HEMOSTASIA, HEMORRAGIA QUIRÚRGICA Y TRANSFUSIÓN cap4

HEMOSTASIA su
función es limitar la
pérdida de sangre a través
de un vaso lesionado, En
el proceso de la
hemostasia participan
cuatro eventos fisiológicos
principales:

1. vasoconstricción
2. formación del tapón
plaquetario
3. formación de fibrina
4. fibrinólisis.

Vasoconstricción es la
respuesta inicial a la lesión
vascular , depende de la
contracción local del
músculo liso y participan :

 Tromboxano A2 (TXA2 ) se produce de manera local en el sitio de la lesión a través de la liberación de ácido
araquidónico desde la membrana plaquetaria.
 Las endotelinas sintetizadas en el endotelio
 Serotonina (5-hidroxitriptamina) liberadas durante la agregación plaquetaria.
 La bradicinina y los fibrinopéptidos, que participan en la cascada de la coagulación, también son capaces de
producir la contracción vascular del músculo liso.

Función plaquetaria  Las plaquetas son fragmentos de megacariocitos sin núcleo. Vida media de 7-10 días, Valor
normal 150 000 y 400 000/μl. El 30% de las plaquetas circulantes son secuestrada en el bazo. Función ayuda a formar
un tapón hemostático y contribuir en la formación de trombina

Las lesiones a la capa íntima en la pared vascular exponen la colágena subendotelial a la cual se adhieren las plaquetas.
Este proceso requiere la participación del factor de von Willebrand que se une a la glucoproteína I/ IX/V de la membrana
plaquetaria. Luego de la adición, las plaquetas recluta otras plaquetas de la sangre circulante para sellar el vaso
lesionado.  este proceso se conoce como hemostasia primaria.

El difosfato de adenosina y la serotonina son los principales mediadores en la agregación plaquetaria .El ácido
araquidónico liberado de la membrana plaquetaria se convierte a prostaglandina G2 (PGG2) y más tarde a
prostaglandina H2 (PGH2 ), que a su vez se convierte en TXA2 , el cual tiene potentes efectos de vasoconstricción y de
agregación plaquetaria.

Los fármacos que interfieren con la función plaquetaria son ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel, dipiridamol y los
inhibidores de la glucoproteína IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) y oxido nítrico

El fibrinógeno es un cofactor que actúa como puente para el receptor de glucoproteína IIb/IIIa en las plaquetas
activadas.
La alteración de las lipoproteínas de superficie (factor plaquetario 3) cataliza las reacciones que participan en la
conversión de protrombina (factor II) a trombina (factor IIa) por acción del factor X activado (Xa) en presencia de factor
V y Calcio y participan en la reacción por medio de la cual el factor IX activado (IXa), el factor VIII y el calcio activan al
factor X. Las plaquetas también participan en la activación inicial de los factores XI y XII.

Coagulación
La vía intrínseca comienza con la activación del factor XII que luego activa a los factores XI, IX y VIII.
En la vía extrínsecael factor hístico (tisular ) se libera o expone en la superficie del endotelio y se une al factor VII, lo
que facilita su activación a VIIa. Cada una de estas vías continúa hasta una secuencia común que comienza con la
activación del factor X en Xa (en presencia de VIIIa). A continuación, el factor Xa (con la ayuda del factor Va) convierte el
factor II (protrombina) en trombina y luego el factor I (fibrinógeno) en fibrina.
La formación del coágulo ocurre después que los monómeros de fibrina se enlazan en polímeros con la asistencia del
factor XIII.
LaboratorioEl tiempo de tromboplastina parcial activado (aPTT) incrementado se relaciona con función anormal de la
vía intrínseca de la coagulación (II, IX, X, XI, XII), mientras que la prolongación del tiempo de protrombina (PT) se
asocia con la vía extrínseca (II, VII, X).
La deficiencia de vitamina K y el uso de Warfarina afectan a los factores II, VII, IX y X.

