Factores que afectan la cicatrización de las heridas

Pueden ser numerosos fatores, que se clasifican en 2:

➢ Factores locales
➢ Factores sistémicos
Causas:
❖ Desnutrición: la cicatrización depende de reservas adecuadas de proteínas,
hidratos de carbono, lípidos, vitaminas y minerales. Reduce o anula la
velocidad de cicatrización.
La insuficiencia proteica prolonga la fase inflamatoria y limita la proliferación de
fibroblastos, síntesis de colágeno y de matriz proteica, angiogénesis y
remodelación de herida.
Los hidratos de carbono dan energía a los leucocitos; además tienen un efecto
protector p/proteínas y ayudan a evitar el consumo de aminoácidos como
combustible cuando se necesitan en el proceso de cicatrización.
Los lípidos son indispensables para formar de células nuevas.
Las vitaminas son cofactores básicos para las funciones cotidianas del
organismo, la vitamina A y C desempeñan un papel esencial en el proceso de
cicatrización:
➢ vitamina C se requiere para la síntesis de colágeno; en insuficiencia:

a. Se presenta una secuenciación inapropiada de aminoácidos.

b. No se genera el enlace adecuado de los aminoácidos.
c. Los productos colaterales de la síntesis del colágeno no se retiran a partir
de la célula
d. Las heridas nuevas no cicatrizan bien y las antiguas presentan
dehiscencia.

➢ vitamina A actúa:

a. Al estimular y ofrecer respaldo a la epitelización.

b. Formación de capilares y síntesis de colágeno.
c. Contrarresta los efectos antiinflamatorios de los corticoesteroides (puede
utilizarse para revertirse para quienes usan tratamiento crónico con
esteroides).
Vitaminas del complejo B son cofactores en las reacciones enzimáticas que
contribuyen al proceso de cicatrización de las heridas. Todas son solubles en
agua, casi todas deben restituirse a diario (excepto por la B12, que se almacena
en hígado).
➢ vitamina K tiene un papel indirecto en la cicatrización al impedir
alteraciones hemorragíparas (Los síndromes hemorragíparos son la
expresión clínica de estados mórbidos, constitucionales, hereditarios o
 adquiridos, que se traducen por una marcada tendencia a las
extravasaciones sanguíneas, espontáneas o provocadas por causas
mínimas. Las hemorragias cutáneas, mucosas, viscerales, etc).
Macro y microminerales (Sodio, potasio, calcio, fosforo, cobre, zinc) deben estar
presentes para permitir la función celular normal. El zinc es un cofactor en
distintos sistemas enzimáticos responsables de la proliferación celular,
reepitelización.
❖ Aporte deteriorado de flujo sanguíneo y oxigeno: debe haber buen aporte
de nutrientes y retirar los desechos derivados, toxinas locales, bacterias y
detritos. Un flujo sanguíneo insuficiente, por enfermedad arterial y la
patología venosa son causas conocidas de cicatrización deficiente.
Se requiere oxigeno molecular para la síntesis de colágeno. La hipoxia es un
factor grave que impide la cicatrización de las heridas, pues disminuye el
crecimiento de los fibroblastos, la producción de colágeno y la angiogénesis; se
desarrolla infección más frecuentemente.
Los polimorfonucleares y macrófagos necesitan oxígeno para destruir los
microorganismos; pueden hacer fagocitosis, pero no digerir bacterias.
❖ Anomalías en respuestas inflamatoria e inmunitaria: la inflamación es
esencial para la cicatrización; las alteraciones de la función fagocítica,
diabetes mellitus y administración terapéutica de corticoesteroides.
Los padecimientos fagocíticos son extrínsecos, como aquellos que reducen el
número total de células fagocíticas (fármacos inmunesupresores), alteran la
atracción de las células fagocíticas hacia la herida, interfieren con la endocitosis
de bacterias y agentes extraños que realizan las células fagocíticas (por ej.
Opsonización).
Los defectos fagocíticos intrínsecos derivan de carencia de la vía metabólica
para destruir las bacterias ingeridas por la célula fagocítica; incluyen la
enfermedad granulomatosa crónica, una enfermedad hereditaria ligada al
cromosoma X, en la que existe una insuficiencia de la mieloperoxidasa o de las
oxidasas del NADPH, estas carencias impiden la generación del superóxido y
peróxido de H2.
La administración de corticoesteroides disminuye el proceso inflamatorio y puede
retrasar la cicatrización, reducen la permeabilidad capilar durante las fases
tempranas de inflamación, alteran las propiedades fagocíticas de los leucocitos
e inhiben la proliferación y las funciones de fibroblastos.
❖ Infección: compromete todas las dimensiones de la cicatrización, prolonga
la fase inflamatoria, altera la formación de tejido de granulación e inhibe la
proliferación de los fibroblastos y el depósito de fibras de colágeno.

