HEMATOMA SUBDURAL AGUDO:

CASO CLÍNICO

Dra. Varela (NCR)

 CASO CLÍNICO
 Mujer 80 años traída a UCIAS por ↓ nivel de
consciencia (GCS=12 →GCS=5) y vómitos.
Antecedentes de TCE hace 4 días.
 AP:
 HTA, DM, DLP.
 Neoplasia mama izquierda operada hace 2 años.
 Asma bronquial.
 ACxFA en tto con sintrom.
 Fibrotórax izquierdo.
 CASO CLÍNICO

 EF:
 GCS=5.
 Midriasis derecha arreactiva.

 Babinski bilateral.

 Pruebas complementarias:
 INR: 4,57
 TAC craneal.
 CASO CLINICO

 Se decide abstención terapéutica:

 Paciente 80 años.
 Tratamiento con sintrom (INR 4,57).

 GCS=5.

 HSDA de 2 cm de grosor con DLM 16mm,

obliteración de cisternas perimesencefálicas y
signos de herniación.
 Éxitus a las 20 horas del ingreso.
 EPIDEMIOLOGÍA

 12-29% de pacientes con TCE severo presentan

HDSA.
 Más frecuente en varones (3:1).
 Más frecuente > 60 años.
 Tratamiento anticoagulante (con o sin TCE).

Edad Accidente coche/moto Caidas

18-40 años 56% 12%
> 65 años 22% 56%
 FISIOPATOLOGÍA
 Rotura de vasos
superficiales o venas
puente por el mecanismo
de aceleración-
desaceleración (TCE
severo) → sangrado
entre aracnoides y senos
venosos.
 FISIOPATOLOGÍA

 Lesiones intraparenquimatosas asociadas:

 GCS=3-15 → 47%-57%.
 GCS< 10 → 65-82%.

 HSA → 14-25%.

 HED → 6-14%.

 Rotura de aneurismas (ACI).

 CLÍNICA
 Tamaño, velocidad de crecimiento del HSDA y
lesiones cerebrales asociadas.
 GCS inicial ≤ 8 → 37-80% .
 Signos:
 Anisocoria.
 Hemiparesia.
 Papiledema.
 Paresia VI.
 SIGNOS
 Anisocoria 51%:
 Midriasis ipsilateral→ III
pc.
 Midriasis contralateral:
 Traumatismo ocular
directo.
 Lesión II, III ppcc
contralaterales.
 Lesión tronco cerebral.
 SIGNOS
 Hemiparesia 49%:
 Contralateral.
 Ipsilateral → Signo de
Kernohan
 Papiledema 16%.
 Paresia VI 5%.
 DIAGNÓSTICO
 TAC craneal:

Agudo 1-3 dias Hiperdenso

Subagudo 4º dia- 3 semanas Isodenso

Crónico > 3 semanas Hipodenso

HSD AGUDO HSD SUBAGUDO
HSD CRÓNICO HSD CRÓNICO CALCIFICADO
 TAC CRANEAL

 Convexidad (más frecuente).

 Tentorio.
 Interhemisférico.
 Fosa posterior (0,3-0,8%).
 TAC CRANEAL
 Masa en forma de semiluna hiperdensa.
 +/- Lesiones intraparenquimatosas.
 Desplazamiento de línea media.
 Edema cerebral.
 Obliteración de cisternas basales.
 Signos de herniación (subfacial, uncus...)
 Obliteración de astas ventriculares ipsilaterales y
dilatación de las contralaterales.
 TRATAMIENTO
 Glasgow Coma Score.
 Parámetros del TAC:
 Grosor del hematoma. - Wong: DLM>5mm y grosor >10mm  IQ.
- Matthew et al: grosor>10mm  IQ.
- Servadei et al: GCS<9, grosor<10mm y DLM<5 mm tto
 DLM. conservador.

 Obliteración de cisternas basales.

 Edad:
 Wilberger et al: >65 años asociados a mal pronóstico si IQ.

 Kotwica and Brzezinski: GCS<10 18-30 años, 25% †; > 50 años, 75% † si IQ.
 Hatashita et al.: GCS=4-6 >65 años, 75% †; 19-40 años, 34% † si IQ.
 Caggeti et al: >80 años 88% †.
 TRATAMIENTO
 Cirugía:
 Indicaciones:
 Grosor >10 mm.
 DLM > 5mm.
 GCS.
 Craneotomía.
 Evacuación HSDA.
 TRATAMIENTO
 Médico:
 Indicaciones:
 Asintomáticos, HSDA < 10
mm de grosor y DLM < 5mm.
 GCS<9, HSDA < 10 mm de
grosor y DLM < 5 mm.
 Edad > 75 años
(individualizado).

 Control PIC, analgesia...

 COMPLICACIONES
 Aumento de la PIC:
 ½ pacientes (si > 45 mmHg  mal pronóstico).
 Causa más frecuente swelling cerebral.

 Resangrado:
 Hematoma pequeño con PIC normal  no IQ.
 Hematoma grande o PIC elevada  IQ.

 Crisis comiciales.
 Infección.
 PRONÓSTICO
 Mortalidad del 50% (resto sobreviven con secuelas
neurológicas).
 Pacientes > 80 años  88% †.
 Nivel consciencia antes de la IQ:
 GCS>9 9% †.
 GCS<9  40-65%†.
 Alcohol y tratamiento anticoagulante  ↑ morbi-mortalidad.
 Lesiones cerebrales asociadas:
 Ausentes  22%† .
 Presentes  30-64%†.