Fibrinólisis degradación (lisis) del coágulo de la fibrina permite restaurar el flujo sanguíneo durante el proceso de
curación después de una lesión, y comienza al mismo tiempo que inicia el desarrollo del coágulo. la plasmina degrada la
malla de fibrina en varios sitios, lo que genera fragmentos circulantes llamados productos de la degradación de la fibrina
(FDP), eliminados por otras proteasas o por los riñones y el hígado .
la fibrinólisis se mantiene controlada mediante varios mecanismos  El tPA activa el plasminógeno con mayor eficacia
cuando se une a la fibrina, de manera que la plasmina se forma selectivamente sobre el coágulo. La antiplasmina α2
inhibe a la plasmina; la antiplasmina es una proteína que forma enlaces cruzados con la fibrina por acción del factor XIII,
lo que ayuda a asegurar que no ocurra destrucción del coágulo con gran rapidez.
La destrucción del coágulo da origen a productos de la destrucción de fibrina, lo que incluye dímeros D y nódulos E.. La
presencia de dímero D en la circulación puede ser un indicio de trombosis ,que se observa en casos de coagulopatía
grave, como la hiperfibrinólisis relacionada con coagulopatía inducida por traumatismo o la coagulopatía intravascular

diseminada.
 Deficiencias de factores de coagulación las tres deficiencias más
comunes son las de factor VIII (hemofilia A y enfermedad de von
Willebrand), deficiencia de factor IX (hemofilia B o enfermedad de
Christmas) y deficiencia de factor XI. Las hemofilias A y B son trastornos
hereditarios recesivos vinculados con el género, que afectan casi de
manera exclusiva a los varones. Las concentraciones de factores
plasmáticos < 1% se consideran enfermedad grave, las concentraciones de
factor entre 1 y 5% como enfermedad moderadamente grave y con
concentraciones de 5 a 30% como enfermedad leve.

1. hemofilia grave  tienen hemorragias espontáneas intensas, con frecuencia en las articulaciones, lo que da
origen a artropatías incapacitantes y hematomas intramusculares, hematomas retroperitoneales, y hemorragia de
tubo digestivo, genitourinaria y retrofaríngea.
2. hemofilia moderada tienen menos hemorragias espontáneas, pero es probable que sangren de manera
profusa después de un traumatismo o intervención quirúrgica.
3. hemofilia leve no tienen hemorragias espontáneas y sólo tienen sangrados menores después de un
traumatismo mayor o cirugía.

Los pacientes con hemofilia A o B se tratan con concentrados de factores VIII y IX, respectivamente. Se recomienda la
administración de factor VIII recombinante para pacientes sin tratamiento previo, y Para la sustitución de factor IX, el
producto preferido es el factor IX recombinante o de alta pureza. En general, debe restaurarse el nivel de actividad a 30 o
40% en caso de hemorragia leve, al 50% para la hemorragia grave y al 80 a 100% para la que pone en peligro la vida.

Enfermedad de von Willebrand enfermedad autosómica recesiva , trastorno hemorrágico congénito más
frecuente, se caracteriza por un defecto cuantitativo o cualitativo en el vWF, una glucoproteína grande que transporta el
factor VIII y participa en la adhesión plaquetaria, presenta equimosis fáciles, hemorragia de la mucosa y la menorragia es
común en mujeres. se clasifica en tres tipos
 tipo I es una deficiencia parcial cuantitativa,
 tipo II es un defecto cualitativo
 tipo III es la deficiencia total.
En caso de hemorragia, los pacientes con el tipo I de la enfermedad casi siempre responden bien a la desmopresina
Algunos pacientes con el tipo II responden, según el defecto particular. Los pacientes con el tipo III casi nunca
responden, requieren concentrados de vWF.

Deficiencia de factor XI trastorno hereditario autosómico recesivo a veces llamado hemofilia C, es más prevalente
en la población judía asquenazí,. puede haber hemorragia después de cirugía, traumatismo o de procedimientos
invasivos. tratamiento con plasma fresco congelado, Los antifibrinolíticos pueden ser útiles en pacientes con menorragia

Deficiencia de factores II (protrombina), V y X. se heredan como rasgo autosómico recesivo. Causan hemorragia
significativa en los homocigóticos con actividad < 1% de lo normal. La hemorragia con cualquiera de estas deficiencias se
trata con plasma fresco congelado.