❖ Dehiscencia de la herida: factores mecánicos, como el aumento de presión

local o torsión, pueden hacer que los bordes de las heridas se separen o
presenten dehiscencia.
 La epitelización de una herida con bordes en proximidad estrecha ocurre en
el transcurso de 1 – 2 días.
❖ Presencia de cuerpos extraños: propician contaminación bacteriana y
retrasan la cicatrización.

❖ Efectos del envejecimiento: reducción del grosor dérmico, disminución del

colágeno y pérdida de elasticidad. Complicaciones por efectos de la
exposición al sol (modificaciones en la estructura cutánea). Disminución de
síntesis de colágeno y fibroblastos, compromiso de la contracción de heridas
y reepitelización más lenta de heridas abiertas. Heridas crónicas por presión,
diabetes o isquemias, vasculopatías.
Diabetes mellitus: el efecto de la hiperglucemia sobre la función fagocítica, los
neutrófilos muestran una disminución en sus funciones quimiotáctica y
fagocítica, endocitosis y eliminación intracelular de bacterias.
La enfermedad en los vasos sanguíneos pequeños compromete la provisión de
células inflamatorias, oxígeno y nutrientes al sitio de la herida.
❖ Arteriopatía periférica
❖ Insuficiencia venosa
❖ Trastornos nutricionales
❖ Heridas por mordedura: el animal que muerde, localización y tipo de lesión
constituyen determinantes relevantes p/el desarrollo de una infección. Las
mordeduras de gato tienen Pasteurella multocida, las caninas tienen
P.multocida o Capnocytophaga canimorsus, las de niños suelen ser
superficiales y rara vez se infectan, pero las mordeduras realizadas por
adultos tienen una tasa mucho más alta de infección.
El tratamiento de heridas por mordedura incluye irrigación vigorosa y limpieza,
desbridación o retiro del tejido necrótico. El cierre de estas heridas con suturas
para facilitar la cicatrización por primera intensión depende de donde se localicen
y de la presencia de infección. En general, se administran antibióticos con fines
profilácticos (en casos de gato o mordedura en mano). Toda persona con
mordedura debe ser evaluadas para determinar si requieren profilaxia
antitetánica o antirrábica.
Ejemplos clínicos de reparación de tejidos y fibrosis
Cicatrización de heridas cutáneas
Primera o segunda intención.
❖ Por primera intención: Se llama así cuando solo es afectada la capa
epitelial.
Mecanismo: regeneración epitelial.
La reparación consta de 3 procesos:
a. Inflamación
 b. Proliferación de células epiteliales y demás.
c. Maduración.
Las heridas inducen rápida activación de la coagulación.
El coágulo contiene: eritrocitos adaptados, fibrina, fibronectina y proteínas del
complemento.
El coágulo sirve para detener la hemorragia y como soporte de células que
migran al ser atraídas. Liberación de factores de crecimiento que induce a la
permeabilidad vascular y edema.
Se produce deshidratación de la superficie del coágulos y se forma una costra
sobre la herida.
❖ En 24h:
➢ Se observan neutrófilos en el borde de la incisión, que liberan enzimas
proteolíticas que eliminan residuos.
➢ Células basales del borde de la epidermis aumentan su actividad mitótica.

❖ Entre 24 y 48h:
➢ Las células epiteliales de los bordes migran y proliferan a lo largo de la
dermis, depositando componentes de la membrana basal.
➢ Las células llegan a la línea media de la costra, formando una capa
epitelial delgada y continua que cierra la herida.

❖ Día 3:
➢ Neutrófilos reemplazados por macrófagos (los cuales eliminan residuos
de fibrina, favorecen la angiogenia y el depósito de MEC).
➢ Tejido glandular invade el espacio de incisión.
➢ Aquí las fibras de colágeno son notables en los bordes.
➢ La proliferación celular va formando una cubierta de un grosor parecido al
normal de la epidermis.

