos en la dermis profunda, con
escasez de células centralmente. Las cicatrices hipertróficas, por el contrario, contienen
islas compuestas por agregados de fibroblastos, pequeños vasos y fibras de colágeno
por toda la dermis. Las cicatrices hipertróficas se pueden prevenir con frecuencia.

Las cicatrices hipertróficas representan un fenotipo de cicatriz hiperproliferativa

reversible que tiende a involucionar cuando desaparecen los estímulos originales
(tensión de la piel, factores de crecimiento estimuladores).

Prevención de cicatrices hipertróficas y queloides

Las tres estrategias que reducen la cicatrización adversa inmediatamente después del
cierre de la herida son eliminación de la tensión, hidratación/oclusión y uso de
esparadrapo/prendas de presión. Las heridas con mayor tensión (perpendicular a las
líneas de Langer), con una tensión excesiva en el cierre y en ciertas localizaciones
anatómicas (deltoides y esternón) tienen un riesgo mayor de cicatrización adversa. La
cicatrización puede reducirse mediante la aplicación de esparadrapos en la herida
posquirúrgica durante 3 meses.

Cicatrices hipertróficas lineales La hipertrofia lineal precoz de la cicatriz (p. ej., tras
traumatismos o cirugía) de 6 semanas a 3 meses se trata con presoterapia. Después
de los 6 meses hay que mantener la silicona durante el tiempo necesario si se está
produciendo más maduración de la cicatriz. Una hipertrofia mantenida puede tratarse
con corticoesteroides intralesionales (acetónido de triamcinolona, 10-40 mg/ml)
inyectados en la dermis papilar cada 2-4 semanas hasta que se aplane Las cicatrices
hipertróficas también se aprecian en ocasiones junto con contractura de la cicatriz. Las
contracturas de la cicatriz son un acortamiento anómalo de cicatrices no maduradas
que provocan alteración funcional, especialmente si la cicatriz atraviesa una
articulación Esta es la única opción terapéutica no invasiva que cuenta con los datos
científicos a favor necesarios para ser recomendada en las directrices basadas en la
evidencia.

Cicatrices hipertróficas extensas Las quemaduras graves, los traumatismos

mecánicos, las infecciones necrosantes y las heridas que necesitan más de 2-3
semanas para cerrarse, o las heridas cerradas con injertos de piel, precisan la
aplicación precoz de tratamiento con silicona y compresión.4 Este tratamiento debe
iniciarse en cuanto la herida esté cerrada y el paciente sea capaz de tolerar la presión
En caso de alteración funcional está indicada la cirugía precoz. Las intervenciones de
liberación de la contractura en cicatrices de quemaduras de cuello y axilas se realizan
mejor mediante colgajos para mejorar los resultados funcionales y estéticos, que quizás
no sean alcanzables con injertos de piel.

Queloides Los tratamientos de primera línea son inyecciones de corticoesteroides

intralesionales combinados con apósitos de silicona y terapia de presión. El 5-FU, la
bleomicina y el verapamilo intralesionales deben usarse de acuerdo con los protocolos
de tratamiento establecidos Posquirúrgicos: fluorouracilo, acetónido de triamcinolona y
láser de colorante pulsado

Prevención y opciones terapéuticas en los queloides y las cicatrices hipertróficas

Láminas de silicona preventivas

Inyección de corticoesteroide intralesional posquirúrgica

Posquirúrgicos: fluorouracilo, acetónido de triamcinolona y láser de colorante pulsado

(mejores resultados)

Tratamiento de primera línea

Inyección intralesional de corticoesteroide (acetónido de triamcinolona, 10-40 mg/ ml

con intervalos de 6 semanas)

Crioterapia

Apósito de presión (24-30 mmHg) durante 6-12 meses

Combinación de crioterapia con inyección

de corticoesteroides intralesionales

Tratamientos de segunda línea y alternativos

Verapamilo, 2,5 mg/ml, inyección intralesional combinada con escisión perilesional y
láminas de silicona Fluorouracilo, 50 mg/ml, inyección intralesional 2-3 veces a la
semana

Factores que inhiben la cicatrización de las heridas

Infección. Isquemia. Circulación. Respiración. Tensión local. Diabetes mellitus.

Radiación ionizante.

Heridas crónicas no cicatrizadas

Por definición, las heridas crónicas son las que no han logrado avanzar a lo largo de un
proceso reparador ordenado y oportuno para producir una integridad anatómica y
funcional en 3 meses Múltiples factores frecuentes promueven condiciones adversas
en la cicatrización (v. fig. 6.1). Ciertos factores sistémicos, como malnutrición,
envejecimiento, hipoxia tisular y diabetes contribuyen significativamente a la patogenia
de las heridas crónicas.