Deficiencia de factor VII trastorno autosómico recesivo. La hemorragia es poco común a menos que las
concentraciones se encuentren por debajo de 3%. Las manifestaciones hemorrágicas más comunes son equimosis
fáciles, hemorragia de las mucosas, epistaxis. También es frecuente la hemorragia posoperatoria, la cual se reporta en
30% de los procedimientos quirúrgicos, tratamiento con plasma fresco congelado o factor VIIa recombinante. La semivida
es de sólo 2 h,. La semivida del factor VII en plasma fresco congelado es de hasta 4 h.

Deficiencia de factor XIII identificada originalmente por François Duckert en 1960; es una enfermedad autosómica
recesiva ,suele relacionarse con diátesis hemorrágica grave. La razón varones: mujeres es de 1:1. Se ha descrito
deficiencia adquirida de factor XIII asociada con insuficiencia hepática, enfermedad intestinal inflamatoria y leucemia
mieloide, Es usual el aborto espontáneo en mujeres con deficiencias de factor XIII a menos que reciban tratamiento de
sustitución. Este último puede llevarse a cabo con plasma fresco congelado, crioprecipitados o concentrado de factor XIII.
Concentraciones de 1 a 2% suelen ser adecuadas para la hemostasia.
Defectos de la función plaquetaria anomalías en las proteínas de la superficie plaquetaria, en los gránulos
plaquetarios y defectos enzimáticos.

Anomalías de las proteínas de superficie

1. Trombastenia
2. El síndrome de bernard-soulier.

Trombastenia de Glanzmann  se hereda en un patrón autosómico recesivo, en el cual el complejo glucoproteínico

plaquetario IIb/IIIa (GP IIb/IIIa) está ausente o bien está presente pero es disfuncional. El defecto conduce a falla en la
agregación plaquetaria con hemorragia subsiguiente. debe tratarse con transfusiones plaquetarias.

El síndrome de Bernard-Soulier es causado por un defecto en los receptores de la glucoproteína Ib/ IX/V para el
vWF, el cual es necesario para la adhesión plaquetaria al subendotelio. En estos pacientes es necesaria la transfusión de
plaquetas normales para el tratamiento de las hemorragias.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS DE LA HEMOSTASIA
 Las anomalías adquiridas de las plaquetas pueden ser cuantitativas
o cualitativas.
 los trastornos cuantitativos sean resultado de producción
insuficiente, disminución de la supervivencia o secuestro.
 La producción insuficiente suele ser consecuencia de trastornos de
la médula ósea como los causados por leucemia, síndrome
mielodisplásico, deficiencia grave de vitamina B12 o folato, uso de
quimioterapéuticos, radioterapia, intoxicación aguda por etanol o
infecciones virales.
 La reducción en la supervivencia plaquetaria se observa en
trombocitopenia inmunitaria, coagulación intravascular diseminada y
trastornos caracterizados por la formación de trombos plaquetarios,
como púrpura trombocitopénica trombótica y síndrome hemolítico-
urémico.
 La trombocitopenia inmunitaria puede ser idiopática o tal vez esté
relacionada con otros trastornos autoinmunitarios o bien con
trastornos malignos de células B de baja malignidad y también
puede ser ocasionada por infecciones virales (lo que incluye VIH) o
el uso de ciertos fármacos. se manifiesta con recuentos plaquetarios
muy bajos, petequias, púrpura y epistaxis

Púrpura trombocitopénica trombótica (TTP) grandes moléculas de

vWF interactúan con plaquetas, lo que causa la activación. Tales moléculas
son consecuencia de la inhibición de la metaloproteinasa ADAMtS13, que
desdobla moléculas grandes de vWF. se caracteriza por trombocitopenia,
anemia hemolítica microangiopática, fiebre y signos o síntomas renales y
neurológicos. El tratamiento es la plasmaféresis con reemplazo mediante
plasma fresco congelado .