❖ En el 5to día de la lesión:

➢ la neuvascularización llega al máximo cuando aparece tejido de
granulación en el espacio de la incisión.
➢ Los vasos nuevos permiten el paso de proteínas y liquido plasmático al
espacio extravascular y se presenta un nuevo tejido de granulación
edematoso.
➢ La migración de fibroblastos al sitio de lesión es impulsada por:
quimiocinas, TNF, PDGF, TGF-ß, y FGF.
➢ Los macrófagos principalmente, aunque también otras células
inflamatorias y plaquetas, liberan diversos factores que desencadenan la
proliferación, tales como: PDGF, EGF, TGF-ß, FGF y citosinas como IL-1
y TNF.
➢ Estos fibroblastos producen proteínas de la matriz extracelular (MEC) y
las fibrillas de colágeno se hacen abundantes haciendo puentes de
incisión.
 ➢ La epidermis recupera su grosor debido a que se diferencian las células
superficiales con queratinización superficial.

❖ En la segunda semana:
➢ Se continúa acumulando colágeno y los fibroblastos siguen proliferando.
➢ Al mismo tiempo se reduce el edema, infiltrado leucocito, la
vascularización y comienza el blanqueamiento por aumento del depósito
de colágeno y regresión de conductos vasculares en la cicatriz.

❖ Al final del primer mes:

➢ Se observa una cicatriz con tejido conjuntivo, casi sin células inflamatorias
y epidermis normal.

❖ Cicatrización por segunda intención

En presencia de heridas grandes, abscesos, úlcera o necrosis isquémica (infarto)
en órganos parenquimatosos, la reparación se combina con regeneración y
cicatrización.
En cicatrices por segunda intención o de unión secundaria, se ve una reacción
de inflamación más intensa, con mucho tejido granuloso con acúmulo de
proteínas de matriz extracelular y contracción de la herida por acción de
miofibroblastos.
¿En qué se distingue la cicatrización secundaria de la primaria?
Coágulo de fibrina mayor, presencia de más exudado y residuos necróticos en la
zona lesionada. A su vez, se registra una inflamación más intensa.
❖ Resistencia a la herida
Las heridas bien suturadas tienen en entorno a un 70% de la fuerza de la piel
normal.
Cuando se quitan las suturas, después de la primera semana, la resistencia de
la herida es del orden del 10% de la piel no lesionada, aunque aumenta en las 4
semanas siguientes.
La resistencia a la atracción se recupera por aumento en la síntesis de colágeno,
superior a su degradación durante los 2 primeros meses de cicatrización.
❖ Fibrosis de órganos parenquimatosos
El término fibrosis hace referencia al exceso de depósito de colágeno y otros
componentes de la MEC en un tejido.
Los mecanismos básicos de la fibrosis son los mismos que los de la formación
de cicatriz en la piel durante la reparación tisular.
La fibrosis es producida por estímulos lesivos persistentes, como infecciones o
reacciones inflamatorias crónicas.
➢ TGF-B: es la principal citocina implicada en la fibrosis
 ➢ TGF-B es activada por: la muerte celular por necrosis o apoptosis y la
producción de especies reactivas de oxígeno.
➢ Miofibroblastos: principal fuente de colágeno en pulmón y riñón.
➢ Células estrelladas: principal productor de colágeno en la cirrosis
hepática.
❖ Anomalías en la reparación de tejidos
➢ La formación inadecuada de tejido de granulación o de cicatriz da lugar a:
dehiscencia (rotura) de la herida y úlceras.
➢ La dehiscencia de una herida se debe al aumento de la presión abdominal
(por tos o vómito).
➢ La ulceración de una herida se debe a una vascularización inapropiada
durante la cicatrización.
➢ Las heridas que no cicatrizan pueden deberse a que la herida esté
presente en áreas desprovistas de sensibilidad.
➢ La formación excesiva de componentes que participan en el proceso de
reparación da lugar, a veces, a cicatrices
❖ hipertróficas y queloides.
➢ Queloide: Se refiere a cuando el tejido cicatricial crece más allá de los
límites de la herida original y no se contrae. (Mas común en
afroamericanos.)
➢ Granulación exuberante: Formación de cantidades excesivas de tejido de
granulación, que protruye por encima del nivel de la piel circundante y
bloquea la reepitelización.
➢ El exceso de granulación ha de ser eliminado mediante cauterización o
escisión quirúrgica.
➢ Fibromatosis agresivas  Son neoplasias debidas a proliferación
exuberante de fibroblastos tras cicatrices incisionales o lesiones
traumáticas recidivantes, que se sitúan en el límite entre los tumores
benignos y los malignos.
➢ El exceso de contracción da lugar a contractura y deforma la herida y los
tejidos circundantes.
➢ Las contractracturas pueden desarrollarse en: palmas de las manos,
plantas de los pies, tórax anterior.
➢ Las contracturas que se asocian a quemaduras graves pueden afectar al
movimiento de las articulaciones.