Una combinación de factores adversos de la herida, sistémicos y localizados, superan

colectivamente los procesos sanadores normales, lo que provoca un ambiente hostil
para la cicatrización

Las heridas crónicas presentan alteraciones en los distintos estadios de la cicatrización

y cuentan con concentraciones inusualmente elevadas o reducidas de citocinas,
factores de crecimiento o proteinasas. S ntre TNF-α y factores de crecimiento
esenciales, como EGF y PDGF. Las heridas crónicas muestran típicamente estímulos
proinflamatorios potentes, como colonización bacteriana, tejido necrótico, cuerpos
extraños e hipoxia tisular localizada La cantidad de MEC en una herida normal está
determinada por un equilibrio dinámico entre la síntesis global de matriz, su depósito y
la degradación. Una característica definitoria de las heridas crónicas es una actividad
desequilibrada, que supera los mecanismos protectores del tejido.
Otras causas propuestas de la cronicidad de las heridas son hiperproliferación de
queratinocitos en la periferia, que provoca la inhibición de la migración de fibroblastos y
queratinocitos y apoptosis.

Otras causas de cicatrización anómala de las heridas

Hipoxia El oxígeno molecular es esencial para la formación de colágeno.

Diabetes La diabetes mellitus altera la cicatrización de las heridas de varias formas.10

La oclusión de grandes vasos asociada a la diabetes y la microangiopatía de órganos
terminales conducen a isquemia tisular e infecciones.

Envejecimiento Los pacientes ancianos tienen más probabilidades de sufrir demoras en

la cicatrización y dehiscencia de la herida quirúrgica

Malnutrición El catabolismo de las proteínas retrasa la cicatrización de las heridas y

promueve su dehiscencia, especialmente cuando las concentraciones séricas de
albúmina son inferiores a 2,0 g/dl

Fármacos Algunos fármacos alteran directamente la cicatrización de las heridas. Los

compuestos quimioterapéuticos, como doxorubicina, mostaza nitrogenada,
ciclofosfamida, metotrexato

Tratamiento de las heridas crónicas

El tratamiento de una herida crónica depende de su etiología.

Los sustitutos de la piel (expuestos más adelante) aportan múltiples factores que
quizás modifiquen las características del microambiente de la herida a favor de la
cicatrización y permitan que esta se produzca El injerto de piel de espesor parcial
consiste en la sustitución quirúrgica de la epidermis nativa y parte de la dermis para
ayudar al cierre de la herida

APÓSITOS DE LAS HERIDAS

La cicatrización resulta más eficaz en un ambiente húmedo, limpio y templado. No

todos los apósitos son capaces de aportar esas características, ni todas las heridas las
necesitan; por este motivo, la elección del apósito debería hacerse según las
condiciones predominantes de la herida.Dos conceptos críticos a la hora de seleccionar
el apósito adecuado para las heridas son oclusión y absorción

Los estudios han demostrado que la tasa de epitelización bajo un apósito húmedo
oclusivo es el doble de la que tiene lugar en heridas sin cubrir que se dejan secar. Los
apósitos oclusivos logran un pH ligeramente ácido y baja tensión de oxígeno en la
superficie de la herida, situación propicia para la proliferación de fibroblastos y la
formación del tejido de granulación. No obstante, las heridas que producen cantidades
significativas de exudado o tienen recuentos bacterianos altos requieren apósitos
absorbentes que prevengan la maceración de la piel circundante. Estos apósitos
también deben reducir la carga bacteriana al mismo tiempo que absorben el exudado
producido. La aplicación de un apósito oclusivo puro sin propiedades bactericidas
permitiría el sobrecrecimiento bacteriano y empeoraría la infección

Los apósitos se dividen en cuatro grupos:

1) tejidos no adherentes En pocas palabras, los tejidos no adherentes son gasa de

malla fina complementados con una sustancia para aumentar sus propiedades
oclusivas o antibacteriana su funcion es Protección, ambiente húmedo ejemplo Scarlet
Red, Vaseline gauze, Xeroform, Xeroflo, Mepitel, Adaptic, Telf

2. Los apósitos oclusivos consiguen retener la humedad, aportan protección

mecánica y son una barrera para las bacterias. Estos apósitos pueden dividirse en
biológicos y no biológicos. Ejemplos de apósitos biológicos son aloinjertos,
xenoinjertos, amnios y sustitutos de la piel.

No biológicos su funcion se basa en el Aislamiento, retención de la humedad, barrera

protectora contra las bacterias

1. hidrocoloides Como el anterior; absorben agua de los exudados de la herida, se

hinchan y licuan para formar un gel húmedo
2. Películas , Alginatos
3. Hidrogeles Como el anterior; sustancias rehidratantes para heridas secas;
escasa absorción de agua (alto contenido de agua)

3) apósitos absorbentes

1. Gasa su funcion es la Retirada de exudados, prevención de la

maceración EJ Gasa de malla amplia
2. Espumas su funcion es Protección, absorción de exudados EJ Lyofoam,
Flexzan, Vigifoam

La última clase de apósitos son las pomadas, ungüentos y soluciones. Este

es un grupo amplio que abarca desde materiales tradicionales, como ungüento
de óxido de cinc, a preparados con factores de crecimiento. Varios subgrupos
incluyen apósitos con propiedades antibacterianas, como ácido acético, solución
de Dakin, nitrato de plata, mafenida, sulfadiacina argéntica, pomadas con yodo y
bacitracina.