El síndrome hemolítico urémico  ocurre después de infección por

Escherichia coli u otras bacterias productoras de toxina shiga.

Tranfucion de plaquetas : Una unidad de concentrado plaquetario

contiene casi 5.5 × 10 10 plaquetas, y es de esperarse un incremento en el
recuento plaquetario circulante de casi 10 000/μl en un individuo promedio
de 70 kg.
La fiebre, infección, hepatoesplenomegalia y presencia de anticuerpos
antiplaquetarios disminuye la eficacia de la transfusión de plaquetas.
Defectos cualitativos de las plaquetas.
 Los fármacos que interfieren con la función plaquetaria incluyen ácido acetilsalicílico, clopidogrel, prasugrel,
dipiridamol e inhibidores de GP IIb/IIIa.
 trastornos relacionados con función plaquetaria normal incluyen uremia, trastornos mieloproliferativos, gammapatías
monoclonales y hepatopatías.

Coagulación intravascular diseminada (DIC)síndrome adquirido caracterizado por la activación sistémica de las vías
de coagulación, lo que conduce a la generación excesiva de trombina y desarrollo difuso de micro trombos. Al final, este
trastorno lleva al consumo y agotamiento de las plaquetas y factores de coagulación, con el cuadro típico consecuente
de hemorragia difusa.
El diagnóstico se establece con base en la causa desencadenante con trombocitopenia asociada, prolongación de PT,
bajas concentraciones de fibrinógeno e incremento en las concentraciones de marcadores de fibrina (productos de la
degradación de fibrina, dímero D, monómeros solubles de fibrina).
tratamiento son aliviar el problema primario, médico o quirúrgico que causó el trastorno y la conservación de una
perfusión adecuada. Si hay hemorragia activa, deben suministrarse factores hemostáticos mediante la administración de
plasma fresco congelado, que suele ser suficiente para corregir la hipofibrinogenemia, aunque podría ser necesaria la
administración de crioprecipitados y concentrados plaquetarios

Fibrinólisis primaria Esto puede ocurrir en pacientes después de la resección prostática cuando se libera urocinasa
durante la manipulación quirúrgica de la próstata, o bien, en aquellos sometidos a derivación extracorpórea. La gravedad
de la hemorragia por fibrinólisis depende de la concentración de los productos de degradación circulantes. El ácido ε-
aminocaproico interfiere con la fibrinólisis al inhibir la activación de plasminógeno.

TRANSFUSIÓN
AntecedentesEl tratamiento de reemplazo sanguíneo humano se aceptó a finales del siglo XIX. la introducción de los
grupos sanguíneos por parte de Landsteiner en 1900.
Tipificación y reacción cruzada La compatibilidad serológica para los grupos A, B, O y Rh se establece de manera
sistemática. Se realizan reacciones cruzadas entre eritrocitos del donante y suero del receptor (reacción cruzada mayor).
Los individuos receptores con Rh negativo sólo deben ser transfundidos con sangre Rh negativo. Sin embargo, este
grupo representa sólo 15% de la población. no debe transfundirse sangre Rh positivo a mujeres con Rh negativo que se
encuentran en edad fértil. En situaciones de urgencia, la sangre tipo O negativo puede transfundirse a todo tipo de
receptores. Los problemas se relacionan con la administración de cuatro o más unidades de sangre O negativo por el
incremento significativo en el riesgo de hemólisis
Los pacientes pueden donar sangre si su concentración de hemoglobina se encuentra por arriba de 11 g/100 ml o si el
hematócrito es > 34%.
La eritropoyetina humana recombinante acelera la producción de eritrocitos y permite la recuperación más frecuente de
sangre.

Eritrocitos y eritrocitos congelados Pueden prepararse suspensiones concentradas de eritrocitos mediante la

eliminación de la mayor parte del plasma sobrenadante después de la centrifugación. La preparación reduce, pero no
elimina, las reacciones causadas por los componentes plasmáticos. En la actualidad, los eritrocitos congelados no están
disponibles para uso en urgencias, ya que la descongelación y preparación toma horas. Se usan en pacientes con
sensibilización previa. La viabilidad de los glóbulos rojos mejora, y las concentraciones de ATP y 2,3-DPG se conservan.

Concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos y lavados/con bajo contenido de leucocitos
Estos productos se preparan por filtración que elimina casi 99.9% de los leucocitos y la mayor parte de las plaquetas
(concentrado de eritrocitos con bajo contenido de leucocitos) y, si es necesario, con lavado adicional con solución salina
(concentrado de eritrocitos lavados/con bajo contenido de leucocitos). La reducción de leucocitos evita casi todas las
reacciones febriles, no hemolíticas (fiebre, escalofrío o ambos), la aloinmunización a antígenos HLA clase I y la
resistencia a la transfusión de plaquetas, así como transmisión de citomegalovirus.

CONCENTRADOS PLAQUETARIOS
indicaciones para transfusión plaquetaria
1. trombocitopenia causada por hemorragia masiva
2. sustitución con hemoderivados con bajo contenido de plaquetas
3. trombocitopenia causada por la producción insuficiente de plaquetas
4. trastornos plaquetarios cualitativos.
 La vida del concentrados plaquetarios es de 120 h desde el momento de la donación
 Una unidad de concentrado plaquetario tiene un volumen aproximado de 50 ml.
 El nivel terapéutico de las plaquetas es de 50 000 a 100 000/μl, pero depende mucho de la situación clínica.

Plasma fresco congelado

 se prepara de sangre fresca donada , es la fuente habitual de factores de coagulación dependiente de vitamina K y la
única fuente de factor V.
 uso de plasma como recurso principal para la reanimación en pacientes con hemorragia rápida
 puede descongelarse y almacenarse hasta por cinco días

INDICACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE SUSTITUCIÓN CON HEMODERIVADOS

Mejoría en la capacidad de transporte de oxígeno es principalmente una función de los eritrocitos. Además, la
hemoglobina es fundamental para mantener el contenido de oxígeno arterial y para el suministro de oxígeno.
La disminución en la concentración de 2,3-difosfoglicerato y P50 afecta el suministro de oxígeno y la deformación de los
eritrocitos deteriora la perfusión en la microcirculación.

Reposición de volumen  La indicación más común para transfusión de hemoderivados en pacientes quirúrgicos es la
reposición del volumen sanguíneo, Con frecuencia se utilizan hemoglobina o el hematocrito para valorar la pérdida de
sangre. En ocasiones estas mediciones pueden ser confusas en situaciones de hemorragia aguda.
En pacientes con cifras preoperatorias normales, la pérdida de hasta 20% del volumen sanguíneo total puede sustituirse
con soluciones cristaloides o coloides. La pérdida sanguínea mayor a este valor requiere la adición de reanimación
balanceada, que incluye plaquetas, eritrocitos, FFP y plaquetas
tríada letal coagulopatía, acidosis e hipotermia,

Reanimación de control de daños en individuos traumatizados se inicia con la reanimación con soluciones
cristaloides, seguida de concentrados de eritrocitos. Sólo después de la transfusión de varios litros de soluciones
cristaloides se lleva a cabo la transfusión de unidades de plasma o de plaquetas.
Se encontró que las proporciones entre plasma, plaquetas y eritrocitos variaban de 1:1:1 hasta 0.3:0.1:1, y las tasas de
supervivencia correspondientes iban desde 71 a 41%. Los pacientes que recibieron índices menores de 1:2 tuvieron una
probabilidad cuatro veces más alta de morir que los tratados con proporciones 1:1 o mayores. Sin considerar cuál sea la
proporción ideal, es esencial que el centro traumatológico tenga un mecanismo establecido para suministrar estos
productos con rapidez y en cantidades adecuadas a estos pacientes con lesiones críticas.

Guías prácticas para la transfusión clínica en adultos

A. Transfusión inicial de concentrado de eritrocitos (RBC):

1. Notificar de inmediato al banco de sangre la necesidad urgente de

concentrados de eritrocitos Sangre O negativo sin reacciones cruzadas
(disponible de inmediato) .Tan pronto como sea posible cambiar a sangre
O negativo para mujeres y para varones con tipo de sangre O
positivo ,Sangre de tipo específico sin pruebas cruzadas (disponible en casi
5 a 10 min),Sangre con reacciones cruzadas completas (disponible en casi
40 min)
2. Se envía una muestra de sangre al banco de sangre para tipificación y
reacciones cruzadas
3. Debe concluirse la entrega de sangre. Si se desconoce el tipo de sangre
y la transfusión es necesaria de inmediato, debe administrarse un
concentrado de eritrocitos O negativo
4. Se transfunden los concentrados de eritrocitos en la forma habitual.
Todos los pacientes deben ser identificados (nombre y número) antes de
la transfusión
5. Los pacientes que se encuentran inestables o que reciben uno o dos concentrados de eritrocitos y que no responden
con rapidez deben considerarse elegibles para protocolo de transfusión masiva (MT)
B Guía para la transfusión masiva en adultos:

1. Las guías para transfusión masiva (MTG) deben iniciarse tan pronto como se detecte que el paciente necesita la
transfusión masiva (≥ 10 unidades de concentrados de eritrocitos en 24 h). El banco de sangre debe esforzarse por
suministrar el plasma, plaquetas y concentrados de eritrocitos en una razón 1:1:1. Para que sea eficaz y se reduzca
al mínimo la coagulopatía por dilución, la razón 1:1:1 debe iniciarse en etapas tempranas, de manera ideal con las
primeras dos unidades de concentrados de eritrocitos transfundidos. Deben administrarse cantidades mínimas de
soluciones cristaloides
2. Una vez que se ha iniciado la MTG, el banco de sangre contará con seis concentrados de eritrocitos, seis FFP y seis
concentrados plaquetarios ubicados en una hielera portátil para transporte rápido. Si no se dispone de inmediato de las
seis unidades de FFP, el banco de sangre suministrará las unidades que tenga disponibles y notificará al personal
apropiado cuando se cuente con el resto. Deben realizarse todos los intentos para obtener una razón de 1:1:1 de
plasma:plaquetas:concentrado de eritrocitos
3. Una vez iniciado, el protocolo de transfusión masiva se continúa hasta que lo interrumpa el médico tratante. Dicho
protocolo debe concluirse cuando el paciente ya no presente hemorragia activa
4. Ningún hemoderivado se suministra sin verificar el nombre y número de expediente del paciente
5. Deben obtenerse de inmediato muestras para exámenes de laboratorio básicos en la ED facilitando el suministro
oportuno de información relevante al médico tratante. Estas pruebas deben repetirse cuando estén indicadas con bases
clínicas (p. ej., después de la administración de cada hemoderivado).

Los exámenes de laboratorio recomendados son:

 CBC
 INR, fibrinógeno
 pH, déficit de base, o ambos
 TEG, cuando esté disponible el estudio

Complicaciones de la transfusión Las muertes relacionadas con transfusión (aunque son raras) ocurren y son
causadas principalmente por lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión (16a 22%), reacciones
transfusionales hemolíticas al grupo ABO (12 a15%) y contaminación bacteriana de plaquetas (11 a 18%).

Reacciones no hemolíticasLas reacciones febriles no hemolíticas se definen como el incremento de la temperatura (>
1°C) relacionado con transfusión y son muy comunes (casi 1% de todas las transfusiones). Las citocinas transformadas
en la sangre de donante y los anticuerpos del receptor que reaccionan con los anticuerpos del donante es la causa
propuesta. La incidencia de reacciones febriles puede reducirse en gran medida con el uso de hemoderivados con bajo
contenido de leucocitos. Por otro lado, la administración de paracetamol antes de la transfusión reduce la gravedad de la
reacción.

Contaminación bacteriana  de la sangre transfundida es poco común, Los microorganismos gramnegativos son
capaces de crecer a 4°C y son la causa más común. Sin embargo, la mayor parte de los casos se asocian con la
administración de plaquetas que se almacenan a 20°C o incluso con mayor frecuencia, con aféresis de plaquetas
almacenadas a temperatura ambiental. La contaminación bacteriana ocasiona septicemia y muerte hasta en 25% de los
pacientes. Las manifestaciones clínicas incluyen signos sistémicos como fiebre y escalofrío, taquicardia e hipotensión y
síntomas gastrointestinales (dolor abdominal cólico, vómito y diarrea). Si se sospecha el diagnóstico, debe interrumpirse
la transfusión y se envía a cultivo la sangre. El tratamiento de urgencia incluye la administración de oxígeno, fármacos
antagonistas adrenérgicos y antibióticos.

Reacciones alérgicas ocurren en casi 1% de todas las transfusiones. Por lo general, las reacciones son leves y
consisten en exantema, urticaria y rubor. En casos raros hay choque anafiláctico. Las reacciones alérgicas se deben a la
transfusión de anticuerpos de donadores hipersensibles o a la transfusión de antígenos a los que el receptor es
hipersensible. Las reacciones alérgicas pueden ocurrir después de la administración de cualquier hemoderivado, pero a
menudo se relacionan con el FFP y plaquetas. El tratamiento y profilaxis consisten en la administración de
antihistamínicos. En casos más graves puede indicarse el uso de adrenalina o esteroides.
Complicaciones respiratorias El compromiso respiratorio puede estar vinculado con sobrecarga circulatoria
relacionada con la transfusión, que es una complicación evitable. Puede ocurrir con la administración rápida de la sangre,
con extensores del plasma o soluciones cristaloides, en particular en pacientes de edad avanzada con cardiopatía
subyacente. Cuando se administren grandes cantidades de líquidos debe considerarse la vigilancia de la presión venosa
central. La sobrecarga se manifiesta con incremento de dicha presión, disnea y tos. Por lo general pueden auscultarse
estertores en las bases pulmonares. El tratamiento consiste en iniciar la diuresis, reducir la velocidad de administración
de la sangre y disminuir el suministro de líquidos durante la transfusión de hemoderivados.

El síndrome de lesión pulmonar aguda relacionada con la transfusión se define como el edema pulmonar no
cardiógenico relacionado con la transfusión. Puede ocurrir con la administración de cualquier hemoderivado que
contenga plasma. Los síntomas son similares a los de sobrecarga circulatoria con disnea e hipoxemia asociada. Sin
embargo, se clasifica como no cardiógeno y a menudo se acompaña de fiebre, escalofrío e infiltrado pulmonar bilateral
en la radiografía de tórax. Más a menudo ocurre 1 a 2 h después del inicio de la transfusión, pero casi siempre antes de
6 h.
El tratamiento de incluye la interrupción de cualquier transfusión, notificación al servicio de transfusiones y brindar apoyo
pulmonar, lo que varía desde la administración de oxígeno complementario hasta la ventilación mecánica.

Reacciones hemolíticas pueden clasificarse como agudas o tardías. Las primeras ocurren con administración de
sangre con incompatibilidad ABO y es letal hasta en 6% de los casos. Los factores que contribuyen incluyen errores
técnicos o del personal administrativo en el laboratorio y la administración de sangre del tipo sanguíneo incorrecto. Las
reacciones hemolíticas inmediatas se caracterizan por destrucción intravascular de eritrocitos con la hemoglobinemia y
hemoglobinurias consiguientes.
Puede iniciarse la coagulación intravascular diseminada (DIC) por la activación del factor XII y el complemento por acción
de los complejos antígeno-anticuerpo, lo que conduce al inicio de la cascada de coagulación. Por último, la insuficiencia
renal aguda ocasionada por toxicidad relacionada con la hemoglobina libre del plasma conduce a necrosis tubular y a la
precipitación de hemoglobina en los túbulos renales.

Las transfusiones hemolíticas tardías ocurren dos a 10 días después de la transfusión y se caracterizan por hemólisis
extravascular, anemia leve e hiperbilirrubinemia indirecta (no conjugada). Ocurren cuando un individuo tiene títulos bajos
de anticuerpos al momento de la transfusión, pero los títulos se incrementan después de la transfusión como
consecuencia de una respuesta de memoria. Las reacciones a antígenos que no pertenecen al sistema ABO incluyen
eliminación por el sistema reticuloendotelial mediado por inmunoglobulina G. Si el paciente está consciente, los síntomas
más comunes de reacción transfusional aguda son dolor en el sitio de administración, rubor facial y dolor de espalda y
torácico. Los síntomas relacionados incluyen fiebre, insuficiencia respiratoria, hipotensión y taquicardia. En pacientes
anestesiados los datos característicos incluyen hemorragia difusa e hipotensión.

Los criterios de laboratorio para reacción transfusional son hemoglobinuria y datos serológicos que muestran
incompatibilidad del donante con la sangre del receptor. Una prueba de Coombs positiva indica la presencia de células
transfundidas cubiertas por anticuerpos del paciente y es un estudio que corrobora el diagnóstico.
PRUEBAS DE HEMOSTASIA Y COAGULACIÓN DE LA SANGRE

El método inicial para valorar la función hemostática es la revisión cuidadosa de la historia clínica del paciente (lo que
incluye antecedentes de hemorragias anormales o equimosis) que usa fármacos o drogas, así como las pruebas de
laboratorio básicas

Las pruebas de laboratorio  incluyen recuento plaquetario, PT o INR y aPTT.

 El recuento plaquetario normal varía de 150 000 a 400 000/μ
 Los recuentos plaquetarios > 1 000 000/μl pueden asociarse con complicaciones hemorrágicas o trombóticas.
 con procedimientos quirúrgicos mayores puede observarse incremento de las complicaciones hemorrágicas
 cuando el recuento plaquetario es < 50 000/μl y con procedimientos quirúrgicos menores si los recuentos son <
30 000/μl
 puede ocurrir hemorragia espontánea con recuentos < 20 000/μ
 las transfusiones plaquetarias aún se recomiendan en procedimientos oftalmológicos y neuroquirúrgicos cuando
el recuento plaquetario es < 100 000/μl.
 El reactivo para PT contiene tromboplastina y calcio que, cuando se añaden al plasma, dan origen a la formación
de un coágulo de fibrina.
 La prueba de PT mide la función de los factores I, II, V, VII y X. El factor VII es parte de la vía extrínseca y los
factores restantes son parte de la vía común. El factor VII tiene la semivida más corta de los factores de
coagulación, y depende para su síntesis de vitamina K. La prueba de PT es más adecuada para la detección de
la coagulación anormal causada por deficiencia de vitamina K y tratamiento con Warfarina.
 la INR es el nuevo método preferido para reportar las cifras de PT.l . INR es un número calculado por medio de
la siguiente ecuación: INR = (PT medido/PT normal)
 El reactivo de aPTT contiene un fosfolípido sustituto, una activador y calcio, los cuales en presencia de plasma
dan origen la formación de un coágulo de fibrina. La prueba aPTT mide la función de los factores I, II y V de la
vía común y los factores VIII, IX, X y XII de la vía intrínseca. El tratamiento con heparina a menudo se vigila por
medio de las cifras de aPTT, con un intervalo terapéutico ideal de 1.5 a 2.5 veces la cifra testigo (casi 50 a 80 s).
 Las heparinas de bajo peso molecular son inhibidores selectivos del factor Xa y pueden producir elevación leve
del aPTT, pero no se recomienda la vigilancia sistemática de dicho tratamiento.
 El tiempo de sangrado se utiliza para valorar la disfunción plaquetaria y vascular, aunque no con tanta
frecuencia como en el pasado. Se han descrito varios métodos; sin embargo la prueba desangrada de Ivy es la
que se utiliza con mayor frecuencia. Se valora al colocar un esfigmomanómetro en la extremidad superior, el
cual se infla hasta 40 mmHg y a continuación se realiza una incisión de 5 mm en la superficie flexora del
antebrazo. Se mide el tiempo hasta la interrupción del sangrado con límites superiores normales de sangrado
con la prueba de Ivy de 7 min.